Novedades Bioquímicas

Se encuentra en su faz de culminación la edición 210 de Novedades

Bioquímicas, que se distribuirá en toda la Argentina, en los primeros días

de Diciembre 2010.

Como dato relevante del número, podemos adelantar que contendrá valiosa

información acerca de los múltiples y calificados congresos bioquímicos que

se realizarán en todo el territorio nacional. Asimismo, estamos terminando,

los detalles técnicos de la edición digital que estará a disposicion de

quienes se suscriban en la página web:
                                                    www.novedadesbioquimicas.com

Walter Mariño- Editor

95- Pruebas POCT

Sociedad Brasileña de Patología Clínica/ Medicina de Laboratorio. Posición oficial 2004 – Directivas para la gestión y garantía de la calidad de Puntos Periféricos de obtención y recogida de especímenes (POCT). Carlos Alberto Franco Ballarati, Mara Dreger, Paula Távora, Rogério Rabelo, Luisane Maria Falci Vieira, Álvaro Rodrigues Martins

Resumen

     Al observar la necesidad generada por la expansión creciente de las metodologías y equipos disponibles para la realización de pruebas de laboratorio de forma rápida y portátil, llamados genéricamente en lengua inglesa de “point-of-care testing” (“POCT”), proponemos el presente documento como base para su definición y uso en Brasil.

Prefacio

      La Medicina de Laboratorio ha testimoniado una rápida expansión de sistemas analíticos desarrollados para posibilitar la realización de pruebas de laboratorio fuera de un laboratorio central, una vez que se hace conveniente y necesario realizarlos para la obtención inmediata de resultados. Generalmente llamados, en Estados Unidos, de “point of care testing” (POCT), su notable crecimiento justificó que la Sociedad Brasileña de Patología Clínica/ Medicina de Laboratorio (Sociedade Brasileira de Patologia Clínica/ Medicina Laboratorial) creara la Comisión de Puntos Periféricos de Obtención y Recogida de Especímenes (PPORE) [Comissão de Testes Laboratoriais Remotos (TLR)/ Point-of-Care Testing (POCT)] para generar las necesarias orientaciones para sus asociados respecto a la implantación y gestión de tal tecnología.

      La filosofía general que ha impregnado los PPORE es “cuanto más rápido, mejor”. Cuando se trata de la implementación de los PPORE en un escenario particular, se debe, sin embargo, definir “qué” se va a mejorar. Los beneficios alcanzados pueden obtenerse respecto a:

   • Asistencia médica y asistencia a la salud: mejora de los resultados finales clínicos (“outcomes”);

   • Gestión de recursos: uso más efectivo de lechos, de diagnósticos, de recursos humanos, etc;

   • Gestión de tiempo: reducción del tiempo total de respuesta (“turnaround time” o “TAT”), reducción del tiempo de internación;

 • Satisfacción del cliente: menor número de visitas al médico o al hospital, mejor adhesión al tratamiento                                                                                                      

                                                                                                                      

    Luisane Maria Falci Vieira

 Directora Científica-SBPC/ML

INDICE: I – Términos y definiciones; II – Ambito de aplicación; III – Aspectos generales; IV – Aspectos legales; V – Aspectos de organización; VI– garantía de calidad, VII – Aspectos económicos, VIII – Consideraciones Finales

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94- Proteómica

Pando-Robles RV, Lanz-Mendoza H. La importancia de la proteómica en la salud pública. Rev Salud Pública Méx 2009; 51(3)

Resumen

     La salud pública en el nuevo milenio tiene como reto integrar los avances de la genómica al derecho fundamental de la salud de todos los seres humanos. La proteómica, entendida como la disciplina científica que estudia los proteomas, es de vital importancia en la investigación en salud, ya que el conocimiento de las proteínas y moléculas efectoras de la función celular permitirá un mejor entendimiento de la fisiología humana. En este trabajo se describen los antecedentes y los conocimientos básicos del análisis proteómico basado en la espectrometría de masas y se comentan los usos de la proteómica en la búsqueda de biomarcadores para el diagnóstico y pronóstico de diferentes enfermedades, los avances en la comprensión de los trastornos crónicos y algunas enfermedades infecciosas. De manera adicional, se delinean las ventajas de la espectrometría de masas en la genotipificación de patógenos y el estudio de los polimorfismos de una sola base (SNP, por sus siglas en inglés).

Introducción

     
El desarrollo de las ciencias genómicas y las diferentes tecnologías con aplicación biológica hacen posible el estudio de la información genética contenida en un organismo en distintos niveles: el estructural, que describe la secuencia de los nucleótidos que conforman un genoma; y el funcional, que analiza la expresión de los productos funcionales del gen, el ARN mensajero (transcriptoma) y las proteínas (proteómica). Antes de la genómica se tenía una visión unidireccional del flujo de información genética, basada sobre todo en el dogma central de la biología, según el cual la información se transmite del ADN al ARN y de éste a la proteína.

     Sin embargo, este punto de vista ha cambiado, ya que cada vez existen más evidencias de que los procesos celulares responden a la interrelación de diferentes moléculas, en la cual ácidos nucleicos, proteínas y metabolitos están íntimamente ligados y forman una densa red de interacciones con flujos multidireccionales, incluida la posibilidad de una retroalimentación o corregulación. Hoy en día, esta compleja dinámica celular se conoce como sistema biológico.

      Se presupone que la construcción, visualización y entendimiento de esta configuración molecular son muy promisorios, dado que ayudarán a revelar importantes principios de organización y función celular en interrelación con su ambiente. El campo de la genómica supone una serie de metodologías, las cuales están en continuo desarrollo para tener una mejor comprensión de la información genética y por ende del funcionamiento de un organismo. En ese sentido, la secuenciación completa del genoma humano, así como la de diferentes microorganismos patógenos que afectan al hombre,6 ha proporcionado a la investigación proteómica una plataforma para la identificación de proteínas a gran escala……………..

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93- Enfermedad hemolítica del RN

Portillo-López ML, Álvarez-Torres MTJ, Brondo Aguilar AM, Romero-López D. Protocolos de estudio de la enfermedad hemolítica del recién nacido. Medigraphic Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2005;43(1): 37-40

Enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad ABO

En 1994 Halbrech describió la incompatibilidad por ABO por primera vez como causa de enfermedad hemolítica del recién nacido,1 posteriormente se demostró que existen muchas diferencias entre este padecimiento y la enfermedad hemolítica del recién nacido por Rho (D).

Actualmente la incompatibilidad por ABO es la más frecuente si la comparamos con la incompatibilidad por Rho(D); se piensa que esto se debe al tratamiento preventivo con la inmunoglobulina anti-D.

La enfermedad se produce por la interacción entre los anticuerpos maternos (anti-A o anti-B) con los eritrocitos A o B correspondientes al feto. Los anticuerpos anti-A y anti-B se encuentran normalmente en el suero de las madres del grupo O, A y B, pero la enfermedad hemolítica del recién nacido está actualmente limitada a los niños de grupo A y B de las madres de grupo O.

