sábado, 24 de julio de 2010

35- Anemia megaloblástica

Romero Valdez JG, Sandoval Benetti CE, Sánchez CL, Acosta LA. Anemia Megaloblástica: Revisión bibliográfica. Revista de Postgrado de la VIa Cátedra de Medicina Facultad de Medicina-UNNE. 2008;177: 17-21

Resumen
     La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución de la síntesis del ADN con detención de la maduración que compromete las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Las causas que la producen son numerosas, pero aproximadamente el 95% de los casos es consecuencia de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos, pero las manifestaciones neurológicas se presentan sólo en los casos de deficiencia de vitamina B12. El tratamiento está ligado a la causa que la produce
Introducción
     La anemia megalobástica es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides, que da lugar a una hematopoyesis ineficaz y cuyas causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA y proteínas normales, que lleva a la producción de células con una apariencia morfológica particular en sangre periférica y/o médula ósea, y que se los denomina “megaloblastos” debido a un mayor aumento de la masa y de la maduración citoplasmática con respecto a la nuclear..... ……………………………….
Diagnostico
     Como primera medida se debe determinar si la anemia es megalobástica, luego se debe definir si es por déficit de folato o de cobalamina, y posteriormente investigar la causa subyacente Se sospecha en base a los hallazgos clínicos- semiológicos asociados o no con alteraciones del    Hemograma:
> Serie roja: - Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio > 100 fL, y generalmente la hemoglobina corpuscular media está elevada. > Frotis de sangre periférica : ovalositos, dacriositos y cuerpos de inclusión (Howell- Jolly y anillos de Cabot) - Incremento del índice de anisocitosis. 
     > Serie blanca: - Leucopenia en casos severos - Un signo precoz de megaloblastosis carencial es la hipersegmentación de los Neutrófilos.
     > Recuento de plaquetas: no suele alterarse pero puede haber trombocitopenia severa.
    > Cobalamina en suero: es < 200 pg/ml y se deben realizar al menos dos determinaciones por separado  (Normal: 150- 900 pg/ml).
    > Acido metilmalónico y de homocisteína: la concentración de ambos se encuentran elevados ante la carencia de cobalaminas y solo la homocisteína sérica se halla elevada en la carencia de folatos. > Holo- transcobalamina ha sido propuesta recientemente como un marcador precoz de la función de cobalamina; su estudio ha sido evaluada sólo en adultos
     * La hematimetría es útil para el seguimiento y el diagnóstico diferencial así como también la presencia de signos secundarios de hemólisis (descenso de haptoglobina, aumento de LDH, bilirrubina indirecta y ferritina).
     Anemia perniciosa. Ante una sospecha de esta enfermedad se debe recurrir a tres pruebas diagnósticas: - > Prueba de absorción de la cobalamina. > Determinación de anticuerpos (Ac) anti- factor intrínseco > Examen histológico de la mucosa gástrica.

jueves, 22 de julio de 2010

34- Anemia ferropénica

Comité Nacional de Hematología. Anemia ferropénica. Guía de diagnóstico y tratamiento. Sociedad Argentina de Pediatría. Arch Argent Pediatr 2009; 107(4):353-361 / 353

Resumen
      La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia en el niño, especialmente en la edad preescolar, con una prevalencia mayor del 35% en menores de 24 meses. Su detección precoz, así como el tratamiento correcto y la profilaxis adecuada, constituye hoy una prioridad en nuestro país. Con dicho objetivo, en esta guía se establece la definición de anemia según edad cronológica, edad gestacional y medio ambiente, se desarrollan los aspectos más salientes del metabolismo del hierro, se enumeran las principales causas de su deficiencia y se establecen pautas para su diagnóstico, pesquisa, diagnóstico diferencial, tratamiento y prevención.
Definición
     Se define anemia como “disminución de la masa de glóbulos rojos o de la concentración de hemoglobina por debajo del segundo desvío estándar respecto de la media para edad y sexo” (tener en cuenta que, sobre la base de esta definición, se diagnosticarán como anémicos un 2,5% de niños normales). La causa más frecuente de anemia en el mundo es la deficiencia de hierro. Su incidencia en países en vías de desarrollo es 2,5 veces mayor que en países desarrollados.
Estudios de laboratorio:
     • Hemograma: - Hemoglobina y hematócrito: disminuidos - Recuento de reticulocitos: normal. Si está aumentado, investigar pérdidas por hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico - Recuento de plaquetas: normal o elevado. - Recuento leucocitario: normal. - Índices hematimétricos: › Volumen Corpuscular Medio (VCM): Disminuido. Los valores normales durante la infancia son variables y distintos a los del adulto por lo que para definir microcitosis deben tomarse como referencia los valores mostrados en  Tabla 6 del Articulo. › Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM): disminuida. › Amplitud de Distribución Eritrocitaria (ADE): elevada. - Morfología eritrocitaria: hipocromía, microcitosis, ovalocitosis, policromatofilia, punteado basófilo (eventualmente).
     • Pruebas que evalúan el estado del hierro: - (Hierro del compartimiento funcional): ›Ferremia: Disminuida. ›Capacidad total de saturación de hierro (CTSH): Aumentada. ›Porcentaje de saturación de la transferrina: Disminuido. ›Protoporfirina libre eritrocitaria: Aumentada. ›Receptores solubles de transferrina: Aumentados. - Hierro del compartimiento de depósito: ›Ferritina sérica: Disminuida. ›Hemosiderina en médula ósea: Disminuida/  Ausente. En tabla 7 y 8 del Artículo se muestran los valores límite recomendados para las determinaciones más habituales y los factores que pueden influenciar los resultados de estas pruebas.
     • Prueba terapéutica: consiste en administrar sulfato ferroso a dosis terapéuticas (3-6 mg/kg/día) y evaluar la respuesta eritropoyética. La positividad de la prueba puede establecerse por un pico reticulocitario a los 5-10 días o un aumento de hemoglobina ≥1 g/dl a los 30 días. …………………………………..


martes, 20 de julio de 2010

33- Formación de Grado/Post-grado

Especialidad “Bioquímica Clínica”. Denominación Oficial en España (Real Decreto 127/84) 

1- Duración de la especialidad:  4 años; además se requiere tener una licenciatura previa en alguna de las siguientes carreras: Medicina (6 años), Farmacia ( 4 años), Ciencias Biológicas (4 años), o en Ciencias Químicas (4 años). [Duración total 8 a 10 años]

[ Facultad de Farmacia y Bioquímica-UBA:  Carrera de Bioquímica. [Duración total 5.5 años]

