lunes, 5 de junio de 2017

448- Lupus eritematoso

Francisco Rivas-Larrauri, Marco Antonio Yamazaki-Nakashimada, Revisión: Lupus eritematoso sistémico: ¿es una sola enfermedad?.  Reumatol Clin 2016; 12: 274-81. Servicio de Inmunología Clínica, Instituto Nacional de Pediatría Insurgentes Sur, México D.F., México

Resumen

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad multisistémica que tiene una gran variedad de presentaciones clínicas; incluso se han descrito enfermedades monogénicas que predisponen la aparición de LES. Como ejemplos tenemos los defectos en los genes reguladores de la expresión del interferón alfa o a nivel del complemento, que presentan comportamientos clínicos particulares. Estos defectos presentan una presentación y severidad distintas, por lo que se puede argumentar que el lupus no es una sola enfermedad sino varias. El tratamiento se podría individualizar dependiendo del defecto subyacente que genere el subtipo de lupus.

Introducción

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad multisistémica que tiene una gran variedad de presentaciones clínicas, causada por la producción de autoanticuerpos, la activación de complemento y el depósito de complejos inmunes. La investigación del LES es extensa y desde 1946 se han publicado alrededor de 56.000 manuscritos tocando este tópico.

Del 20 al 30% de los pacientes con lupus comienzan en edad pediátrica; la relación mujer/hombre es menos marcada en el niño 4/1, a diferencia de 9/1 en el adulto y su gravedad es mayor.  Webb et al. reportaron un fenotipo más severo de LES en pacientes con inicio en edad pediátrica (LESp), y con mayor incidencia en casos de proteinuria, anticuerpos anti-ADN de doble cadena (anti-ADNdc), anemia hemolítica, artritis y leucopenia, en comparación con LES de inicio en la edad adulta. Es aquí donde comenzamos a observar diferencias en el cuadro clínico de lo que hoy conocemos como lupus. 

Otra gran diferencia al iniciarse en edad pediátrica es una marcada asociación con inmunodeficiencias primarias (IDP). En este sentido, es interesante el estudio realizado por Liphaus et al. en el que analizaron a 72 pacientes con LESp, buscando especificamente alguna IDP, y encontraron un defecto en 16 pacientes (22%). Tres pacientes presentaban deficiencia de C2, otros tres pacientes deficiencia de C4, dos pacientes con deficiencia de C1q, y  cuatro con deficiencia de IgG2, tres pacientes con deficiencia de IgA, tres con deficiencia de IgM y uno con deficiencias simultáneas de C2, IgA y C4. Es de notar que en este grupo de pacientes el índice de actividad era mucho más alto comparado con el resto, por lo que los autores sugieren que en casos de LESp severo es necesario buscar la IDP subyacente.

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(*)  Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina


martes, 30 de mayo de 2017

447- Evaluación del laboratorio en las enfermedades reumaticas

Murat Birtane, Selçuk Yavuz, and Nurettin Taştekin. Evaluación del laboratorio de las enfermedades reumáticas. World J Methodol. 2017 Mar 26; 7(1): 1–8.  Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Faculty of Medicine, Trakya University,  Turkey.

Resumen

Los autoanticuerpos pueden ayudar a los médicos para permitir la detección precoz de enfermedades autoinmunes y sus manifestaciones clínicas, para el  pronóstico y monitoreo de la respuesta terapeutica. A partir de este punto, se logra un alto impacto en el control de las enfermedades reumáticas cuando ellos se utiliza con cuidado.  Sin embargo, y debido a que los mencionados autoanticuerpos pueden estar presentes en la población sana ello llevaría a confusión en la interpretación del cuadro clínico. Los resultados falsos positivos pueden conducir a un tratamiento incorrecto y ansiedad innecesaria para los pacientes. Las reacciones  positivas de autoanticuerpos por sí solo no hace un diagnóstico como tampoco la ausencia de los mismos no excluye su diagnóstico. El éxito de la prueba está estrechamente relacionado con valores de sensibilidad, especificidad y probabilidad. Por lo tanto, la interpretación de estos es muy importante para una correcta evaluación de las preubas del laboratorio. En conclusión, a pesar de los notables avances en la ciencia y la tecnología en este campo, una anamnesis profundamente y el examen físico completo sigue siendo el mejor método de diagnóstico. El enfoque más correcto es que los médicos deben aplican estas pruebas para confirmar o descartar el diagnóstico realizado con  evaluaciones clínicas preliminares . En esta revisión se discuten estos temas.