La razón fundamental es que los anticuerpos naturales anti-A y anti-B de las madres de grupo O son una mezcla de IgM e IgG, y estos últimos atraviesan la placenta; en tanto las madres de grupo A o B son predominantemente IgM y estas inmunoglobulinas no atraviesan la placenta. Los anticuerpos se fijan a los antígenos A o B del eritrocito fetal, produciendo una prueba de Coombs débilmente positiva o negativa; en la mayoría de los casos esto puede deberse a múltiples factores, entre ellos: a) Las sustancias A y B se encuentran sobre muchas superficies epiteliales del organismo, absorbiendo anti-A o anti-B y reduciendo la proporción disponible del anticuerpo para fijarse a los eritrocitos. Existe menor cantidad y mayor dispersión de sitios reactivos A y B sobre los eritrocitos fetales comparados con los del adulto, por lo que se unen menos anticuerpos anti-A y anti-B a los eritrocitos del feto por célula, frecuentemente por debajo del nivel de sensibilidad de la prueba de Coombs directo en tubo.

Aspectos clínicos

La principal manifestación de la enfermedad hemolítica del recién nacido por sistema ABO es la ictericia, la cual inicia en las primeras 24 horas de vida y es más leve que la observada en la enfermedad hemolítica del recién nacido por Rho (D); raramente ocasiona kernicterus y muerte, sin embargo, hay excepciones. Una proporción de 10 a 20 % de los recién nacidos con incompatibilidad por sistema ABO presenta ictericia importante, pero es probable que en todos los casos se produzca hemólisis de intensidad variable según la cantidad de eritrocitos opsonizados. La anemia suele ser leve o estar ausente, y la hepatoesplenomegalia es muy rara.

Estudios de laboratorio

En el neonato: determinacion de grupo ABO y factor Rh (D), Coombs directo y eluido. En la madre: determinación de grupo ABO y factor Rh (D), identificación de anticuerpos irregulares fuera del sistema ABO por medio de panel de eritrocitos de fenotipo conocido, titulo de anti-A o anti-B, IgG (con saliva, 2- mercaptoehtanol, ditiotreitol

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92- Enfermedad TBC pulmonar

Herrera Barrios MT, Torres Rojas M, Juárez Carvajal E, Sada Díaz E. Mecanismos moleculares de la respuesta inmune en la tuberculosis pulmonar humana. Revisión. Medigraphic. Rev Inst Nal Enf Resp Mex 2005; 18 (4): 327-336

Resumen

La tuberculosis pulmonar humana es una enfermedad infecciosa causada por M. tuberculosis; el control de la infección requiere el desarrollo de una respuesta inmune protectora. Este tipo de respuesta inmunológica incluye la participación de los macrófagos alveolares, linfocitos T (CD4+, CD8+, NK y γδ) y la producción de citocinas como: IL-2, IFN-γ, IL-12, IL-18 y TNF-α. Asimismo, de quimiocinas como: RANTES, MCP-1, MIP-1α e IL-8 que tienen un papel muy importante en la migración de las diferentes subpoblaciones celulares al sitio de infección para la formación del granuloma. El objetivo de este trabajo es ofrecer un panorama de los mecanismos inmunológicos involucrados en la respuesta inmune celular en la tuberculosis pulmonar humana.

Introducción

La tuberculosis (Tb) es una enfermedad infecciosa que constituye un serio problema de salud pública a nivel mundial y es causada principalmente por M. tuberculosis, aunque en raras ocasiones puede ser por M. bovis. Se ha estimado que la tercera parte de la población mundial se encuentra infectada con M. tuberculosis; sin embargo, sólo el 5-10% de ella desarrolla la enfermedad en su forma activa dentro de los primeros dos años, constituyendo la Tb primaria o más tarde, mostrando síntomas clínicos por reactivación.

Los factores socioeconómicos y la predisposición genética del hospedero son factores importantes que determinan la susceptibilidad a esta enfermedad en la población. Además, el aumento de la incidencia de Tb se encuentra estrechamente asociado con la epidemia causada por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y la aparición de cepas multi-farmacorresistentes

Tuberculosis Pulmonar

La Tb pulmonar es la forma clínica más común de la enfermedad; M. tuberculosis entra al organismo a través del tracto respiratorio, estableciéndose principalmente en las zonas apicales del pulmón.

La infección se transmite de persona a persona por inhalación de micobacterias eliminadas de un enfermo con Tb pulmonar activa, en la tos o estornudo, en forma de pequeñas gotitas, que pueden permanecer suspendidas en el medio ambiente por largos períodos de tiempo. Al ser inhaladas, las micobacterias pueden llegar hasta los alvéolos pulmonares, que constituyen una unidad funcional y biológica, que tiene mecanismos innatos de defensa...................

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91- Derrame pleural

Severino J, Coloccini R, Brance ML, Jacobo ML, Grossi G, Alvarez J, Botta L, Miljevic J, Bortolozzi R. Revisión sobre diagnóstico y tratamiento de derrame pleural en adultos. Clínica-UNR.org 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica y la Carrera de Posgrado en Clínica Médica Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario. 2007; 1-21

Introducción

     El espacio pleural, contiene habitualmente pocos mililitros de fluido que actúa como lubricante entre las dos capas que lo constituyen. La pleura visceral recubre el pulmón con sus cisuras, excepto en el hilio pulmonar mientras que la pleura parietal recubre la pared torácica, diafragma y mediastino. Ambas hojas pleurales se unen en la raíz pulmonar y dejan entre sí un espacio denominado espacio pleural.

     El acumulo patológico de líquido en este espacio se denomina derrame pleural. La prevalencia se estima en 400/100000 habitantes, siendo la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) la causa mas frecuente. Otras etiologías predominantes son la neumonía, tuberculosis, neoplasias y el tromboembolismo pulmonar (TEP).

Fisiopatología del derrame pleural

     Existe un proceso continuo de filtración de líquido desde el capilar al espacio subpleural, y de ahí a la cavidad pleural, que depende del balance de presiones hidrostáticas y coloidosmóticas en ambos espacios, de acuerdo con la ley de Starling, y de la permeabilidad de las membranas capilar y mesotelial.

     Normalmente el poder de absorción es superior al de filtración, por lo que en condiciones fisiológicas, la pleura es un espacio virtual ocupado por una mínima cantidad de líquido. Éste, sin embargo, puede acumularse en la cavidad pleural por los siguientes mecanismos: a) aumento de la presión hidrostática; b)disminución de la presión oncótica en la circulación microvascular; c) aumento de la permeabilidad de la circulación microvascular; d) aumento del fluido pulmonar intersticial; e) disminución del drenaje linfático pleural; f) movimiento de líquido desde otras cavidades o sitios, como peritoneal, retroperitoneal; e) disminución de la presión negativa del espacio pleural; f) ruptura vascular; g) ruptura de conducto toráxico.

     El derrame pleural produce, según su magnitud, diferentes alteraciones en la fisiología respiratoria: alteración ventilatoria restrictiva, disminución de las capacidades pulmonar total, residual funcional y vital forzada. Puede producirse también hipoxemia, aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno, desequilibrios de las relaciones ventilación/perfusión y empeoramiento de la función de los músculos inspiratorios por descenso del diafragma. Los derrames masivos pueden afectar la función cardiaca al disminuir el gasto cardíaco.

Evaluación inicial

      Los signos y síntomas ocasionados por derrame pleural varían dependiendo de la causa subyacente, pero la disnea, tos, y dolor pleurítico son los más comunes. Semiológicamente se halla matidez a la percusión, disminución o ausencia de vibraciones vocales e hipoventilación.