2.    El bioquímico clínico desempeña un papel esencial en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes. El bioquímico clínico debe ser, en primer lugar, un analista fiable y respetado que proporcione sus resultados con la rapidez que requiera el estado clínico del paciente y el diagnóstico sospechado. Sin embargo, debe ser también un profesional a la vanguardia de científicos que desempeñan un papel cada vez más importante en el equipo interdisciplinario de salud implicado en el diagnóstico y seguimiento del enfermo que caracteriza a la medicina moderna.
     Las sociedades científicas más antiguas dedicadas al estudio de la Bioquímica Clínica aparecieron después de la segunda guerra mundial, coincidiendo en el tiempo con el desarrollo extraordinario que tuvo esta disciplina en la década de los cincuenta. Sin embargo, la aplicación de la Bioquímica a la Medicina se remonta por lo menos, a tres siglos atrás. A comienzos del siglo XIX ya se disponía de métodos analíticos que permitían el análisis de muchos constituyentes bioquímicos de la orina y varios de la sangre con razonables prestaciones analíticas.
      El contenido específico de la Bioquímica Clínica varía según los países. Aunque es una constante la práctica de la Bioquímica Clínica en todos los países desarrollados, en algunos se incluye parte de otras disciplinas afines que tradicionalmente en España forman parte de otras especialidades. Asimismo, la Bioquímica Clínica recibe diversas denominaciones según la tradición cultural y científica de cada país.
     Así en los estados miembros de las Comunidades Europeas que tiene reconocida esta especialidad, los nombres oficiales son: ** España: Bioquímica Clínica, **Dinamarca: Klinisk Kemi, **Irlanda: Chemical Pathology, **Luxemburgo: Chimie Biologique, **Países Bajos: Klinische Chemie, **Reino Unido: Chemical Pathology
     En el ámbito internacional, la denominación más aceptada es Química Clínica, denominación que fue utilizada ya en 1883 por C. H. Ralfe como título de un libro que trataba del análisis químico de sangre, orina y tejidos sólidos, comentando los cambios inducidos por la enfermedad.
     En 1891 L. Bourget publicó en Lausanne un Manuel de Chimie Clinique. En 1912, Johan Scherer denominó a su laboratorio en el Julios Hospital de Würzburg, Alemania, como «das Klinisch Chemische Laboratorium». En 1955 se fundó la Federación Internacional de sociedades científicas, que adoptó el nombre de «International Federation of Clinical Chemistry». …continúa………


domingo, 18 de julio de 2010

32- ERC: alteraciones metabólicas

López Oliva MO, Del Castillo Caba D, Plumed JS. Recomendaciones para el manejo de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral en los pacientes con Enfermedad Renal-Crónica (ERC)- Sociedad Española de Nefrología. Nefrologia 2009; 29 Supl.(1):31-37

Resumen
1- Definiciones: - Osteodistrofia Renal (ODR): este término queda restringido a las alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de la ERC. El diagnóstico de confirmación es la biopsia ósea.
   - Alteración óseo-mineral asociada a la ERC: Este término integra todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC. Se manifiesta por una, o la combinación de las siguientes manifestaciones:
1) Anormalidades del calcio (Ca), fósforo (P), hormona paratiroidea
(PTH) y vitamina D. 2) Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen,
crecimiento o fragilidad del esqueleto. 3) Calcificaciones cardio-vasculares o de otros tejidos blandos.
2) Estrategias diagnósticas - Parámetros Bioquímicos
    - Calcio y Fósforo: son de poca capacidad predictiva de la enfermedad ósea subyacente y son frecuentemente normales en presencia de HPT2. Sin embargo, su determinación periódica, junto a la PTH, es decisiva para el manejo terapéutico del paciente. • Idealmente debe usarse el calcio iónico,
     - Hormona paratiroidea intacta (PTHi): sus valores séricos (rango normal 10-65 pg/mL)
medidos por inmunorradiometría o inmunoquimioluminiscencia, son el parámetro bioquímico que mejor se correlaciona con las lesiones histológicas de HPT2, especialmente con la actividad osteoblástica. Por esta razón, los niveles de PTH (en relación a los de calcio y
fósforo) son considerados un buen marcador (al menos el mejor disponible) de
la enfermedad ósea subyacente, evitándose así la necesidad de recurrir a la biopsia ósea diagnóstica en la mayoría de las situaciones
     - 25 (OH) Vitamina D: Es aconsejable la medición de niveles de vitamina D (calcidiol) para
prevenir y tratar la frecuente “insuficiencia” (actualmente definida como niveles de calcidiol < 30 ng/mL ó 75 nmol/L) o “deficiencia” (< 15 ng/mL) de vitamina D en los pacientes con ERC y que define la necesidad de aportes nutricionales o suplementos de vitamina D (1).
    - Fosfatasa Alcalina: La fosfatasa alcalina total, puede ser útil, junto a la PTH, como predictiva del recambio óseo. La fosfatasa alcalina ósea probablemente tiene ventajas marginales, pero éstas no justifican el coste adicional.
     - 1,25-(OH)2 Vitamina D: No existe evidencia de que su determinación seriada sea útil para el control del paciente renal aunque puede usarse con fines de investigación. En presencia de niveles aumentados de PTH se desconoce cuáles serían los valores normales o aconsejables.
    - Calciuria-Fosfaturia: se ha sugerido que, determinaciones seriadas de calciuria permitirían monitorizar la potencial sobrecarga de calcio en pacientes con ERC. Si bien no existe consenso al respecto.
   - Otros marcadores del remodelado óseo la osteocalcina, las piridolinas libres en suero, y el telopéptido C-terminal de la colágena, muestran buenas correlaciones con la histología ósea pero no mejoran el poder predictivo de la PTH, por tanto su uso sistemático no está justificado.

viernes, 16 de julio de 2010

31- Aterosclerosis y trombosis

Badimóna L, Vilahura G, Padró T. Lipoproteínas, plaquetas y aterotrombosis. Rev Esp Cardiol. 2009;62 (10):1161-78

Resumen
La aterosclerosis y los procesos trombóticos asociados a la rotura de placas vulnerables son la principal causa de eventos cardiovasculares incluyendo los síndromes coronarios agudos. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) desempeñan un papel clave en la patogenia del proceso aterotrombótico. Las LDL no sólo inducen una alteración en las propiedades antitrombóticas derivadas del endotelio vascular y en las propiedades contráctiles del vaso como resultado de una disminución en la disponibilidad de óxido nítrico endotelial y una activación de las vías de señalización pro inflamatorias, sino que también afectan a la función e interacción de las células presentes en la lesión aterosclerótica, tanto derivadas de la sangre como residentes en la pared vascular. De hecho, las LDL infiltradas en el vaso sufren modificaciones (oxidaciones, agregación, glucosilación, etc.) que potencian sus propiedades aterogénicas. Una vez modificadas, las LDL intravasculares facilitan la formación de células espumosas derivadas de células musculares lisas y macrófagos y acrecientan la vulnerabilidad de las placas ateroscleróticas. Asimismo aumentan la trombogenicidad de las placas y la de la sangre, esto último asociado a un aumento en los niveles de factor tisular circulante y en la reactividad de las plaquetas. Esta revisión se centra en la importancia de las LDL, nativas y modificadas, en la patogenia de la aterotrombosis. Aborda estudios actuales sobre las LDL y su efecto en la función de células sanguíneas, especialmente plaquetas y células vasculares, así como sobre potenciales nuevas dianas terapéuticas

miércoles, 14 de julio de 2010

30- Enfermedad celíaca

Green PHR, Cellier C. Enfermedad celiaca. N Engl J Med 2007; 357: 1731-43

Resumen
     La enfermedad celíaca es un trastorno auto-inmune con un factor desencadenante ambiental conocido. Se lo llamó inicialmente ‘enfermedad celíaca’, debido al término Holandés ‘sprue’, que era utilizado para describir una enfermedad similar al ‘sprue tropical’ que se caracteriza por diarrea, adelgazamiento, estomatitis y mal-absorción. Inicialmente se lo consideraba un síndrome raro de mal absorción infantil, pero en la actualidad se sabe que es una enfermedad que puede ser diagnosticada a cualquier edad y afecta a muchos sistemas orgánicos
     Su tratamiento es una dieta libre de gluten pero no da resultado en el 30% de pacientes que no siguen esa dieta siendo la causa principal de los síntomas recurrentes o persistentes. Como complicaciones, se conocen el adeno-carcinoma del intestino delgado, el sprue refractario y la enteropatía asociada al linfoma de células T. Se debe pensar en estas complicaciones ante la aparición de síntomas de alarma como el dolor abdominal, la diarrea y la pérdida de peso, a pesar de una dieta estricta sin gluten.