Introducción

La autoinmunidad se produce cuando en el organismo el propio sistema inmune ataca sus tejidos o células, y genera autoanticuerpos y sus enfermedades son las enfermedades autoinmunes. Los autoanticuerpos pueden utilizarse con éxito para confirmar el diagnóstico preliminar de las enfermedades autoinmunes, para determinar el pronóstico, identificar la actividad de la enfermedad y para controlar la respuesta a los efectos secundarios del tratamiento y la medicación.

Desde este aspecto, las pruebas de laboratorio tienen un papel importante en el manejo de las enfermedades reumáticas. cuando se usa con cuidado, lo que permiten un diagnóstico rápido y un tratamiento adecuado. Sin embargo, en algunas situaciones, en lugar de ayudar al clínico a llegar a una conclusión,  pueden causar mayor confusión. Esto es debido a que algunos autoanticuerpos positivos para muchas enfermedades autoinmunes se pueden encontrar en la población sana.

Los resultados falsos positivos pueden conducir a un tratamiento inadecuado y ansiedad innecesaria para los pacientes. La positividad de los autoanticuerpos por si solo no hace un diagnóstico y su ausencia por sí sola no lo excluye. El éxito de la prueba está estrechamente relacionado con los valores hallados de sensibilidad, especificidad y probabilidad. Como resultado, a pesar de los notables avances en la ciencia y la tecnología, una anamnesis profundamente investigado y el examen físico completo sigue siendo el mejor método de diagnóstico. Por otra parte algunas enfermedades reumáticas comunes como la osteoartritis, la artritis reumatoide (RA) y artritis psoriásica (PSA) pueden ser diagnosticados sin pruebas de laboratorio.

En esta revisión se analiza los biomarcadores serológicos y  proteómicos utilizados para el diagnóstico y seguimiento de enfermedades reumatológicas y los errores frecuentes en la práctica diaria. En este artículo también se revisa el uso de las pruebas disponibles actualmente. en la investigación de la actividad inflamatoria 

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina


jueves, 25 de mayo de 2017

446- Cáncer colonrectal

Neal Shahidi and Winson Y Cheung. Detección del cáncer colorrectal: oportunidades para mejorar resultados, y resolver discrepancias. Baishideng Publishing Group. World J Gastrointest Endosc. 2016 Dec 16; 8(20): 733–740. Division of Gastroenterology and  Division of Medical Oncology, Department of Medicine, University of British Columbia,  Cancer Agency, Vancouver, Canada

Resumen

La detección del cáncer colorrectal se ha convertido en un objetivo de  cuidado en las naciones industrializadas para aquellos pacientes de 50 a 75 años de edad, junto con las poblaciones de alto riesgo. Mientras que el screening  del cáncer colorrectal  ha demostrado que reduce la incidencia y mortalidad de esta patología, este es  un proceso multidisciplinario complejo con una serie de medidas importantes que requieren la optimización tangibles de mejoras en los resultados. Por otra parte, las modalidades actuales de detección (prueba de sangre oculta en heces o  colonoscopía) puede  llevarse a cabo de manera subóptima, lo que llevaría a lesiones neoplásicas que no han sido detectadas y evaluación endoscópicaa innecesarias. Este último plantea el riesgo de eventos adversos, tales como la perforación y sangrado posterior a la polipectomía, así como los impactos financieros para el sistema sanitario. Por otra parte, existen  disparidades de sistemas en  la detección del cáncer colorrectal entre las poblaciones marginadas, incluidas las minorías étnicas específicas (afroamericanos, hispanos, asiáticos, indígenas), los inmigrantes y los que carecen de suficientes medio económicos. En este contexto, el objetivo fue revisar la literatura disponible sobre estas importantes áreas pertenecientes al cribado del cáncer colorrectal, centrándose especialmente en  la prueba de sangre oculta en heces  con guayaco, la prueba fecal inmunoquímica fecal y la colonoscopia.

Introducción

El cáncer colorrectal (CCR) es una preocupación fundamental de la salud. Es el segundo cáncer más comúnmente diagnosticado en las mujeres y el tercero en los hombres en América del Norte, Europa y Australia que son los que tiene las mayores tasas de incidencia en todo el mundo. En parte es debido a la adopción cada vez más generalizada de  hábitos alimentarios, el estilo de vida occidental, y su prevalencia también está aumentando en los países en vias de desarrollo.