      La radiografía de tórax posteroanterior y perfil, generalmente confirman la presencia de derrame pleural de mas de 75 ml. En la radiografía de tórax el derrame puede borrar el ángulo costofrénico, formando el signo del menisco, presentar una localización subpulmonar simulando elevación diafragmática, o ubicarse entre la cisura o a nivel mediastinal. Así los derrames loculados ocurren mas comúnmente en asociación con condiciones que causan intensa inflamación pleural como son el empiema, hemotórax o la tuberculosis.

     Ocasionalmente la presencia de líquido dentro de la cisura, en las formas localizadas, puede simular una masa pulmonar, situación observada en pacientes con insuficiencia cardiaca, que luego del tratamiento al desaparecer el derrame, desaparece la imagen y establece el diagnóstico de “pseudotumor pulmonar“.

     Los grandes derrames pueden llegar a opacificar un hemitórax por completo produciendo desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto, siendo la mayoría de estos de causa neoplásica. En caso de derrames pequeños estos pueden detectarse radiográficamente en decúbito lateral sobre el lado afectado, por ecografía pleural o tomografía axial computada.

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90- Hormonas Gastrointestinales

Strader, AD, Woods SC. Hormonas gastrointestinales e ingesta de alimentos. Medigraph. Asociación Americana de Gastroenterología. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 2005; 70 (4): 439-57. (Traducción del Gastroenterology 2005; 128: 175-191)

Introducción

     A pesar de las espectaculares fluctuaciones en la ingesta calórica, los animales mantienen un peso corporal muy estable. La razón es que la ingesta y el gasto energéticos guardan un equilibrio preciso. La regulación a largo plazo del balance energético depende de la coordinación e interpretación de señales como las que envían insulina y leptina para indicar la presencia de reservas energéticas a largo plazo, así como de señales de corto plazo, relacionadas con las comidas, como las generadas por colecistoquinina (CCK).

     En los últimos 30 años nuestro conocimiento de las señales de corto plazo ha aumentado en forma dramática. A lo largo del eje cefalocaudal del sistema gastrointestinal, diferentes células enteroendocrinas responden a la estimulación tanto mecánica como química. La liberación de hormonas asociadas con las comidas depende de la concentración y composición de los nutrientes ingeridos. Las señales enviadas se transmiten neuralmente a través de haces aferentes del vago o por vía humoral en forma de ligandos circulantes para receptores específicos en el sistema nervioso periférico y central. Estas señales son interpretadas por el SNC y se manifiestan por modificaciones conductuales de la alimentación.

      Esta revisión presenta un análisis de la literatura pasada y actual que sustenta la participación de las hormonas intestinales y sus funciones como mediadores de la saciedad. Se presentan evidencias de estudios farmacológicos y fisiológicos tanto en humanos como en roedores, junto con una breve sección que describe el conocimiento adquirido a partir del empleo de modelos murinos con ablación genética selectiva o knockout.

      Por último, se revisará la contribución de las hormonas de la saciedad como probables mediadores de la efectividad observada después de la cirugía de la obesidad.

      Aun cuando tradicionalmente se les ha considerado como señales de corto plazo relacionadas con las comidas, la secreción hormonal aumentada, crónica, y la señalización resultante de la reconstrucción intestinal, como se observa en la cirugía de derivación gástrica, muy probablemente contribuyen a  la mayor eficacia de la cirugía en el tratamiento de la obesidad

      El sistema nervioso central (SNC) recibe desde la periferia información pertinente para el balance energético del individuo a través de señales metabólicas, neurales y endocrinas. El SNC, a su vez, es capaz de integrar e interpretar con precisión estas señales y envía la información a los controladores de la ingesta y el gasto energéticos, que incluyen la transmisión de señales a numerosos órganos de la periferia, de manera que el resultado neto de estos procesos permite al individuo mantener la homeostasis energética durante periodos prolongados.

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89- Litiasis renal

Spivacow FR, Del Valle EE, Zancheta JR. Litiasis renal modificaciones bioquimicas durante el seguimiento. Medicina (Buenos Aires) 2006; 66: 201-205

 

Resumen

      Con el objeto de evaluar si se producen modificaciones bioquímicas durante el seguimiento de pacientes nefrolitiásicos, se estudiaron 237 pacientes (115 mujeres y 122 hombres con una edad promedio de 39 ± 8 y 42 ± 7 años respectivamente) controlados durante 23.7 ± 19.3 meses. A todos se les realizó un estudio metabólico de litiasis renal inicial y como mínimo uno o más posteriormente con las mismas características que el basal. No fueron incluidos pacientes con los diagnósticos de riñón en esponja, acidosis renotubular, hiperparatiroidismo primario, malformaciones renales o infecciones urinarias. Del total de pacientes, 139 (Grupo I) presentaron en el seguimiento una modificación metabólica no evidenciada en el estudio inicial, mientras que 98 (Grupo II) no. El tiempo de seguimiento de los primeros, no fue significativamente diferente de aquellos que no modificaron el diagnóstico basal. Las alteraciones bioquímicas agregadas más frecuentes fueron, hipocitraturia. En el 43.1%, hipercalciuria idiopática en 20.8% y alteraciones del ácido úrico en 16.5%. De 110 pacientes seguidos más de 3 años, 37 (33%) recurrieron. De éstos, 25 (23%) modificaron el diagnóstico metabólico basal vs. 12 (11%) que mantuvieron el mismo diagnóstico (p < 0.002). Cambios en las alteraciones bioquímicas fueron observados con frecuencia en el seguimiento de pacientes con nefrolitiasis. Estos cambios no se asocian necesariamente a la dieta o a las drogas administradas. La hipocitraturia fue el diagnóstico bioquímico más frecuentemente agregado. Observamos mayor recurrencia en aquellos que modificaron el diagnóstico inicial y cuya modificación no fue corregida durante el seguimiento

Introducción

     Un correcto diagnóstico metabólico y su tratamiento específico producen cambios sustanciales en la historia natural de la litiasis renal. Se coincide en la importancia de estudiar exhaustivamente a todo paciente con litiasis renal recurrente. Nuestro grupo sostiene la necesidad de evaluar a todo paciente, aun desde su primer episodio, dado que es la única manera, hasta el presente, de conocer el trastorno etiopatogénico y mediante tratamiento médico, evitar la recidiva. Consideramos junto con otros autores que se trataría de la misma población de litiásicos tomados en diferentes momentos evolutivos. Es decir, que presentan las mismas alteraciones bioquímicas hayan formado uno o más cálculos durante su seguimientoSe sugiere que los controles se realicen periódicamente, según criterio médico, para controlar la respuesta terapéutica, ajustar la dieta o la medicación y evaluar la adherencia al tratamiento.

      En una serie propia de 2.612 pacientes, obtuvimos diagnósticos específicos en el 92.8% de los casos. El "criterio de diagnóstico" se refiere al hallazgo de una o más alteraciones metabólicas en el primer estudio realizado. Sin embargo, en las valoraciones periódicas que  se realizan para controlar la respuesta al tratamiento, con frecuencia se observan modificaciones en los diagnósticos metabólicos iniciales que no siempre pueden explicarse por la terapéutica instituida. En estas circunstancias, se plantean las siguientes dudas: 1) ¿se debe considerar como diagnóstico únicamente al del primer estudio bioquímico o bien la suma de los trastornos hallados en los diferentes estudios realizados? y 2) ¿estos cambios influyen en la recurrencia? Ante estos interrogantes nos propusimos como objetivos:  1) Determinar con qué frecuencia se producen cambios bioquímicos con referencia al estudio basal. 2) Cuáles son los cambios más frecuentes y si éstos influyen en la recurrencia …………………..

