miércoles, 15 de junio de 2011

108- Ictericia Neonatal

Juliana Carmen Parodi, José Lucio Meana Ibarra, José Horacio Ramos Cosimi Olga Arce. Ictericia Neonatal: Revisión. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina 2005, Nº 151

Resumen
La ictericia en el Recién Nacido, la mayor parte de las veces es un hecho fisiológico, causada por una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto secundario a inmadurez hepática e hiperproducción de bilirrubina, cuadro benigno y autolimitado, que desaparece generalmente antes del mes de edad.
Objetivo: La Frecuencia de la Ictericia Neonatal en la práctica diaria nos motivó a realizar una revisión actualizada de la misma. Materiales y Métodos: Para la realización del presente trabajo nos basamos en la búsqueda de artículos científicos en revistas médicas a través de la base de datos: Medline, Cochrane. También utilizamos Tratados de Pediatría: Ceriani Cernadas, Morano y Nelson.
Conclusiones: 1) Han disminuido los casos de ictericia por incompatibilidad Rh debido a la utilización profiláctica de inmunoglobulina Anti-D. 2) La administración de fototerapia ha disminuido la práctica de exanguino-transfusión. 3) Tanto la fototerapia como la exanguino-transfusión siguen siendo los pilares del tratamiento, aunque no están exentas de riesgos. 4) El egreso precoz del hospital de los RN puede incrementar el riesgo de complicaciones debidas a ictericia temprana no detectada.

Introducción

La ictericia en el Recién Nacido (RN), la mayor parte de las veces es un hecho fisiológico, causada por una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto secundario a inmadurez hepática e hiperproducción de bilirrubina (Bb), cuadro benigno y autolimitado, que desaparece generalmente antes del mes de edad. Constituye uno de los fenómenos clínicos más frecuente durante el periodo neonatal y es la causa más común de re-internación en salas de cuidados de RN durante las primeras dos semanas de vida, para fototerapia y, en no
pocas oportunidades, para exanguino-transfusión. Aproximadamente el 60 a 70% de los neonatos maduros y 80% y más de los neonatos inmaduros se muestran clínicamente ictéricos (3), su temprano reconocimiento y la instauración de una terapéutica adecuada, son tareas habituales para el Neonatólogo y el Pediatra.
Los procedimientos diagnósticos tienden a diferenciar las Ictericias Fisiológicas de las Ictericias No Fisiológicas. Este enfoque incluye recabar correctamente los antecedentes familiares, los del embarazo y parto, el estado y características del RN, las horas de aparición de la Ictericia, el ritmo de ascenso, la edad gestacional y la patología agregada. Todo esto nos dará una mayor definición del riesgo a fin de actuar correctamente.
Existe controversia sobre las posibles consecuencias de la ictericia neonatal y sobre el momento en que se debe iniciar su tratamiento, el dilema está en definir los niveles de Bb para intervenir, la decisión está influenciada por la edad gestacional del niño, presencia de patologías o factores hematológicos predisponentes. En todo caso la de toma de decisiones en la conducción de un paciente neonatal con ictericia serán más acertadas si cada situación se considerase individualmente, valorando en profundidad toda la información disponible y canalizando la paraclínica adecuadamente


miércoles, 1 de junio de 2011

107- Metabol.oseo-mineral y ERC

José-Vicente Torregrosa, Jordi Bover, Jorge Cannata Andía, Víctor Lorenzo, ALM de Francisco, Isabel Martínez, Mariano Rodríguez Portillo, Lola Arenas, Emilio González Parra, Francisco Caravaca, Alejandro Martín-Malo, Elvira Fernández Giráldez, Armando Torres. Recomendaciones de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral en los pacientes con enfermedad renal crónica. Nefrología 2011;31 (1), 3-32

Evaluación del Problema del Metabolismo Óseo-Mineral

Definiciones
Osteodistrofia renal ha sido un término empleado tradicionalmente para referirse a las alteraciones del metabolismo óseo-mineral de los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC). Recientemente, la Fundación KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) ha propuesto nuevas definiciones y un sistema de clasificación más integrado, relegando el término tradicional de osteodistrofia renal
Osteodistrofia renal (ODR). Este término queda restringido a las alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de la ERC . El diagnóstico de confirmación es la biopsia ósea.
Alteración óseo-mineral asociada a la ERC. Esta expresión (en inglés CKD-MBD por «Chronic Kidney Disease-Mineral Bone Disorder») integra todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC como una entidad sistémica (figura 2). Se manifiesta por una o por la combinación de las siguientes manifestaciones:
1. Anormalidades del calcio (Ca), fósforo (P), hormona paratifoidea (PTH) y vitamina D.
2. Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto

Fisiopatología

Las diferentes alteraciones metabólicas son secundarias a la pérdida progresiva de masa y función renal. Es conocido que moderados descensos del aclaramiento de creatinina (inferior a 70 ml/min aproximadamente) pueden provocar un aumento de la fosfatemia tras una sobrecarga de fósforo, junto con una potencial disminución de la calcemia, que pueden objetivarse de forma puntual y precoz en la evolución de la ERC6. El incremento de los valores séricos de fósforo ocurre en estadios 4 y 5 de ERC, si bien la retención de fósforo se produce más precozmente, no siendo detectada en las determinaciones séricas. Es posible que el aumento precoz de FGF-23 (fibroblast growth factor-23) en el plasma pueda ser un indicador de retención de fósforo, como también lo puede ser un aumento de la fracción excretada de fósforo urinario.
También de forma precoz se observa un descenso discreto pero significativo del calcitriol (1,25[OH]D3) en pacientes con ERC, secundario a: 1. Pérdida de masa renal, que ocasiona menor disponibilidad de 1-alfa-hidroxilasa. 2. Descenso del filtrado glomerular, que conlleva disminución de la 25(OH)D3 tubular. La 25(OH)D3 debe ser filtrada por el glomérulo para alcanzar el túbulo contorneado proximal y allí penetrar por endocitosis dentro de la célula (con la intervención de la megalina, un receptor endocítico situado en la membrana apical). 3. Retención de fósforo, que disminuye la síntesis renal de calcitriol, directa o indirectamente, a través del aumento del FGF-23. El déficit de síntesis de calcitriol disminuye la absorción intestinal de calcio. Este fenómeno ocurre precozmente ya en estadios 2 y 3 de ERC.