Por lo tanto, el CCR representa una importante carga económica a nivel mundial, por su costo de tratamiento.  El Medicare dentro de los Estado Unidos lo estima en más de $ 7 mil millones de dólares . Esto pone de relieve la importancia de la detección eficaz de CCR con la intención de reducir al mínimo la carga de su morbilidad a través de la eliminación de la neoplasia adenomatosa y la detección del CCR en una etapa anterior en la que el tratamiento es más exitoso. 

Los análisis económicos  evaluaron que el screening  del CCR  es una solución rentable y posiblemente, ahorra de costos importantes. En consecuencia, muchas organizaciones de América del Norte, incluyendo la Canadian Association of Gastroenterology (CAG), the American College of Gastroenterology (ACG), y the Canadian Task Force on Preventative Health Care (CTFPHC) han apoyado múltiples métodos de detección diferentes, incluyendo: pruebas de sangre oculta en heces , tales como la basada en el guayaco, así como pruebas inmunoquímica fecal de ADN, sigmoidoscopia flexible , colonoscopia , y la colonografía tomográfica computarizada .

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Video sangre oculta
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sábado, 20 de mayo de 2017

445- Marcadores de cancer pancreatico

Piotr Hogendorf,  Aleksander Skulimowski,  Adam Durczyński,  Anna Kumor,  Grażyna Poznańska, Aleksandra Oleśna,  Joanna Rut,  Janusz Strzelczyk . Un panel de CA19-9, CA125 y CA15-3  para mejorar el diagnóstico diferencial de la lesión  páncreatica.  Dis Markers. 2017. Department of General and Transplant Surgery, Medical University of Lodz, Poland.

Antecedentes:   El diagnóstico correcto de la etiología de la lesión pancreática es un dilema clínico difícil. Los estudios sugieren que la cirugía por sospecha de adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) revela una lesión benigna entre el 5% y el 13% de los casos. El objetivo de nuestro estudio era evaluar si los biomarcadores utilizados rutinariamente tales como CA19-9, CA125, CA15-3, y CEA, cuando se combinan, pueden potencialmente producir una predicción  exacta para establecer la etiología de la lesión.  

Métodos : Se analizaron retrospectivamente los datos de 326 pacientes que se sometieron a un proceso de diagnóstico, debido a las lesiones pancreáticas de etiología desconocida. 

Resultados: Se encontramos diferencias estadísticamente significativas en los niveles medios de los biomarcadores.  En el modelo de regresión logística, se aplicó como variables los niveles de CA19-9, CA125 y CA15-3 . Se utilizaron dos métodos de validación, es decir, datos aleatorios que  se dividen en grupos  validados de formación y  rendimiento. Después, hemos construido una curva ROC utilizando el modelo que habíamos creado, alcanzando AUC = 0,801. Con un punto de corte óptimo, se consigue especificidad de 81,2% y la sensibilidad de 63,10%. Nuestro modelo propuesto tiene precisión diagnóstica superior al CA19-9 ( p = 0,0194) y al  CA125 ( p = 0,0026) considerados en forma  individual 

Conclusión: Se propone una prueba que es superior a CA19-9 en el diagnóstico diferencial de la etiología de la lesión pancreática. Aunque nuestra prueba no logra alcanzar excepcionalmente alta precisión, su viabilidad y rentabilidad hacen que sea clínicamente útil.

 Introducción

El PDAC tiene una incidencia relativamente baja;  sin embargo, se asocia con un pronóstico sombrío. Es la cuarta causa de muerte por cáncer en todo el mundo, ya que sólo el 5% de los pacientes sobreviven hasta 5 años después del diagnóstico . A diferencia de  otros tipos de cancer, la mortalidad por cáncer de páncreas no ha disminuido  en los últimos años . Las principales razones que subyacen a esta situación son la falta de síntomas específicos, su manifestación tardía y alta agresividad. Otro problema es que los médicos se enfrentan con falta de directivas sobre el tratamiento  eficaz en esta patología. Hoy en día, el tratamiento quirúrgico es la única opción curativa para el PDAC, sin embargo, sólo el 10-20% de los pacientes con diagnóstico reciente de PDAC sería adecuado para la resección pancreática. Por desgracia, la resección R(0) o R(1) no modifica la tasa de supervivencia de 5 años de forma espectacular, ya que oscila entre 7-32%.