Síntomas que justifican la solicitud de las pruebas serológicas
     Los síntomas más importantes que justifican el pedido de las pruebas serológicas son: diarrea crónica con/sin síndrome de mala absorción intestinal-irritable, distensión y malestar abdominal, perdida de peso, anemia ferropénica; déficit de folato, vitamina E, K y D; osteoporosis (especialmente en hombres y mujeres premenopáusicas), hipo-calcemia, hiper-paratiroidismo secundario; pacientes con familiares celiacos en 1er. Grado, transaminasas elevadas de origen desconocido; asociación con enfermedades auto-inmunes; síndrome de la cirrosis biliar primaria, enfermedad tiroidea, síndromes de Down y Turner, enfermedad neurológicas con neuropatía periférica, epilepsia en la niñez y la ataxia

Pruebas serológicas
     El estándar diagnóstico en la serología de la enfermedad celíaca siguen siendo los anticuerpos anti-endomisiales IgA, ya que son marcadores altamente específicos de enfermedad celíaca, con un casi 100% de certeza. La identificación de la enzima transglutaminasa tisular como auto-anfígeno de la enfermedad, permitió el desarrollo de un anticuerpo y su implementación en una prueba automatizada que resultan ser más económicos que la determinación del anti-endomisio.
     La sensibilidad de las pruebas para los anticuerpos anti-endomisio y anti-transglutaminasa tisular supera el 90% y se considera que la mejor manera de detectar la enfermedad celíaca es mediante el análisis de ambos biomarcadores, aunque en el mercado hay equipos para anticuerpos anti-transglutaminasa con diferente grado de sensibilidad y especificidad
     Los títulos de ambos anticuerpos correlacionan con el grado de lesión de la mucosa y por lo tanto, la sensibilidad de estas pruebas de anticuerpos declina cuando en los estudios de investigación se incorpora un mayor número de pacientes con menor grado de atrofia de las vellosidades.
La deficiencia selectiva de IgA es mayor en pacientes celiacos que en una población que no lo es (1/40 vs 1/400). Los pacientes con enfermedad celíaca y deficiencia selectiva de IgA no tienen anticuerpos IgA anti-endomisio y anti-transglutaminasa tisular. En estos casos se recomienda la investigación del anticuerpo anti-transglutaminasa IgG.
     La deficiencia selectiva de IgA es más común en pacientes con enfermedad celíaca que en la población general (1/40 vs 1/400). En consecuencia, los pacientes con enfermedad celíaca y deficiencia selectiva de IgA tienen ausente los anti-endomisio-IgA y anti- transglutaminasa IgA.
    Se recomienda que la prueba para los anticuerpos anti-transglutaminasa tisular única prueba de selección para la enfermedad. Si los niveles de este marcador están dentro del rango normal (o están ausente) y hay una alta sospecha de la enfermedad celíaca, se debe controlar la deficiencias de los niveles de IgA total. En esos casos se debe realizar una prueba de anti- transglutaminasa IgG tisular.

lunes, 12 de julio de 2010

29- Glucemia: Interferencias en glucómetros y tiras reactivas

Sociedad Española de Diabetes. Posibles errores en las medidas de glucemia por interferencia con determinados productos (21 Julio 2010)
Nota de seguridad de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS)

     La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) informa sobre el riesgo de posibles errores en las determinaciones de glucemia obtenidas con glucómetros y tiras reactivas basados en la enzima glucosa-deshidrogenasa-pirrolquinolinaquinona (GDH-PQQ) que dan lecturas falsamente elevadas en pacientes sometidos a tratamientos con determinados medicamentos o terapias que contienen o pueden producir en el organismo maltosa, galactosa o xilosa .
      Estas interferencias pueden enmascarar una hipoglucemia real, impidiendo tomar medidas adecuadas para normalizarla, o motivar un diagnóstico erróneo de hiperglucemia y ocasionar que un paciente reciba o se administre una dosis de insulina mayor de la necesaria. Se han notificado casos de este tipo, algunos con resultados graves.
     Los glucómetros que pueden dar lugar a estos resultados de glucemia falsos son aquellos que se basan en la reacción de la enzima glucosa-deshidrogenasa-pirrolquinolinaquinona (GDH-PQQ), debido a la existencia de reacciones cruzadas con maltosa, galactosa o xilosa o con compuestos como la icodextrina, que se metaboliza a maltosa, maltotriosa y otras moléculas. Si la sangre del paciente contiene estos otros glúcidos por estar sometido a tratamiento con determinados medicamentos o terapias, existe la posibilidad de obtener valores falsamente elevados de la concentración de glucosa en sangre.........(continúa)


sábado, 10 de julio de 2010

28- Estudios de asociación genomica

Teri A. Manolio, M.D., Ph.D. Estudios de asociación del genoma y determinación del riesgo de una enfermedad.201 0; 363:166-176-The New England Journal of Medicine

     Los estudios de asociación del genoma, en la que cientos de miles de polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) (*) se analizan en miles de personas para establecer su relación con una enfermedad, han revolucionado la búsqueda de las influencias genéticas en los ‘rasgos complejos’. Estas condiciones, a diferencia de los trastornos de un único gen, son causadas por muchos factores genéticos y ambientales que trabajan juntos, cada uno con un efecto relativamente pequeño y muy pocos o casi ninguno son absolutamente necesarios para originar la enfermedad.
     Aunque las ‘rasgos complejos’ han sido referidos como una pesadilla para los genetista, en los últimos 5 años los estudios de asociación de genoma han identificado SNPs que implican cientos de locus solidamente ubicados en determinadas localizaciones genómicas, permiten identificar rasgos comunes. Estos estudios plantean muchas preguntas, tales como por qué las variantes identificadas tiene bajos riesgos asociados y son factores de heredabilidad tan poco frecuentes
     Las explicaciones para esta aparente incógnita se están investigando. Puede ser por diferentes motivos: la respuesta resida en las variantes raras que no son capturados por los actuales estudios de asociación del genoma; variantes estructurales que son escasamente capturadas en la actualidad; puede ser otras formas de la variación genómica; las interacciones entre los genes o entre genes y los factores ambientales.
A pesar de su valor en la localización de variantes genómicas adyacentes que pueden causar la enfermedad, algunos de los SNPs identificados en estudios de asociación tienen claras implicaciones funcionales que son relevantes en los mecanismos de la enfermedad.
     A la fecha no se ha podido demostrar en los locus implicados, que una sola variante sea la causa directa de la susceptibilidad a la enfermedad; para ello se han utilizado técnicas de bloqueo sobre la expresión o función de una proteína especifica con pobres resultados. Este será un paso clave en la mejora de nuestra comprensión de los mecanismos de la enfermedad y en el diseño de estrategias eficaces para la evaluación y tratamiento.
     También hay algunos cuestionamientos sobre de investigación clínica que no han sido respondidos, para que los estudios de ‘asociación genómica’ puedan ser incorporados rutinariamente en el cuidado de la salud. Por ejemplo como utilizar los datos obtenidos en estos estudios para detectar y predecir la enfermedad y para mejorar los procesos de selección de administración de medicamentos.
      (*) Información adicional y algunas definiciones puede verse
en este Blog-Pag 13- ‘Tecnologias Omicas’


jueves, 8 de julio de 2010

27- Síndrome metabólico

Fraile JM, Puig JG. Síndrome metabólico, hiperuricemia y gota. Revista Española de Obesidad 2009; 7 (2): 85-90