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88- Síndrome metabólico en pediatría

Raquel Burrows A, Laura Leiva Ba, Gerardo Weistaub, Ximena Ceballos Sb, Vivian Gattas Zc, Lydia Lera Md, Cecilia Albala B. Síndrome metabólico en niños y adolescentes: asociación con sensibilidad insulínica y con magnitud y distribución de la obesidad. Rev Méd Chile 2007; 135: 174-181

Introducción

     La obesidad infantil es un importante problema de salud pública, por su prevalencia y consecuencias sobre las expectativas y la calidad de vida. Chile muestra un marcado aumento en la prevalencia de la obesidad y de su comorbilidad, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y cardiopatías isquémicas. Entre 1986 y 1998 la obesidad aumentó de 4,6% a 24,0% en los prepúberes y de 2,3% a 17% en los púberes. En ambos grupos, se observa un perfil lipídico más aterogénico y mayores niveles de glicemia basal y 2 h postsobrecarga oral de glucosa, en los sujetos obesos con menor sensibilidad insulínica (SI). 

     El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de factores de riesgo cardiovascular muy relacionados con la obesidad y la resistencia insulínica (RI). Raeven lo describió por primera vez, refiriéndose a un síndrome X que comprendía obesidad central, hiperinsulinemia, e hipertrigliceridemia, asociado a un alto riesgo de DM2 e infarto al miocardio.

      En niños y adolescentes, se presenta con similares características y está asociado a la RI y al factor racial. De acuerdo al estudio NHANES III, la prevalencia del SM en niños y adolescentes obesos quintuplica a la de los eutróficos (32,1% vs 6,4%), la de los blancos triplica a la de los negros (7,1 vs 2,6%) y la de los insulinorresistentes duplica a la de los insulinosensibles (50% vs 25%); por otra parte, el SM aumentó en la última década tanto en población general (de 6,4% a 10%) como en obesos (28,7% a 32,1%).

      Los criterios para diagnosticar el SM en adultos (ATP III, OMS, FDI) incluyen la presencia de 3 de los siguientes 5 factores de riesgo cardiovascular: obesidad abdominal, hipertensión arterial (HTA), hipertrigliceridemia, disminución del colesterol HDL y RI o hiperglicemia de ayuno o DM216-18. En población infantil y adolescente, no hay consenso para diagnosticarlo, esto explica las diferentes prevalencias reportadas. Dos de estos criterios se basan en el fenotipo del adulto del NCEP/ATP III, pero difieren en los puntos de corte para diagnosticar la obesidad abdominal y la dislipidemia.

     En el contexto de la reforma de la salud y en el ámbito de la prevención de las enfermedades crónicas no transmisibles, el MINSAL actualizó la normativa para la calificación del sobrepeso en la población de 6 a 18 años19, asumiendo como indicador el IMC y como referente la propuesta del CDC/NCHS (www.CDC.GOV/NCHS). .........

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87- Estudio liquido sinovial

Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular. Padrós Soler, A. Galán Ortega, E. Guillén Campuzano, M.L. Hortas Nieto, J.L. Marín Soria (Presidente), M. Muñoz Pérez y A. Noguera Bennaser. Recomendaciones para el estudio del líquido sinovial. Química Clínica 2004; 23 (6) 434-438.

Índice

0. Introducción 1. Obtención del líquido sinovial 2. Transporte del líquido sinovial. 3. Estudio del líquido sinovial 3.0. Examen macroscópico. 3.1. Concentración celular. 3.2. Porcentaje diferencial de leucocitos. 3.3. Estudio bioquímico. 3.4. Análisis de cristales.  3.5. Estudio microbiológico. 4. Recomendaciones 5. Bibliografía

0. Introducción

     El análisis del líquido sinovial es un procedimiento habitual en la mayoría de los laboratorios, sin embargo algunas de las magnitudes estudiadas, son poco sensibles e inespecíficos. Sólo el estudio de microbiológico y el análisis de microcristales son de utilidad diagnóstica manifiesta, mientras que el recuento celular es útil a la hora de clasificar las artropatías aunque está sometido a una importante variabilidad entre evaluadores

      La finalidad del estudio del líquido sinovial es ayudar a diagnosticar las enfermedades reumatológicas e infecciosas que afectan a las articulaciones, ya que su alteración refleja la patología de la membrana sinovial y del cartílago articular subyacente.

      La cavidad articular está recubierta interiormente por una membrana de revestimiento llamada membrana sinovial. A diferencia de otras cavidades corporales, carece de membrana basal y no contiene células epiteliales. La membrana sinovial está formada por una capa de una a tres células dispuestas libremente sobre una matriz de mucopolisacáridos. Las células sinoviales adyacentes no están unidas por desmosomas, por lo que el revestimiento presenta una superficie discontinua con amplios espacios vacíos entre células .

     El líquido sinovial se produce por diálisis del plasma a través de la membrana sinovial al que se añade el ácido hialurónico secretado por las células B de dicha membrana. El ácido hialurónico le confiere su viscosidad característica, que le diferencia de otros líquidos biológicos . En condiciones fisiológicas todas las articulaciones diartroidales contienen sólo una pequeña cantidad de líquido en su interior. Las funciones de la membrana y del líquido sinovial son aportar nutrientes al cartílago articular, favorecer su lubrificación y evacuar de la cavidad articular las partículas o residuos que puedan aparecer a consecuencia del uso de la articulación .

     Los trastornos de la membrana sinovial, la alteración en los elementos de sostén articular y la presencia de cuerpos extraños pueden producir la acumulación de grandes cantidades de líquido sinovial en las articulaciones. Su posterior análisis en el laboratorio puede ser decisivo para el diagnóstico de la patología subyacente. Entre los trastornos más frecuentes que afectan a la membrana sinovial cabe citar la artritis reumatoide, la artritis infecciosa y la gota. Los trastornos debidos a la alteración de los elementos de sostén articular reciben el nombre genérico de trastornos articulares mecánicos, siendo los más frecuentes la artrosis, las lesiones de meniscos y de ligamentos.

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86- Estudio liquidos serosos

Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular-SEQC- A. Noguera Bennaser, A. Galán Ortega, E. Guillén Campuzano, M.L. Hortas Nieto, J.L. Marín Soria, G. Padrós Soler Recomendaciones para el estudio de líquidos biológicos serosos en el laboratorio de urgencias. Química Clínica 2004; 23 (3): 141-145

Índice

0. Introducción 1. Objeto y campo de aplicación 2. Líquido pleural 3 Líquído pericárdico 4. Líquído ascítico 5. Recomendaciones 6. Bibliografía 

0-Introducción

     Líquidos serosos son líquidos corporales que derivan del plasma y se encuentran en la cavidad pleural, pericárdica y peritoneal. Estas cavidades corporales están delimitadas por una membrana serosa parietal y una visceral, que están constituidas por una capa de tejido conjuntivo con numerosos capilares y vasos linfáticos, y una capa superficial de células mesoteliales.