Teniendo en cuenta estos problemas, la investigación actual se centra en la detección precoz del PDAC, ya que no sólo aumenta la probabilidad de resección R(0), sino que  también se asocia con una mayor supervivencia de los pacientes.   Otro reto clínico que es ampliamente estudiado es el correcto diagnóstico de la etiología de la lesión pancreática encontrado. Como no hay ningún marcador 100% específica y sensible ni signos radiológicos de PDAC y los procesos inflamatorios que afectan el páncreas, a menudo se induce a  diagnósticos erróneos frecuentes. 

Los estudios demuestran que la cirugía revela lesión benigna en un  5% a 13% de los pacientes inicialmente diagnosticados con PDAC . Esta situación tiene un gran impacto en la calidad posterior de vida del paciente, así como en su posterior pronóstico........ 

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lunes, 15 de mayo de 2017

443- Estudio de caso clínico: Creatinina vs Cistatina C

K.G.E.van Roij, H.J.R.van der Horst, I. Hubeek, J.A.E. van Wijk, A. Bökenkamp. Resultados discrepantes de la creatinina sérica y la cistatina C en un paciente de Urología. Clinical Chemistry  2017; 63 (4): 812-15 . Departments of Pediatric Nephrology, Pediatric Urology, Clinical Chemistry, VU University Medical Center, Amsterdam, The Netherlands.
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Descripción del caso

Un niño de 3 meses de edad, fue controlado en el servicio de nefrología pediátrica. Había sido diagnosticado con el síndrome de Sotos que se manifiesta con dismorfia craneofacial, dificultades de alimentación, estenosis de la arteria pulmonar y defecto del tabique auricular, así como anomalías urológicas complejas. Tenía hidronefrosis bilateral con reflujo megauréter y vesicoureteral la izquierda grado V en el riñón derecho. A la edad de 6 semanas, en la gammagrafía renal estática por medio de DMSA (99m ácido Tc-dimercaptosuccínico) utilizada para evaluar la morfología renal, estructura y función, había demostrado función renal casi simétrica (función renal división izquierda 44% vs derecha 56%) sin dejar cicatriz cortical. Mientras su creatinina sérica basal era de 40 mol/L (0,45 mg/dL), se observó un aumento repentino a 69 mol/L  (0,79 mg / dL). Se descartó infección del tracto urinario y deshidratación. En la ecografía renal, se observó  que la dilatación derecha del sistema y el uréter había aumentado de manera significativa, lo que llevó a un estudio de MRI. Además de la creatinina sérica, se midió la cistatina C que estaba dentro del intervalo de referencia para la edad (1.13 mg/L).

Preguntas a considerar

¿El aumento de la creatinina indica deterioro de la función renal?
¿Cómo se explica la discrepancia entre los 2 marcadores de la función renal?
¿Cuál es la naturaleza de la acumulación de líquido en el polo superior derecho?
¿Qué prueba podría usarse para determinar la naturaleza de la acumulación de líquido?

Discusión

La creatinina, es el marcador endógeno más utilizado de la tasa de filtración glomerular (TFG), y en los últimos años se ha complementado con la cistatina C. De hecho, las ecuaciones más confiables de hoy en día para la estimación de la TFG, tanto en adultos y en niños  hacen uso de una combinación de la 2. Sin embargo, en ciertas condiciones los 2 marcadores puede dar resultados muy discordantes, que pueden ser un diagnóstico, como en el caso que aquí se presenta. 

Los resultados discordantes se pueden producir a través de 5 mecanismos:  producción, distribución, eliminación no glomerular, eliminación por diálisis, y recirculación. La creatinina sérica (peso molecular 113 Da) se deriva a partir del metabolismo muscular y esta fuertemente influenciado por la masa muscular, la dieta, la edad y el sexo. Por el contrario, la cistatina C, una proteína de bajo peso molecular (13,3 kDa), es producida por todas las células nucleadas a una velocidad constante, por lo que es particularmente útil en los niños y en pacientes con la masa corporal fuera del intervalo de referencia . 

Por lo tanto, valores bajos de creatinina en presencia de concentraciones de cistatina C en o por encima del intervalo de referencia son indicativos de la atrofia muscular, mientras que lo contrario puede indicar una masa muy alta de músculo o el consumo excesivo de carne cocida, pescado o suplementos de creatina. 

La cistatina C no es una proteína de fase aguda. sin embargo, su producción se ve influido por alteraciones en el metabolismo de la tiroides. El hipotiroidismo no tratado conduce a disminución de las concentraciones de cistatina C, mientras que lo contrario se observa en el hipertiroidismo . 