Resumen
      El síndrome metabólico está definido por la concurrencia de varios factores de riesgo cardiovasculares. Supone un aumento del riesgo para la enfermedad cardiovascular y de la mortalidad, tanto global como debida a la enfermedad cardiovascular. En el presente artículo repasamos la evidencia actual de la asociación entre hiperuricemia y síndrome metabólico.
     En estudios recientes se ha observado que el urato sérico con frecuencia está elevado en pacientes con síndrome metabólico y que además aumenta con el número de los componentes del mismo. Se ha relacionado la hiperuricema con la infraexcreción renal de urato, que podría estar mediada por la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y por la hiperinsulinemia.
     Es importante reconocer en la práctica clínica la presencia de síndrome metabólico en pa¬cientes con hiperuricemia o gota para controlar sus componentes y, por tanto, reducir el riesgo cardiovascular. Se necesitan ensayos clínicos a largo plazo para probar la hipótesis de que la terapia hipouricemiante puede reducir el riesgo cardiovascular en estos pacientes.
Introducción
     El síndrome metabólico es el resultado de la concurrencia de un conjunto de factores de riesgo modificables en un mismo sujeto, asociados a un riesgo aumentado de desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus de tipo 2. En los albores de los años veinte se apreció la existencia de una asociación entre los factores de riesgo cardiometabólico. Por entonces, ya se reconoció que estos factores también se asociaban a hiperuricemia y gota.
      Reaven acuñó el termino “síndrome X” para describir un trastorno consistente en resistencia a la acción hipoglucemiante de la insulina, hipertensión arterial, aumento de los niveles de triglicéridos y descenso de los niveles de colesterol HDL. Postuló que el rasgo fisiopatológico común era la resistencia a la insulina y que las restantes anomalías probablemente eran secundarias a la misma.
     En 1998 la Organización Mundial de la Salud (OMS) empleó por primera vez el término “síndrome metabólico”. Los criterios definitorios de dicho síndrome requerían la presencia de diabetes mellitus de tipo 2, glucemia alterada en ayunas, intolerancia hidrocarbonada o resistencia a la acción hipoglucemiante de la insulina (evaluada mediante la técnica del clamp euglucémico), más dos factores de riesgo adicionales.  Desde entonces se han propuesto varias definiciones o criterios para establecer el diagnóstico de síndrome metabólico. En 1999, el Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina (EGIR) propuso el término “síndrome de resistencia insulínica” y modificó los criterios, requiriendo hiperinsulinemia en ayunas y otros dos factores con límites distintos de los empleados por la OMS. Uno de esos criterios era el perímetro de cintura aumentado como indicador de obesidad abdominal. En 2001 la National Cholesterol Educational Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) propuso una sencilla definición que requería 3 de los siguientes 5 factores de riesgo :
Criterios del Síndrome Metabólico: (National Cholesterol Educational Program Adult Treatment Panel III) Factores de riesgo : Obesidad (Perímetro abdominal): Hombres ≥ 102 cm Mujeres> 88 cm. Triglicéridos ≥ 150 mg/dL (> 1,70 mmol/L). Colesterol HDL Hombres< 40 mg/dL (< 0,52 mmol/L), Mujeres < 50 mg/dL (< 1,29 mmol/L) Presión arterial ≥ 130/85 mmHg. Glucosa en ayunas ≥ 100 mg/dL (≥ 6,12 mmol/L) ……(continúa)…………

martes, 6 de julio de 2010

26- Miocardio pre-condicionado

Bagnarelli AE. Vías metabólicas en el miocardio normal y patológico.
Parte II- Miocardio atontado, pre-condicionado, hibernado. -Publicación libre (Junio 2010)

N de E: Se sugiere la lectura previa de la Pagina 10- Metabolismo cardiaco I.  Además en dicha publicación figura en el Apéndice-  Glosario  algunas abreviaturas que se mencionan en este trabajo.

II- Vías metabólicas en la insuficiencia cardiaca
     
La enfermedad coronaria aterosclerótica, manifestada en su expresión clínica como la “Cardiopatía Isquémica”, es uno de los problemas más importantes a los que se enfrenta cualquier sistema de salud, al ser ésta una enfermedad de gran importancia epidemiológica en cuanto a su morbi-mortalidad. El origen de las principales patologías e insuficiencias cardiacas es la isquemia (1)

Se denomina isquemia (del griego ἴσχειν, "detener", y αἷμα, "sangre") al sufrimiento celular causado por la disminución transitoria o permanente del flujo sanguíneo que produce menor aporte de oxígeno (hipoxia), de sustratos. Si el aporte de O2 es nulo ello eso denomina ‘anoxia’. Este sufrimiento celular puede ser reversible o ser lo suficientemente intenso y de carácter irreversible para causar necrosis o ‘infarto’ y disfunción cardiaca. La isquemia miocárdica se produce por un desequilibrio entre el flujo sanguíneo y las necesidades metabólicas cuando la tasa de oxígeno y sustratos metabólicos entregados son insuficiente para satisfacer las necesidades de energía del miocardio durante un determinado tiempo y carga trabajo. (2)

Los trabajos iniciales sobre la disfunción cardiaca se deben a Harvey W (1627) y Chirac P (1628), quienes observaron que al ligar una arteria coronaria el corazón dejaba de latir. Posteriormente Herryck JB (1912), demostró que la obstrucción permanente de las arterias que lo irrigan provocaba una necrosis que denomino ‘infarto’. Pero fueron Tennant T y Wiggers CJ y (1935) quienes desarrollaron un modelo animal que permitió comenzar a comprender con mayor claridad la relación flujo-función ventricular; ocluyendo una arteria coronaria durante un periodo corto de 60 segundos produjeron el cese de la actividad mecánica que se restablecía ‘casi’ a sus valores basales al restaurar el flujo (3). .......................

………….Conclusión: En respuesta a la isquemia el miocardio responde con varios cambios metabólicos y de función que varían según el grado y la duración de la isquemia. Estos cambios pueden ser rápidos/agudos y que están regulados o no por genes que son bien conocidos y cambios prolongados/crónicos regulados por genes y cuya dilucidación esta en sus inicios. Todos los cambios metabólicos que se producen durante la isquemia tiene la finalidad de producir la máxima producción de fosfatos de alta energía y minimizar su utilización para mantener los procesos metabólicos esenciales para la supervivencia celular y los mantenimientos de sus funciones de contracción y relajación. En casi todas estas entidades clínicas los biomarcadores de laboratorio han tenido una historia de éxitos y fracasos (56) y se han ido remplazando por pruebas de función mecánica y análisis de imágenes. No obstante, sobre la base del conocimiento de nuevas vías fisio-patológicas y de estructura celular miocárdica, están apareciendo publicaciones sobre marcadores emergentes que tienen un promisorio futuro en el laboratorio de bioquímica clínica.(57)

Ver artículo completo

(*) Este blog de bioquímica-clínica  no tiene avisos ni persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos;  la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.

domingo, 4 de julio de 2010

25- Certificación Bioquímica

La Asociación Bioquímica Argentina informa que se halla abierta la inscripción para obtener el Certificado de Especialista, o de Actualización en alguna Especialidad