     Los líquidos serosos son ultrafiltrados del plasma que derivan de la abundante red capilar de la membrana serosa. Su formación es similar a la del líquido extravascular en cualquier otra parte del organismo, y en ella intervienen la presión hidrostática, la presión coloidosmótica y la permeabilidad capilar.   

     En condiciones fisiológicas, hay una pequeña cantidad de líquido en cada una de estas cavidades corporales que permite el movimiento de las vísceras en cada uno de estos espacios potenciales. Un sistema complejo de dinámica de fluidos regula el volumen de líquido. Cuando se alteran los mecanismos fisiológicos responsables de la formación o absorción del líquido seroso se produce un aumento excesivo del mismo; de este modo el líquido se acumula cuando aumenta la permeabilidad capilar, cuando aumenta la presión hidrostática, cuando disminuye la presión coloidosmótica, o cuando se obstruye el drenaje linfático. La presión hidrostática impulsa la salida de líquido de los capilares hacia el interior de las cavidades orgánicas.     

     Las moléculas proteicas plasmáticas producen la presión osmótica y contrarrestan la presión hidrostática manteniendo el líquido en el capilar; la diferencia de presión osmótica entre el plasma y el líquido intersticial es proporcional a la concentración de proteína, fundamentalmente la albúmina. Los vasos linfáticos también desempeñan un papel importante en la absorción de agua, proteínas y otros solutos desde el espacio extravascular

     Clásicamente, según su contenido proteico, los líquidos serosos se diferencian en trasudados y exudados. Esta distinción es fundamental para su clasificación etiopatogénica, y, tal como se desarrollará en este documento, para la selección de las magnitudes bioquímicas cuyo estudio aportará una mayor eficacia diagnóstica.

     Los trasudados son líquidos no inflamatorios que se originan por alteración de factores sistémicos que afectan a la formación o reabsorción del líquido (presión hidrostática o coloidosmótica).

     Los exudados son líquidos inflamatorios cuya formación depende de un aumento de la permeabilidad capilar debido a alteraciones que implican directamente a estructuras de la superficie de determinadas cavidades corporales (mesotelio, vasos linfáticos y capilares). La diferenciación entre trasudados y exudados se basa en niveles arbitrarios de decisión clínica que han sido determinados empíricamente. En los últimos años se ha introducido la medición de otras magnitudes, además de la concentración de proteína, para valorar la etiopatogenia del aumento de líquido en el espacio virtual.

     El estudio de los líquidos biológicos serosos proporciona información importante sobre la fisiopatología de los órganos y tejidos donde se generan y es función del laboratorio la selección de magnitudes diagnósticas apropiadamente validadas y con buena capacidad discriminatoria, para que este estudio aporte información decisiva en la práctica clínica........

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85- Estudio LCR

Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular-SEQC-E Guillén Campuzano, A. Buño Soto, R. Díaz García, A. Galán Ortega, P. Guevara Ramírez, S. Malumbres, J.L. Marín Soria, M. Muñoz Pérez, X. Navarro Segarra, P. Oliver Sáez, E. Oujo, N. del Río Barcenilla. Documento 10- Recomendaciones para el estudio del líquido cefalorraquídeo. 2010

 

Indice

0. Introducción 1. Objeto y campo de aplicación 2. Obtención del líquido cefalorraquídeo 3. Examen del líquido cefalorraquídeo 3.1. Estudio macroscópico 3.2. Examen bioquímico 3.2.1. Concentración de glucosa 3.2.2. Concentración de proteínas 3.2.3. Concentración de enzimas 3.2.4. Concentración de lactato. 3.3. Examen microscópico 3.4. Examen microbiológico 4. Recomendaciones 5. Bibliografía

0-Introducción

     El cerebro y la médula espinal están recubiertos por tres membranas meníngeas: duramadre, aracnoides y piamadre. La duramadre es la más externa y la piamadre la más interna. El líquido cefalorraquídeo (LCR) está contenido en el espacio subaracnoideo entre la membrana aracnoides y la piamadre, en los ventrículos del cerebro y en las cisternas que lo rodean. El LCR se produce en su mayor parte en los plexos coroideos, por ultrafiltración a través de la pared capilar coroidea y secreción por el epitelio coroideo y extracoroideo del cerebro, así como en el revestimiento ependimario de los ventrículos y en el espacio cerebral subaracnoideo.

     El líquido formado en los ventrículos cerebrales laterales pasa al tercer y cuarto ventrículo, sigue hasta la cisterna magna, atraviesa los agujeros de Luschka y Magendie y penetra dentro del espacio subaracnoideo, donde circula por los hemisferios cerebrales, mientras que una pequeña cantidad circula hacia abajo por la médula espinal.

     Se reabsorbe por las vellosidades aracnoideas, que son unas proyecciones que se introducen dentro de las paredes de los senos venosos, de modo que conglomerados de vellosidades dan lugar a unas estructuras macroscópicas que se denominan granulaciones aracnoideas en el interior de los senos venosos. Las vellosidades tienen unas características que permiten el paso del LCR y cualquier desequilibrio entre la producción y la reabsorción del mismo puede producir patologías graves en el paciente. Cada plexo coroideo es el resultado de la invaginación del epéndimo (el recubrimiento de los ventrículos) por los vasos sanguíneos de la piamadre. El epitelio de los plexos coroideos y el endotelio de los capilares en contacto con el LCR constituyen la estructura denominada barrera hematoencefálica, descrita en 1921 por Stem y Gautier. Se refiere a la barrera fisiológica que separa el SNC y el LCR de la sangre. Con ello permite mantener una composición diferente en ambos fluidos (LCR y sangre) para proteínas, iones, etc.

     Las principales funciones del LCR son: actuar como soporte y protección del sistema nervioso central (SNC), controlar las características químicas del entorno del SNC, transporte de algunas hormonas y neurotransmisores y actuar como vehículo para la excreción de productos de la actividad del metabolismo cerebral............

 

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84- Citometría de flujo

I) Barrera Ramírez LM, Drago Ma E Serrano, Pérez RamosJ, Zamora AC, Gómez Arroyo F, Del Rosario Sainz Espuñes T, Mendoza Pérez F. Citometría de flujo: vínculo entre la investigación básica y la aplicación clínica. Revisión. Rev Inst Nac Enf Resp Mex 2004; 17 (1): 42-55

Resumen

La citometría de flujo es un método analítico que permite la medición rápida de ciertas características físicas y químicas de células o partículas suspendidas en líquido que producen una señal de forma individual al interferir con una fuente de luz. Una de las características analíticas más importantes de los citómetros de flujo es su capacidad de medir múltiples parámetros celulares, como el tamaño, forma y complejidad y, por supuesto, cualquier componente celular o función que pueda ser marcada con un fluorocromo. Las aplicaciones más relevantes de la citometría de flujo en la práctica médica se relacionan con la hematología e inmunología clínicas, midiendo parámetros como número y clasificación de células sanguíneas. Esta técnica es empleada también en el conteo de subpoblaciones de linfocitos en pacientes con el virus de la inmunodeficiencia humana, así como la caracterización de leucemias agudas y síndromes linfoproliferativos crónicos, entre otros padecimientos. En los últimos 20 años, el análisis de enfermedades pulmonares de origen inmunológico por citometría de flujo ha jugado un papel importante en el entendimiento y diagnóstico de enfermedades como sarcoidosis, neumonía eosinofílica o neumonitis por hipersensibilidad. Las aplicaciones de la citometría de flujo son numerosas, lo cual ha permitido el empleo de estos instrumentos de manera amplia en los campos, tanto de la investigación biológica como médica. Esta revisión brinda un panorama general de los principios básicos de la citometría de flujo y la muestra como una herramienta reproducible y aplicable a una gran variedad de campos médicos, así como su empleo en el campo de las enfermedades pulmonares.....