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miércoles, 10 de mayo de 2017

442- Screening neonatal: calidad pre-analitica

Roanna S. George, Stuart J. Moat1. Efecto de la calidad del papel (spot) con sangre seca, en la concentración de los analitos el cribado del recién nacido y recomendaciones para establecer criterios de aceptación mínima para los análisis de las  muestras. Clin Chem 2016; 62:3 466–475. Department of Medical Biochemistry, Immunology and Toxicology, Wales Newborn Screening Laboratory, University Hospital of Wales, Cardiff,  UK.

Antecedentes:  El análisis de muestras de sangre seca se ha utilizado habitualmente para el cribado neonatal desde principios de 1970, y el número de patologías investigadas se ha ampliado considerablemente en los últimos años. Sin embargo, hay falta de  pruebas con respecto a los criterios sobre  aceptación de la calidad del papel-spot mínimos, para recolectar la sangre  y realizar los análisis de muestras.

Métodos: Se elaboro un pool de sangre que fue enriquecida con fenilalanina, tirosina, leucina, metionina, octanoilcarnitina, decanoilcarnitine, isovalerilcarnitina, glutarilcarnitina, hormona estimulante de la tiroides, y tripsinógeno inmunorreactivo  con las  concentraciones habituales registradas en los puntos de corte que se utilizan en los protocolos de detección del  Reino Unido. Se evaluó el efecto del volumen de muestra aplicada a la tarjeta  (10, 20, 50, 75, y 100 ul), la perforación del papel en dos ubicaciones (central vs periférica), y  la calidad de la muestra  (aplicación de doble capas de sangre a ambos lados del papel de filtro, multi-aplicaciones, muestra insuficiente, y la compresión de la muestra en el papel muestra después de su aplicación.

Resultados: La compresión de muestras de sangre dieron resultados significativamente más bajos (entre 14% y 44%) para todos los analitos medidos (P menor de 0,001). Los puncher (perforación) de manchas de sangre más pequeñas producen resultados significativamente más bajos (entre 15% y 24% para tamaños de muestra  de 10 ul vs 50 ul) para todos los analitos y en todas las concentraciones medidas (P menor de 0,001). Los resultados obtenidos en muestras obtenidas por punchers en la periferia  del círculo fueron mayores que los obtenidos en el  centro del mismo, aunque esto no alcanzó significación estadística en todos los analitos. Las muestras insuficientes y las multi-aplicaciones mostraron resultados heterogéneos.

Conclusiones:  Se deben rechazar todas las muestras con círculos de aplicacion de sangre  que tengan un diámetro menos de  8 mm (menor de 20 ul), en aquellos casos en los que la sangre no ha penetrado totalmente el papel de filtro, o con  evidencia de compresión ya que hay un riesgo de producir falsos resultados negativos.

Introducción

El screening  neonatal (NBS) en neonatos se lleva a cabo en numerosos  países para permitir la detección temprana de condiciones patológicas que son un riego de vida o que pueden causar un resultado clínicamente significativo adverso en caso de no realizarse rapidamente un tratamiento precoz. Sobre el particular las manchas de sangre seca (DBS) se han utilizado para NBS desde principios de la década del 70 debido a que esta muestra es fácil de recoger,  transportar  y el volumen requerido es relativamente pequeña .

En el Reino Unido,  actualmente hay 9 trastornos cuya investigación ha sido recomendada por UK National Screening Comiiittee  para el cribado neonatal entre el l día 5-8 de vida: fenilcetonuria (PKU), acil-CoA deshidrogenasa de cadena mediana (MCADD), hipotiroidismo congénito (CHT), fibrosis quística (CF), anemia de células falciformes, enfermedad  de jarabe de arce en orina (MSUD), acidemia isovalérica (IVA), aciduria glutárica tipo 1 (AG1), y homocistinuria (HCU). Se han definidos protocolos de que contienen puntos de corte de análisis y detección de afecciones específicas ..........