1- Para obtener el Certificado de Especialista de la Asociación Bioquímica Argentina (ABA), tienen que haber publicado trabajos científicos en revistas con referato y presentado comunicaciones libres sobre la especialidad. En su defecto pueden solicitar la certificación de Actualización en alguna Especialidad.
2- Los bioquímicos que tengan su Certificado de Especialista ABA y ejerzan en el ámbito de la Ciudad de Buenos Aires pueden obtener su Matricula de Bioquímicos Especialistas en el Colegio Oficial de Farmacéuticos y Bioquímicos de la Capital Federal (COFyBCF).
3- Los Certificados de Especialista ABA son reconocidos por los Colegios Bioquímicos del País afiliados en la Coordinadora de Colegios Bioquímicos de Ley de la República Argentina, en base a un Convenio de Recocimiento Recíproco de Certificados de Especialista, firmado entre sus integrantes en Agosto de 1999.
4- Los Certificado de Especialista o Actualización en Endocrinología se otorgan a nivel nacional a través de la Comisión de Certificación de Bioquímicos Especialistas en Endocrinología (COCEBE) de acuerdo a un Convenio establecidos entre la ABA y la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo (SAEM).
5- Los Certificado de Especialista o Actualización en Endocrinología se otorgan en el ámbito de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires a través de la Comisión de Certificación de Bioquímicos Especialistas en Endocrinología (COCEBE- Baires) de acuerdo a un Convenio establecidos entre la ABA, la SAEM y el COFyBCF. Los bioquímicos pueden obtener su Matricula de Especialista extendida por el mencionado Colegio 
6- En todos los casos la presentación se debe realizar en la ABA:
                                       Cierre de inscripción: 31 de Octubre de 2010
     Información adicional y los archivos con los Programas de Certificación ABA, COCEBE y COCEBE-Baires, puede bajarlos de la pagina Web www.aba-online.org.ar o solicitarlos por e-mal. info@aba-online.org.ar

viernes, 2 de julio de 2010

24- Patentes en investigación génica

Cook-Deegan R; Heaney, C. Patentes y licencias de genes: estudios de casos preparado para la Secretaría de Comité Consultivo sobre Genética, Salud y Sociedad. Genetics in Medicine 2010; 12 (4) pp S1-S2  Resumen en Lab Medica Español LME. Mayo 2010

    Las licencias exclusivas de patentes genéticas que en los Estados Unidos pertenecen en su mayoría a instituciones académicas y son el resultado de investigaciones financiadas por los contribuyentes, favorecen el estancamiento de la competencia del mercado de pruebas genéticas más de lo que impulsan el desarrollo de nuevas tecnologías para medir el riesgo de las enfermedades.
     Los investigadores del Instituto Duke de Ciencias y Políticas Genómicas (IGSP; Durhan, NC, EUA; www.genome.duke.edu), mencionan que a medida que las pruebas de un solo Gen abren el camino a exploraciones de muchos genes o del genoma completo, los derechos exclusivos de las patentes podrían frenar aún más la aparición de tecnologías prometedoras y modelos comerciales de pruebas genéticas.
     Las conclusiones surgen de una serie de estudios de casos que investigaron las pruebas de riesgo genético correspondientes a 10 enfermedades, incluso el cáncer de mama y de colon, la fibrosis quística y la pérdida de la audición. …………….

miércoles, 30 de junio de 2010

23- MBE- Biomarcadores cardiacos

Sindrome Coronario Agudo - National Academy of Clinical Biochemistry (NACB), Washington, DC . Resumen de Guias Practicas. Ed. Robert Christenson.  Acta Bioquím Clín Latinoam 2009; 43 (1): 57-89

Resumen de lo publicado

1- El síndrome coronario agudo (SCA) hace referencia a una constelación de síntomas clínicos originados por una isquemia miocárdica aguda
2- En la práctica, los términos sospecha de o posible SCA son utilizados a menudo por el personal médico al comienzo del proceso de evaluación para describir a aquellos pacientes para los cuales el conjunto de los síntomas es consistente con SCA pero para los que todavía no se ha establecido el diagnóstico de manera concluyente …………( ver Síntesis de la Evidencia en el Resumen o Articulo original completo)  
A. Diagnóstico del Infarto de Miocardio
Biomarcadores (BM) recomendados en el diagnóstico del infarto de miocardio (IM)
Clase I
1. Se deben medir los BM de necrosis de miocardio en todos los pacientes que presentan síntomas consistentes con SCA (Evidencia: C)
2. La presentación clínica del paciente (historia, examen físico) y el ECG se deben usar en conjunción con los BM en la evaluación diagnóstica de un IM sospechado (C)
3. El marcador preferido para el diagnóstico de IM es la troponina cardíaca. La creatina quinasa MB (CK-MB) por ensayo de masa es una alternativa aceptable cuando no se encuentra disponible la troponina cardíaca. (A).
4. Debe extraerse sangre para su análisis al ingresar el paciente al hospital, y luego seguir realizando muestras seriadas cuya frecuencia esté basada en circunstancias clínicas. Para la mayoría de los pacientes, la sangre para ser analizada se debe obtener al ingresar al hospital y a las 6-9 horas. (C).
5. En presencia de una historia clínica sugestiva de SCA, los siguientes son indicadores de necrosis de miocardio consistente con IM: (C).
    a. Concentración máxima de troponina cardíaca que exceda el percentilo 99 de los valores (para un grupo control de referencia) en al menos una ocasión durante las primeras 24 horas luego del episodio clínico.
    b. Concentración máxima de CK-MB-masa que exceda el percentilo 99 de los valores (para un grupo control de referencia específico para el sexo) en 2 muestras sucesivas (los valores para CK-MB deben aumentar y/o disminuir)……. continúa…………………..

Ver Resumen completo del artículo
Ver artículo original completo

(*) Este blog de bioquímica-clínica  no tiene avisos ni persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos;  la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.

lunes, 28 de junio de 2010

22- MBE: Diabetes

Standards of Medical Care in Diabetes 2010. Resumen de alguna recomendaciones. Diabetes Care 2010, 33 (1)

Criterios establecidos para el diagnostico de la diabetes
● Hemoglobina Gicosilada A1c (A1C) =/> 6.5%: la prueba se debe realizar en un laboratorio usando un método estandarizado y certificado (NGSP) según el Estudio de la Diabetes y sus Complicaciones (DCCT)
● Glucemia en ayuno (FPG) =/> 126 mg/dl (7.0 mmol/l). El ayuno es definido como ausencia de ingesta calórica por lo menos 8 h. antes de la extracción de sangre
● Test de tolerancia a la glucosa de 2-h en plasma (GTT) =/> 200 mg/dl (11.1 mmol/l) durante una prueba oral de glucosa (OGTT). La prueba se debe realizar según lo descrito por la Organización Mundial de la Salud con una carga de glucosa que contiene el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.
● Paciente con el clásico síntoma de hiperglucemia o crisis hiperglucemica: una glucemia plasmática al azar > 200 mg /dl (11,1 mmol /l)..................................


sábado, 26 de junio de 2010

21- Bioquímica Argentina y la ABA

Festejo del 75º aniversario de la Asociación Bioquímica Argentina
(11 de diciembre de 2009).
Historia de la creación de la Carrera de Bioquímica y de la ABA.

Discurso Prof. Dr. Enrique Iovine 
……………..Siempre conviene, cuando se trata de historiar algún acontecimiento, ubicarlo en la época en que se produjo; en nuestro caso interesa conocer algo sobre la situación social en general y la científico-profesional y docente. Eso intentaremos, tratando de lograr en prieta síntesis la transmisión escueta de aquellos momentos.
     La inefabilidad es una característica condicionante humana y si bien puede ser imputada como factor anulador de la capacidad expresiva adquiriendo visos irritantes, es sin embargo la cabal exponente de un especial estado de ánimo. La mente pugna por imponer su dictado y a pesar del aforismo pascaliano que reza que el corazón tiene razones que la razón no entiende, termina sin embargo por imponer su reinado soberano en la psiquis. Pero no obstante, queda allí, como impronta indeleble, la emoción con la pasión y todos los integrantes del complejo anímico que se renuncian a ser totalmente desplazados de la consideración humana. Acudimos a este tedioso introito porque vamos a referirnos al significativo aniversario de una institución que amamos y a la que hemos entregado afanes y sacrificios.
     La Bioquímica profesional es una actividad que surgió en la palestra de las profesiones con un cuño inédito en el mundo. Nuestra condición de cultores de una actividad paradigmática es, pues, un motivo de legítimo orgullo De ese orgullo sano surgido de las entrañas de un auto reconocimiento de la necesidad del proceso genético. Aquellos hechos que aparecen en los conglomerados sociales con la impronta de la necesidad pueden explicar no solo la justicia de su gestación sino también aportar los elementos de juicio para comprender la perdurabilidad de su existencia.............................