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II) Ruiz-Argüelles A. Simplificando la interpretación de la citometría de flujo en hemopatías malignas. Resumen de Simposio. Revista de Hematología 2010; 11 (1) Abril-Mayo 2010; p. 40-41

     La citometría de flujo es una herramienta de la citómica que permite la detección simultánea de diversas características celulares mediante propiedades intrínsecas de las células o a través del empleo de diversas sondas moleculares conjugadas con trazadores fluorescentes. La citometría de flujo (CF) se aplica en la actualidad en muy diversas áreas de la medicina de laboratorio, pero son las hemopatías malignas los padecimientos cuya biología, diagnóstico, clasificación, pronóstico, tratamiento y seguimiento se han favorecido más de esta tecnología.

     En estos padecimientos, el establecimiento del linaje y estadio de maduración celular ha permitido re-clasificar a estos padecimientos con ventajas clínicas considerables: el pronóstico de distintas variedades inmunológicas de leucemia puede ahora establecerse con mayor precisión, lo que determina que la elección de la terapia sea más adecuada. Al recibir los pacientes con variedades inmunofenotípicas de leucemia de pronóstico desfavorable, esquemas de tratamiento más agresivos, y aquellos con mejor pronóstico, formas más conservadoras de terapia, la sobrevida a largo plazo, de unos y otros casos, se he incrementado notablemente en los últimos años.

     El beneficio económico que se obtiene al omitir procedimientos innecesarios, como resultado directo de la clasificación precisa, sobradamente permite la introducción rutinaria de la CF en los servicios especializados en este tipo de patología. En pacientes que han recibido tratamiento, la CF, complementándose con algunas técnicas de biología molecular, permite la detección de enfermedad residual en pacientes en quienes los métodos tradicionales son incapaces de identificar su presencia…………….

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83- Automatización analitica

SEQC Comisión de Instrumentación y Sistemas Analíticos. JL Bedini Chesa, S Esteve Poblador, L García Beltrán, JM Gasalla Herraiz, C Macías Blanco, M Martínez Casademont, JM Moreno Cebeira, V Martínez Vázquez, B Prieto García, G Serrano Olmedo, J Torres Nicolau. Criterios para la selección de un modelo de automatización del laboratorio. Documento Definitivo.

Indice

0. Introducción

1. Objeto y campo de aplicación

2. Modelos de automatización

3. Fase preanalítica 3.1. Identificación de los pacientes: hospitalizados y ambulatorios 3.2. Tipos de contenedores 3.3. Identificación de la muestra 3.4. Configuración 3.5. Trazabilidad

4. Fase Analítica 4.1. Versatilidad de la automatización en la fase analítica 4.2. Gestión de prioridades 4.3. Control de la integridad de las muestras 4.4. Gestión de muestras especiales una vez dentro del proceso analítico 4.5. Gestión de los módulos del sistema automatizado 4.6. Acceso a la información generada sobre la muestra a tiempo real y validación técnica de resultados 4.7. Control de la calibración y controles de calidad. 4.8. Recursos humanos necesarios para la gestión y manteni-miento del sistema de automatización en la fase analítica.

5. Fase Postanalítica 5.1. Recuperación de muestras ya procesadas 5.2. Archivo de muestras. Indicación de caducidad o días de conservación 5.3. Capacidad de almacenamiento 5.4. Trazabilidad de las muestras 5.5. Conexión de los autoanalizadores con el sistema de in-formación del laboratorio 6. Conclusiones 7. Bibliografía

Introducción

     Los avances tecnológicos desarrollados en los últimos años pueden condicionar la aparición e implantación de nuevos sistemas organizativos, que permitirán agrupar la actividad de varias especialidades del laboratorio clínico, de manera que compartan espacio físico, recursos humanos y técnicos. Las constantes mejoras en la instrumentación han conducido a un incremento notable de la capacidad productiva del laboratorio clínico.

     La automatización ha permitido hacer más con menos y los nuevos descubrimientos científicos han creado, a su vez, nuevas necesidades y procedimientos que han repercutido en un aumento de la demanda de servicios al laboratorio clínico, los cuales se ven sometidos a la presión de los usuarios para la puesta a punto de nuevos procedimientos diagnósticos.

     En este complejo escenario, los profesionales de los laboratorios no pueden además olvidar su misión, que consistirá, fundamentalmente, en adecuar la tecnología necesaria para el estudio de fluidos y tejidos del cuerpo humano, con el fin de servir de apoyo a la clínica, proporcionándole información fiable y útil para el correcto diagnóstico de las enfermedades, para el seguimiento evolutivo de las mismas y para el control de la eficacia de la terapéutica aplicada.

     A la hora de seleccionar un modelo de automatización se estudiará la fiabilidad y la practicabilidad de las soluciones disponibles. La fiabilidad nos habla de la capacidad que tiene un sistema para man¬tener una adecuada calidad analítica (veracidad e incertidumbre) a lo largo del tiempo. Por otro lado, la practicabilidad es un índice de información sobre las prestaciones del modelo de interés bajo las condiciones particulares del laboratorio donde se implanta…………………

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82- Incertidumbre en resultados del laboratorio

Bagnarelli A.E. Incertidumbre en los resultados del laboratorio clínico. Bioq y Patol Clín- 2008;  72 (1): 11-16. ABA

Resumen

Este documento esta dedicado a tratar el problema de la Incertidumbre de una Medición (IM), que es una herramienta metrologica que permite una estimación cuantitativa de la calidad del resultado de una prueba del laboratorio. Hace unos años algunos organismos internacionales desarrollaron un documento para estimar dicha incertidumbre, bajo el titulo Guía para la Medición de la Incertidumbre (GUM) principalmente dedicado a magnitudes físicas y de laboratorios de ensayo, que presentaban un marco adecuado sobre los érminos y métodos para ser utilizados en este campo. Posteriormente la Norma ISO 15189 los adaptó a la problemática del laboratorio clínico debido a la compleja matriz del material biológico que se utiliza en los ensayos. Hemos estudiado su aplicación en la prueba de calcio en suero y la relación calcio/ creatinina en orina y también se ha estudiado la prueba del antígeno carcino-embrionario, para estimar la IM en los niveles de decisión clínica. En estos estudios, las variables introducidas se han obtenido de información brindada por equipos reactivo, instrumental y referencias bibliográficas.

Introducción

En 1927 Werner Heisenberg (Premio Nóbel de Física 1932) enunció el llamado Principio de Incertidumbre o de indeterminación, donde menciona que no es posible conocer con precisión arbitraria y a masa constante, la posición y el momento de una partícula. 

La introducción del concepto de Incertidumbre en una Medición (IM) supone la imposibilidad práctica de llevar a cabo mediciones perfectas, ya que el operador, su entorno y las demás partículas presentes influyen sobre la medida que se está llevando a cabo. Una medición puede ser separada en determinado número de etapas, cada una de las cuales tiene su propia IM. El total de la IM combinadas, tienen parte de los componentes de las etapas metrológicas (o analíticas) que la integran y se la puede calcular según Reglas de Propagación de Incertidumbre y su conocimiento permite mejorar la calidad de la información brindada. 