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jueves, 24 de junio de 2010

20- Tasa de Filtración Glomerular–II

Robles NR. Cálculo de filtrado glomerular: una visión escéptica. Nefrologia 2007; 27 (4):405-07. Servicio de Nefrología Hospital Infanta Cristina- Badajoz, Portugal

Resumen
     Durante años la labor del especialista en Nefrología se ha basado en la medición de la concentración plasmática de creatinina y el cálculo del aclaración de creatinina mediante la colección de orina de 24 horas. Sin duda el procedimiento está sujeto a errores puesto que la concentración sérica de creatinina presenta variaciones importantes en función de la edad, sexo, etnia, masa muscular y tipo de dieta. Además, la relación entre la concentración sérica de creatinina y el filtrado glomerular (FG) no es lineal lo que se traduce en una baja sensibilidad diagnóstica en la detección de Enfermedad renal Crónica (ERC) y, de hecho, se precisan descensos del FG de al menos el 50% para que la concentración sérica de creatinina se eleve por encima del intervalo de referencia.
     El cálculo del aclaramiento mediante la recolección de orina de 24 horas puede sufrir también notables modificaciones si la recogida no se produce de forma adecuada ya que es un procedimiento engorroso y no siempre bien comprendido por el enfermo (y algunos profesionales). Para hacer más cómodo el procedimiento tanto al médico como al enfermo se han publicado diversas fórmulas  para    calcular   el      aclaramiento sin hacer colección de orina a partir solamente de la creatinina  plasmática…………………………

martes, 22 de junio de 2010

19- Tasa de Filtración Glomerular - I

Levey AS y Col. Una nueva ecuación para estimar la tasa de filtración glomerular. Ann Intern Med. 2009 ;  150 (9) : 604–612.

Antecedentes: Para evaluarla la función renal habitualmente se utiliza la tasa de filtración glomerular (GFR); pero estas ecuaciones tienen una limitada exactitud y precisión; en general sub-estiman en forma sistemática la medición de GFR en los niveles más altos.
Objetivo: Desarrollar una nueva ecuación para calcular la GFR: la CKD-EPI (Chronic Kidney Disease- Epidemiology Collaboration)
Diseño: Se realizo un Análisis Seccional Cruzado. Este estudio separa las bases de datos agrupados para el desarrollo y la validez de la ecuación. Las estimaciones de prevalencia se han realizado en la población de USA.
Base de datos: los datos de GFR se han extraído de estudios de investigación y de población clínica de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (NHANES) 1999-2006
Pacientes: La ecuación se ha calculado a partir de 10 estudios poblacionales (8.254 personas) y validado en otros 16 estudios (3.896personas). La Prevalencia se calculo sobre 16.032 personas.
Mediciones: Se establecieron las mediciones de GFR como marcadores de filtración exógenos. Se utilizo Análisis de Regresión Lineal para calcular el logaritmo de la GFR mediante creatinina estandarizada, sexo, raza y edad
Resultados: (ver artículo completo). Se ha incluido en el estudio un limitado número de personas mayor de edad y de minorías raciales y étnicas.
Conclusión: La ecuación del CKD-PAI para estimar el GFR es más exacta y precisa que la ecuación del MDRD y debería ser utilizada en los estudios clínicos de rutina.
Ver articulo completo (en Inglés)

N del E: Debido a la complejidades de las fórmulas CKD-PAI y MRDD resulta  conveniente  utilizar   calculadores automaticos que se obtienen en Internet

domingo, 20 de junio de 2010

18- Investigaciones de acceso público

El Congreso de Estados Unidos de America dió un gran paso hacia el acceso público a la investigación. Universidad de las Palmas, Gran Canaria, Biblioteca Universitaria (ULPGC)
Publicado el 2 Mayo 2010 por Biblioteca ULPGC


     A mediados del mes abril 2010 entró en el Congreso de Estados Unidos la “Federal Research Public Acces Act (FRPAA)”. Con esta legislación lo que se pretende es tomar una series de medidas para garantizar que las investigaciones pagadas con fondos federales sean difundidas abiertamente. La medida más importante es la que señala que seis meses después de que una investigación haya sido publicada en una revista que cuente con evaluación de pares, debe estar a la disposición de todos los ciudadanos en un archivo público y gratuito.
     Los partidarios al Acceso Público han llevado a cabo una campaña de promoción, a la que se han unido rectores y decanos de las universidades americanas, y para mostrar su apoyo han redactado una carta “An Open Letter to the Higher Education Community” (Carta abierta a la Comunidad de Educación Superior) en la que dejan claro que los intereses de las comunidades académicas no son las mismas que los de las grandes editoriales.
     En una reciente rueda de prensa, Gary Ward, co-director, profesor de Microbiología y Genética Molecular de la Universidad de Vermont dijo que  …………“en su práctica de laboratorio, él y su personal tienen que arreglárselas sin artículos que les ayuden a investigar, y como educador, debe enseñar a lo que tiene acceso, y no a lo que más necesiten saber. Ello es muy frustrante como educador e investigador. La investigación que hace todos los días en el laboratorio sólo es realmente valiosa en la medida en que otras personas las puedan leer. Cuanto más rápidamente se difundan la investigación, más fácilmente se podrán aplicar y ser aprovechada por otros científicos…………”

Ver el FRPAA
Ver Open Letter

viernes, 18 de junio de 2010

17- Biomarcadores emergentes I

Bagnarelli A.E. Algunas consideraciones sobre biomarcadores emergentes 

Resumen

     Según informes de la OMS, en la actualidad los resultados de numerosas intervenciones terapéuticas en algunas enfermedades como la insuficiencia renal aguda, el síndrome de isquemia coronaria y el cáncer en términos de morbilidad y mortalidad siguen siendo inaceptablemente altos. Por lo tanto, el desarrollo de nuevos biomarcadores para el diagnóstico precoz y pronóstico de las enfermedades es esencial para aplicar estrategias adecuadas de tratamiento. En los últimos años los científicos han descubierto nuevas evidencias experimentales y clínicas para la detección de marcadores genéticos, proteicos y otros metabolitos que permitirán el screening de numerosas muestras de pacientes en diversas patologías. Estos descubrimientos se han logrado debido a la utilización de modernas tecnologías. Esta revisión presenta algunos aspectos acerca de nuevos biomarcadores y lo que se puede esperar en el futuro


Introducción
    
Durante los últimos 50 años, la contribución del laboratorio clínico en el diagnostico de los enfermedades se han acrecentando en forma acentuada. Ello ha ocurrido a expensas del hallazgo de nuevas vías fisio-patológicas que permitieron detectar biomarcadores (BM) que han sustentan el desarrollo de nuevos equipos reactivos mas sensibles y específicos y es evidente que la tendencia irá en aumento

Un BM válido es el que ha solidificado un sistema de pruebas analíticas bien establecidas y en el que se ha establecido sobre la base de un contexto especifico fisiológicos, toxicológico, farmacológico o clínico. Existen un cúmulo de evidencias para la utilización de BM, que brindan una importante información adicional e independiente para lograr el diagnostico de las enfermedades.

El desarrollo de nuevas tecnologías “omicas” (proteómica, metabolómicas, lipidómicas, transcriptomicas etc.) está avanzando rápidamente, creando potencialmente nuevos métodos de estudio (ver Pag-Blog Nº 12) ; además se han propuesto un papel más destacado en la utilización de BM en la estratificación del riesgo de una enfermedad, screening inicial no-invasivo, detección, diagnostico y pronóstico de enfermedades y en la evaluación de respuestas terapéuticas ...............


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(*) Este blog de bioquímica-clínica  no tiene avisos ni persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos;  la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.

miércoles, 16 de junio de 2010

16- Patología de grandes compositores

Bagnarelli AE. Enfermedades que sufrieron algunos grandes compositores.

Introducción

La enfermedad que han padecido algunos grandes genios de la música ha sido intensamente investigada y por falta de pruebas documentadas sus conclusiones siguen siendo objeto de discusión y en algunos casos criticadas, modificadas o remplazadas por nuevas teorías. La psiquis humana y sus consecuencias somáticas en la salud y la enfermedad pueden ser científicamente explicados, pero a los artistas sólo se los puede comprender a través de la creación de sus obras. La faceta y personalidad de cada ser humano puede ser valorada según los puntos de vista de quienes la analizan y los objetivos que persiguen con ello, pero es difícil hacerlo en individuos que pretenden sublimar casi todo lo que crean. Si en la mayoría de los mortales no quedará nada como prueba de su paso en la vida, en los grandes compositores permanecerá como testigo su música para complacencia de los que sepan comprenderla y amarla. Algunos no lo pasaron tan mal y dado el objeto de este artículo no serán tratados; en esta apretada síntesis solo se mencionarán aquellos grandes compositores que a pesar de los padecimientos psíquicos y físicos que han sufrido se han sobre-puesto lo suficiente para dejarnos sus creaciones y hacer más feliz nuestra existencia

Como siempre dejo a los lectores la facultad de observan y realizar los comentarios que juzguen pertinente

Ver artículo completo

(*) El autor es violista vocacional. Como tal ha dado algunos recitales en pequeños grupos de cámara, ha  formado parte de la Orquesta de Camara San Telmo y ha sido Guia de violas de la Orquesta Sinfónica de la Ciudad de Buenos Aires. Es miembro de la  ACMP- The Camber Music Network


lunes, 14 de junio de 2010

15- Título de especialista

Bagnarelli AE. Titulo de especialista ¿Ministerio de Salud vs. Ministerio de Educación?


1- Ministerio de Salud. La Ley 17.132/1967 Art. 21 y 31 establecía las condiciones que se debían reunir para certificar como especialistas a los médicos y odontólogos; a través de los años dicha legislación a tenido modificaciones y la normar que rige en la actualidad es Ley 23873/90 Art. 1 (Médicos) y Art. 2 (Odontólogos) y su Decreto Reglamentario 10/2003. La misma establece la posibilidad de certificar como Especialista cumpliendo algunas de las siguientes condiciones:
a) Poseer certificación otorgada por comisiones especiales de evaluación designadas al efecto por la autoridad de aplicación, en las condiciones que se reglamenten, las que deberán incluir como mínimo acreditación de (cinco) 5 años de egresado y (tres) 3 de antigüedad de ejercicio de la especialidad; valoración de títulos, antecedentes y trabajos; y examen de competencia;
b) Poseer título de especialista o de capacitación especializada otorgado o revalidado por universidad nacional o privada reconocida por el Estado. Los Títulos o Certificados de "Especialistas de Postgrado" otorgados o revalidados por Universidades Nacionales o Privadas reconocidas por el Estado Nacional, sólo se inscribirán aquéllos incluidos en la nómina de Especialidades Médicas reconocidas y aprobadas por el Ministerio de Salud, que actualizará periódicamente con la participación de las Universidades e Instituciones previamente reconocidas

(El problema es que para obtener los mencionados Títulos o Certificados de Especialista en Medicina,  los requisitos establecidas por el Ministerio de Salud  no coinciden con  los del Ministerio de Educación)................ 

sábado, 12 de junio de 2010

14- Radicales..¿libres?

*Ricardo J. Gelpi .¿Tendremos que cambiar el concepto que tenemos de las especies reactivas del oxígeno? Rev. Argent. Cardiol. 2006; 74
*Vice-decano y Director Instituto de Fisiopatología Cardiovascular,
  Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.


En el gran tema de la cardiopatía isquémica, la formación de especies reactivas del oxígeno (ERO), tanto durante la isquemia como en la reperfusión, tiene un lugar preponderante desde el punto de vista etiopatogénico, como también del fisiopatológico. Desde el primer punto de vista, son importantes porque se han reconocido como uno de los mecanismos causales importantes del daño isquémico y por reperfusión; desde el punto de vista fisiopatológico, también son importantes porque estarían involucrados en los diferentes mecanismos intracelulares de producción del daño isquémico. Sin embargo, y pese a la importancia mencionada, el tema de las ERO está lejos de haberse aclarado y, por el contrario, presenta numerosas controversias, producto de la ignorancia sobre ciertos aspectos, y también a interesantes paradojas que iré desglosando en el transcurso de este editorial. El trabajo de Milei y colaboradores,  aporta nueva información relacionada con el papel de las ERO en pacientes con cardiopatía isquémica sometidos a cirugía de revascularización. Los autores muestran evidencia experimental de formación de compuestos oxidantes pero, sin embargo, el estrés oxidativo fue limitado, dado que no se observó elevación de marcadores de daño de las membranas ni ultra estructural, como tampoco deterioro de la función ventricular grave. Estos datos están sugiriendo que la formación de radicales libres que ocurrió durante la cirugía o inmediatamente después no se reflejó en daño miocárdico………………………………………..

jueves, 10 de junio de 2010

13- Tecnologías "Omicas"

Bagnarelli AE. Algunas consideraciones sobre Tecnologías Omicas.
Publicacion libre Junio 2010 Pagina 13 

Resumen

Según informes de la OMS, en la actualidad los resultados publicados sobre intervenciones terapéuticas en algunas enfermedades como la insuficiencia renal aguda, el síndrome de isquemia coronaria y el cáncer en términos de morbilidad y mortalidad siguen siendo inaceptablemente altos. Por lo tanto el desarrollo de nuevos marcadores y tecnologías para el diagnóstico precoz y pronóstico de las enfermedades es esencial para aplicar estrategias adecuadas de tratamiento. La capacidad de las tecnologías ‘omicas’ cumplen este cometido al permite un control eficaz de las transcripciones de genes, proteínas y metabolitos intermediarios, haciendo posible el seguimiento de un gran número de las principales vías celulares en forma simultánea. Esto ha permitido la identificación de marcadores biológicos clave y moléculas de señalización asociados con el crecimiento, muerte y el metabolismo celular que están facilitando el seguimiento de trastornos funcionales, moleculares, de daño celular y su respuesta. Esta revisión presenta algunos aspectos acerca de nuevas tecnologías ‘omicas’ y lo que se puede esperar en el futuro.................................