Además cuando se utiliza puntos de corte o niveles de decisión clínica para establecer estrategias diagnosticas es importante conocer el grado de IM de una prueba para comprender el real significado de la información brindada. También se debe mencionar que la Norma ISO 15189 especifica que si bien no es posible que los laboratorios en la práctica diaria informen las IM de cada resultado que entrega, dicha información debe estar disponible y ser accesible cuando por razones medicas, éticas o legales le sea requerida.  

En 1993 ISO elaboro una Guía para la Expresión de la Incertidumbre de Medición (GUM) para la calibración de magnitudes químicas y físicas (mecánica, electricidad, temperatura, etc) y donde no se consideraba la problemática del análisis clínico. Posteriormente y debido a la complejidad del material biológico que se debía procesar y los principios de aplicación de la IM, algunas sociedades bioquímicas utilizaron esa Guía para adaptarla a las pruebas del laboratorio clínico 

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81- Cáncer de mama

Gallegos Velasco IB, Coutiño R, Martínez G y Hernández Cruz P. Marcadores glicosilados en cáncer de mama. Rev Educ Bioq 2008; 27(2): 52-59

 

Resumen

     El cáncer de mama es la segunda causa de muerte de mujeres en el mundo, sin embargo si es diagnosticado oportunamente puede ser curado. Recientemente se ha observado que cambios en la estructura de los oligosacáridos de las proteínas de membrana, se relacionan con los procesos de transformación y proliferación celular, los cuales pueden originar el cáncer de mama. En esta revisión se presenta una visión general de los marcadores glicosilados que se han asociado al cáncer de mama

Introducción

     Las neoplasias son crecimientos descontrolados de células en cualquier tipo de tejido. En la actualidad el cáncer de mama es la principal causa de muerte en mujeres en países desarrollados. Las glándulas mamarias se localizan en el tejido subcutáneo, están constituidas de tejido parenquimatoso que se divide en un número de 15 a 20 lóbulos. Cada lóbulo está formado por una serie de conductos intralobulillares que desembocan en los conductos galactóforos que se vierten a nivel del pezón. Los conductos galactóforos tienen un epitelio cilíndrico o cúbico con células que tienen un núcleo redondeado y en el citoplasma contienen pocas mitocondrias y escaso retículo endoplásmico rugoso.

     En 1957, Bloom y Richardson propusieron el sistema de clasificación histológico que actualmente se emplea en la tipificación del grado de avance del cáncer de mama. El cáncer ductal infiltrante se inicia en el sistema de pequeños conductos que llevan la leche de los lóbulos al pezón. Empieza cuando las células epiteliales anormales que recubren los ductos, se dividen, se multiplican y, posteriormente, estas células invaden el ducto y, en su fase más dañina, llegan a invadir el estroma que rodea a los ductos.

     El diagnóstico del cáncer de mama se realiza mediante la correlación de la exploración clínica, la mastografía y la confirmación siempre se hace con el estudio histopatológico. Además de la caracterización histológica mediante la tinción con hematoxilina-eosina, se realizan pruebas de inmunohistoquímica, en donde se utilizan una serie de marcadores tumorales, como por ejemplo: los receptores de estrógenos y progesterona, el antígeno nuclear de proliferación celular, la catepsina D, el c-erb-2, Bcl-2 y P53, entre otros. ………………..

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80- Optimizar el laboratorio clínico

Comisión de Gestión del Laboratorio Clínico del Comité Científico de la Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular. España. Ana Garca Raja A, Imma Caballe Martín I, Giménez Marín A. Uso adecuado del laboratorio clínico: necesidad y tendencias. Documento. Rev Lab Clin. 2008;1(2):75–82

Introducción

     El aumento de la utilización de los servicios de laboratorio, con una tasa de crecimiento anual del 6,15%, es motivo de preocupación para los servicios de salud con un gasto sanitario cada vez mayor y unos recursos limitados Para algunos el aumento de costes requiere un mayor control y contención, si bien esta perspectiva olvida el valor que aporta el laboratorio clínico Sabemos que asimismo hay una demanda inadecuada que genera un uso excesivo del laboratorio, lo que irı´a precisamente en la dirección contraria a la creación de valor. Las solicitudes de análisis innecesarios hacen que los costes aumenten sin que los resultados en salud mejoren, por ello las organizaciones sanitarias se plantean como objetivo el uso eficiente del laboratorio. También se sabe que hay una gran variabilidad en la utilización del laboratorio entre países, entre regiones de un mismo país y entre los mismos clínicos. Estas variaciones reducen el coste-efectividad. 

Para adecuar la demanda a las necesidades clínicas y evitar el uso inapropiado, es imprescindible que los profesionales de la clínica y los laboratorios trabajen conjuntamente. En la actualidad se recomienda una mejora en la selección de magnitudes, que las solicitudes se realicen guiadas por algoritmos elaborados siguiendo los criterios de la medicina basada en la evidencia (MBE). Por otra parte, es imprescindible la evaluación y valoración rigurosa y crítica de las nuevas ofertas antes de que se incorporen a la cartera de servicios, la eliminación de técnicas obsoletas y de paneles fijados sin criterios clínicos y, en especial, evitar peticiones redundantes y repeticiones innecesarias.

Objetivo

     El presente documento tiene como objetivo sentar las bases de lo que significa uso adecuado del laboratorio, identificar situaciones de uso inapropiado y resaltar las propuestas actuales que parece que pueden influir mas positivamente en la adecuación del uso…….....

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79- Proteinuria

Escalante-Gómez C, Zeledón-Sánchez F, Ulate-Montero G. Proteinuria, fisiología y fisiopatología aplicada. Revisión. Rev AMC, 2007; 49 (2): 83-89

Resumen

     La proteinuria está definida por la presencia de proteínas en la orina. En los adultos se refiere a una excreción urinaria de estas superior a 150 mg en 24 horas. Se ha utilizado como un marcador de lesión renal, constituyéndose en uno de los datos más importantes para el nefrólogo. Sin embargo, patologías tan comunes como la hipertensión arterial y la Diabetes Mellitas frecuentemente manifiestan sus afecciones renales con la presencia de proteinuria, convirtiéndose ahora en un marcador de enfermedades sistémicas y no solo renales. Normalmente, un individuo filtra 5000 mg de proteínas cada día, de los cuales 4950 mg son reabsorbidos en el túbulo proximal del riñón, de manera que la cantidad excretada es poca. En el presente artículo se exponen los diferentes tipos de proteinuria con base en conceptos fisiopatológicos. Hay varios métodos de laboratorio que permiten la cuantificación de la proteinuria, siendo la relación proteinuria / creatinuria y la orina de 24 horas las más utilizadas. La relevancia de esta revisión se muestra al tomar en cuenta que la proteinuria es el factor aislado más importante para determinar el avance y progresión de la enfermedad renal. También se ha mostrado que el riesgo añadido por la presencia de proteinuria fue superior al causado por el tabaco, la diabetes o la hipertrofia ventricular izquierda para la presencia de eventos isquémicos cardiovasculares. La proteinuria es más que solo proteínas en la orina, es una señal de alerta.