Introducción

En el año 2003, la revista New England Journal of Medicine publicó una editorial titulada “Bienvenidos a la Era Genómica”. La fecha del comienzo de esa “Era Genómica” fue establecida el 14 de abril de ese año, momento en el cual el esfuerzo internacional, conocido como Human Genoma Project puso cierre a la Era Pre-Genómica con la conclusión del titánico esfuerzo de completar la secuencia completa del genoma humano. (1)

El término ‘genoma’ que fue acuñado en 1920 por Hans Winkler, profesor de Botánica en la Universidad de Hamburgo, surge de la combinación de ‘gen’ y cromos- ‘oma’ y menciona el término ‘genómico’ como al estudio analítico del mismo. Desde entonces la ciencia biológica ha extendido en forma general la utilización de los sufijos ‘oma’ para definir sistemas complejos presentes en células y tejidos (como ‘proteomas’, ‘metabolomas’ y ‘transcriptomas’) y el ‘omico’ para referirse a la tecnología aplicada en el estudio analítico de los mismos (2)

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martes, 8 de junio de 2010

12- Publicaciónes científicas vs. conflictos de interés

Periodismo científico: ¿Preparado para enfrentar los conflictos de interés?
Ana María Vara. Rev. Iberoam. Cienc. Tecnol. Soc. [online]. 2007;.3 (9);189-209.

Escuela de Humanidades, Universidad Nacional de San Martín, Argentina
amvara@unsam.edu.ar


Introducción
     La presencia de conflictos de interés en todas las etapas e involucrando a virtualmente todos los actores que intervienen en los procesos de producción y comunicación de la información sobre temas de ciencia y tecnología en general - autores y revisores de trabajos científicos, editores de journals, profesionales en ejercicio, periodistas de salud- es una realidad relativamente reciente. Se trata de una situación que, si bien fue denunciada tempranamente por expertos en temas de ciencia y sociedad, sólo recientemente comienza a reconocerse de manera cabal, y que en algunos casos es todavía casi ignorada: la presencia ubicua de fuentes privadas -y, por lo tanto, interesadas- interviniendo en la financiación de estas actividades, donde antes predominaban los fondos públicos. Esto ocurre en muchos ámbitos de la actividad científica, pero es particularmente crítico en la esfera de la salud, y en relación puntualmente con la industria farmacéutica.
     A partir de los años ochenta, cuando en los Estados Unidos una serie de leyes permitieron diversas formas de asociación entre la investigación financiada por el Estado y las empresas, la creciente participación de la industria farmacéutica en el financiamiento de las diversas etapas de producción y comunicación de la investigación en el área de las ciencias biomédicas -a través de acciones de apoyo financiero, esponsorización y acciones de marketing, prensa y relaciones públicas se fue convirtiendo en un desafío al tratamiento independiente de la información.
     Dos elementos cambiaron sustancialmente la escena. El primero es el ingreso masivo de fondos privados a la investigación en institutos y universidades. El segundo es la entrada de la ciencia en la bolsa. Los dos son consecuencia de la preocupación del gobierno norteamericano a mediados de los setenta,  por la caída de la productividad y de la competitividad de sus empresas en el mercado global, atribuida a la falta de innovación. ………………………………

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domingo, 6 de junio de 2010

11- Publicacion científica

José A. Mari Mutt. Manual de Redacción Científica Departamento de Biología, Universidad de Puerto Rico Mayagüez, Puerto Rico


Introducción
Esta obra fue escrita para estudiantes y profesionales que inician sus carreras como investigadores y autores de artículos científicos. El manual se preparó específicamente para ayudarle a redactar y publicar los resultados de tus investigaciones. Con un conocimiento práctico del tema lograra que sus artículos sean aceptados y publicados con pocos cambios y correcciones.  Algunos lectores se preguntan por qué este trabajo contiene material y ejemplos en inglés. Hay dos razones. La primera es que, aunque no nos guste, el inglés es la lengua internacional de la ciencia y es probable que tarde o temprano quiera o tenga que publicar en este idioma. La segunda es demostrar que los principios de la redacción científica son iguales en ambas lenguas: se puede escribir con precisión, claridad y brevedad en cualquier idioma. Este trabajo se publicó por primera vez en el 1998 como la publicación especial número 3 del Caribbean Journal of Science. Revisión más reciente: enero de 2010. La obra puede reproducirse y distribuirse libremente sólo para propósitos educativos sin fines de lucro. Se agradecen los comentarios y las sugerencias para mejorar esta obra, envíalos a jose.mari@upr.eduVer artículo completo en su

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viernes, 4 de junio de 2010

10- Miocardio normal

Bagnarelli AE. Vías metabólicas en el miocardio normal y patológico:  Parte I- Miocardio normal 

Resumen

La insuficiencia cardiaca es una patología con un enorme costo económico y social, disminuye la calidad de vida de los afectados y en ellos hay una mortalidad del 30 a 40%. Por otra parte, se estima que la carga financiera de esta enfermedad en el presupuesto de salud se incrementará en las próximas décadas por la mayor longevidad de la población y un mejor tratamiento de sus causas. La insuficiencia cardiaca se inicia con una obstrucción isquémica en las arterias coronarias que no les permiten aportar al corazón, el oxígeno y sustratos en cantidad suficiente para satisfacer sus requerimientos energéticos. 

El criterio general que ha surgido recientemente es que la concentración del sustrato cardiaco es relativamente normal durante las primeras etapas de la insuficiencia cardiaca, pero que en los estadios avanzados existe una baja regulación en la oxidación de dichos sustratos y en la producción de fosfatos de alta energía. Si bien en su fase inicial el corazón puede adaptarse a esta nueva condición, posteriormente se pueden originar diferentes entidades clínicas como ‘atontamiento’, ‘hibernación’ y ‘distrofia cardiaca’ que llevaran a la disfunción contráctil. La rápida reperfusión puede atenuar esos dramáticos cambios en el metabolismo y la función contráctil, pero también producen desequilibrios importantes en la homeostasis iónica y el agotamiento de las reservas de energía que pueden llevar a la muerte celular y un aumento en el tamaño del Infarto. 

Durante la isquemia aguda, la regulación de las actividades enzimáticas y de la cascada de fosforilización proteica proporciona en su conjunto un ajuste a corto plazo del metabolismo energético y a medida que esta patología avanza comienzan a intervenir factores específicos de trascripción nuclear y co-activadores metabólicos en respuesta al nuevo cuadro que se va generando. Dilucidar estos cambios metabólicos y funcionales es fundamental para encarar aspectos de intervención farmacológica y quirúrgica………………………

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´.......Continua en la página 26

(*) Este blog de bioquímica-clínica  no tiene avisos ni persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos;  la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.




miércoles, 2 de junio de 2010

9- Atención bioquímica

Alejandre ME, Madalena LB, Di Carlo MB, Pandolfo M, Oyhamburu J, Peretta M, Iglesias S, Schmidt J, Boveris A. Atención bioquímica: el nuevo ejercicio profesional Rev. By PC 2009: 73 (1); 5-12

RESUMEN
La Atención Bioquímica plantea una actualización y una reconversión del ejercicio profesional basada en un cambio de paradigma, de uno centrado en la tónica analítica a uno centrado en el paciente. El nuevo paradigma debe instalar un nuevo eje para la enseñanza y el ejercicio profesional, optimizando las fases pre-analítica y post-analítica del análisis clínico. La atención al paciente en la fase pre-analítica implica: capacitar al personal técnico y administrativo, informar al paciente respecto de los estudios requeridos, y controlar la adecuada prescripción medica de las determinaciones, esto último originado en una entrevista previa con el paciente. La optimización post-analítica del ensayo, integra e interpreta los datos obtenidos para lograr una conclusión analítico-bioquímica, que a su vez, se integra en el diagnostico médico y ayuda al paciente en un mejor manejo de su situación clínica y personal. El gran desafío actual y futuro de la profesión bioquímica es su efectiva participación en la medicina preventiva, a través de estudios analíticos de baja complejidad y en vínculo directo con el paciente. La Atención Bioquímica es, finalmente, una cuestión de relaciones personales, directas, profesionales y responsables entre el bioquímico y la población, con el objetivo de asegurarle una mejor calidad de vida…………