Introducción

     Históricamente, la proteinuria se ha utilizado como un marcador de lesión renal, constituyéndose en uno de los datos más importantes para el nefrólogo. Sin embargo, con los avances en los campos de la fisiología, la fisiopatología y la medicina interna, el estudio y manejo de algunas proteinurias ha pasado de las manos de los especialistas hacia las de los médicos de atención primaria. Patologías tan comunes como la hipertensión arterial y Diabetes Mellitas frecuentemente manifiestan sus afecciones renales con la presencia de proteinuria, convirtiéndose ahora en un marcador de enfermedades sistémicas y no solo renales.

    No todas las proteinurias son iguales. Existen proteinurias “aisladas”, las cuales no se asocian con disfunción renal patológica, como lo es la proteinuria ortostática, que solo requieren más que un seguimiento periódico. Pero también existen proteinurias “asociadas”, producto de alguna disfunción renal o sistémica, como lo es un síndrome nefrótico, que requieren la participación activa del médico para evitar el progreso a una falla renal severa. Es únicamente con el conocimiento del funcionamiento renal normal y la manera como las enfermedades pueden alterar este equilibro, que se logra entender los mecanismos por los cuales se produce la proteinuria.

     En esta revisión se abarca la definición, fisiología, fisiopatología, métodos de diagnóstico y algunas generalidades del tratamiento de las proteinurias, con el propósito de que el médico tenga un concepto integral de lo que significa la presencia de proteínas en la orina. …………………….

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78- Hepatitis auto inmune

Orts Costa JA, Zúñiga Cabrera A, Alarcón Torres I. Hepatitis autoinmune. An. Med. Interna (Madrid) 2004; 21 (7): 340-354. Aran Ediciones, S.L.

Resumen

     La hepatitis autoinmune es una inflamación hepatocelular que se presenta cuando el sistema inmunológico actúa frente a los hepatocitos y que se caracteriza por hallazgos histológicos (hepatitis de interfase con afectación periportal, infiltración de células plasmáticas y necrosis en sacabocados), bioquímicos (hipertransaminasemia e hipergammaglobulinemia) y autoinmunes (presencia de ciertos autoanticuerpos). Este trastorno es relativamente poco frecuente y suele afectar a mujeres de mediana edad. Al no existir un marcador patognomónico para su diagnóstico se requiere una exclusión cuidadosa de otras causas de enfermedad hepática conjuntamente con un patrón clínico y analítico compatible. El criterio de puntuación propuesto por el Grupo Internacional de la Hepatitis Autoinmune para su diagnóstico no es suficientemente específico como para definir la prognosis y el tratamiento. La hepatitis autoinmune se clasifica, según los autoanticuerpos presentes, en subtipos 1 y 2, aunque esta clasificación no muestra repercusiones clínicas importantes. El anteriormente conocido como subtipo 3 no difiere clínicamente del 1 en forma significativa y por tanto debe incluirse dentro de este último grupo. Todavía permanecen por dilucidar la etiología y las bases moleculares de esta enfermedad, originada probablemente por la interacción de diversos factores como la predisposición genética (haplotipos HLA-DR3 y DR4), pérdida de tolerancia inmunológica, formación de neoantígenos por factores desencadenantes como virus o fármacos, y por mimetismo molecular. La terapia inmunosupresora (corticosteroides, azatioprina) ofrece excelentes resultados. Nuestro objetivo es revisar esta enfermedad bajo diferentes puntos de vista, considerando: los aspectos clínicos, histopatológicos, etiológicos, genéticos, bioquímicos, autoinmunes, de tratamiento y pronóstico.

Introducción

     Conocida inicialmente como “hepatitis crónica viral”, se considera que fue descrita con rigor por primera vez en 1950 por Waldeström, al observar en Suecia un tipo de hepatitis persistente que afectaba principalmente a mujeres jovenes y se asociaba con infiltración hepática de células plasmáticas, hipergammaglobulinemia, amenorrea y manifestaciones dermatológicas.

     En 1955, Joske describió la presencia del fenómeno LE (anticuerpos antinucleares, ANA) en hepatitis crónicas activas y en 1956 MacKay la denominó (erróneamente, pues no estárelacionada con el lupus) como hepatitis lupoide. También fue denominada como: cirrosis con síndrome adrenogenital y hepatitis plasmocelular. Posteriormente, en 1966, Whittingham observó la asociación con anticuerpos anti-músculo liso (SMA) y denominó la enfermedad como hepatitis crónica activa autoinmune, estableciéndola como una entidad diferenciada.

     Actualmente, la HAI se considera como una enfermedad necro-inflamatoria del hígado, infrecuente, usualmente crónica y progresiva, de etiología no suficientemente conocida que se caracteriza por la presencia de alteraciones inmunológicas entre las que se encuentran la hipergammaglobulinemia y la presencia de autoanticuerpos, con una buena respuesta al tratamiento con inmunosupresores y mayor prevalencia en mujeres.

     No existe un marcador patognomónico de esta enfermedad. La enfermedad quedó definida en 1992 por el Grupo Internacional de Hepatitis Autoinmune (GIHA) siguiendo un sistema de puntuación que fue revisado posteriormente . Basándose en diferentes patrones autoinmunitarios puede clasificarse dos subtipos: 1 y 2. Los principales problemas que se encuentran para mantener un concepto unitario sobre las hepatitis autoinmunes son:  la ausencia de rasgos clínicos y analíticos patognomónicos, dificultad para la identificación de los autoanticuerpos y autoantígenos implicados, y la compresión todavía parcial de los mecanismos inmunológicos responsables. ……………………………..

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77- Carga global de la enfermedad

Catalá López F, Álvarez Martín E, Gènova Maleras R, Morant Ginestar C. Los estudios de carga de enfermedad en el establecimiento de prioridades en salud: réplica. Rev Esp Salud Pública 2009; 83: 589-591

     El trabajo Relación en España entre la investigación sanitaria financiada por el Sistema Nacional de Salud (SNS) y la carga de enfermedad en la comunidad nos brinda la oportunidad de reflexionar sobre varios aspectos relacionados con la elaboración y utilización de indicadores sanitarios, en concreto sobre las medidas de carga de enfermedad (CdE). García-Fulgueiras y cols. ponen de manifiesto en su carta el problema de la atribución causal para el caso particular de las hepatitis B y C (como factor de riesgo causal de la cirrosis y el cáncer hepático).

     En nuestro trabajo, de acuerdo a los principios de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE), siguiendo las propuestas del estudio mundial de Carga Global de Enfermedad (CGE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) calculamos el patrón de CdE en la población siguiendo un sistema de clasificación de enfermedades exhaustivo y excluyente, que permite la descomposición aditiva de las defunciones de lo que resulta que la CdE para el conjunto de la población es el agregado de aquélla generada por cada una de las causas consideradas. Este aspecto es crucial cuando, como en nuestro caso, se pretende estimar la carga global de enfermedad en una población (incluyendo todas las causas) en lugar de valorar todas las consecuencias (como enfermedad y también como factor de riesgo para otras enfermedades) de una patología específica.

     Un aspecto determinante en los estudios de CdE lo constituye la definición de las enfermedades estudiadas y la asignación de códigos CIE a cada una de las subcategorías de enfermedad. Ello puede llevar a modificaciones en los resultados absolutos al tener en cuenta las distintas manifestaciones y consecuencias de las enfermedades y/o de los factores de riesgo, tal y como sugieren los autores en su carta. …………..

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