(*) Reactivos para diagnosticos in vitro  PerkinElmer, comercializados en Argentina por ::

ETC Internacional SA (http://www.etcint.com.ar/)

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viernes, 5 de mayo de 2017

441- Enfermedad de von Willebrand

Christopher Ng, David G. Motto, Jorge Di Paola1. Enfoque diagnóstico de la enfermedad de von Willebrand.  Blood,  2015, 125,(13): 2029-37. Department of Pediatrics, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO; Section of Hematology, Oncology, and Bone Marrow Transplantation, Children’s Hospital Colorado, USA

Resumen

La enfermedad de von Willebrand (VWD) es uno de los trastornos de la coagulación hereditarios más comunes, con una prevalencia sintomática de aproximadamente 1/10.000. Dada la complejidad de la enfermedad, la capacidad de diagnosticar con precisión y de manera apropiada las personas con VWD sigue siendo una tema importante y muy discutido . En esta revisión, se destacan el estado actual de las pruebas clínicas y clasificaciones diagnósticas que son útiles para el clínico y al mismo tiempo que subraya las limitaciones actuales de las pruebas existentes.

Introducción 

La VWD, fue descrita por primera vez por Erik von Willebrand en una familia escandinava, Se caracteriza por tener una cantidad anormal del factor de von Willebrand (VWF), que es una glicoproteína sintetizada por los megacariocitos y células endoteliales y se liberan a la circulación a través de una vía constitutiva y también por estímulo. 

La VWF es el producto del gen de VWF(VWF) en el brazo corto del cromosoma 12 y está altamente conservada a través de múltiples especies. La molécula madura de 2050-aa de longitud; es liberada al espacio intracelular; también tiene un propéptido 741-aa que se sintetiza, se escinde y libera en concentraciones equimolares con el monómero de FVW por lo que es un marcador útil para el clearence de VWF.  El monómero VWF tiene varios dominios con propiedades  hemostáticos únicas, Se ubica en sitios de unión de las plaquetas en los dominios  A1, C1, y C2, con uniones al colágeno en los dominios A1 y A3, y un sitio de FVIII de unión en el dominio D3. 

La VWF tiene una notable capacidad para multimerizarse a través de enlaces disulfuro en los residuos de cisteína que permiten una amplia gama de complejos de FVW que abarcan protómeros (dímeros) para multímeros que contienen mas de 40 subunidades. Los multímeros de alto peso molecular son las formas más efectivas de VWF en la mediación de la adhesión de plaquetas en los sitios de lesión vascular. El modulador biológico del VWF es el ADAMTS13 (una desintegrina y metaloproteinasa con una trombospondina tipo 1, que se puede escindir en VWF en el dominio A2 cuando los complejos de FVW se desenredaron en condiciones de cizallamiento. La escisión de multímeros de peso-ultra-grande molecular conduce a la producción de pequeñas multímeros de menor peso molecular que son menos activos.

La VWD se clasifica tradicionalmente en tipo 1 y tipo 3, que describen deficiencias leve  y severas respectivamente, y el tipo 2, que se caracteriza por déficits cualitativos del factor.  La prevalencia de la VWD en los estudios publicados varía de 1/100 a 1/10.000 en función del método utilizado para identificar a los pacientes, ya sea por cribado de la población de personas en riesgo o pacientes reales observados en los centros médicos. Por lo tanto, es razonable deducir que la prevalencia de individuos con hemorragia clínicamente significativa es probable que estén en el rango de 1/10 000.  Esta enfermedad afecta a personas de todos los orígenes étnicos, y los síntomas clínicos pueden presentarse a cualquier edad.

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domingo, 30 de abril de 2017

440- Activación plaquetaria

Seong-Hoon Yun,  Eun-Hye Sim,  Ri-Young Goh,  Joo-In Park, Jin-Yeong Han, Activación plaquetaria: mecanismo y potencial biomarcadores. Biomed Res Int. 2016; 9060143. Department of Biochemistry, Dong-A University College of Medicine,  Daesingongwon-ro, Seo-gu, Republic of Korea

Resumen

Más allá de la hemostasia y trombosis, un creciente número de estudios indican que las plaquetas desempeñan un papel integral en la comunicación intercelular, la mediación de las actividades inflamatorias e inmunomoduladoras. Nuestro conocimiento sobre cómo las plaquetas modulan la inflamación y la inmunidad ha mejorado mucho en los últimos años. En esta revisión, se discuten los avances recientes en las vías de activación plaquetaria y la posible aplicación de biomarcadores de activación de las plaquetas al diagnóstico y predicción de estados de enfermedad.

Introducción

Las plaquetas que desempeñan un papel clave en la hemostasia se generan en la médula ósea a partir de  células precursoras nucleadas conocidos como megacariocitos y entran en el torrente sanguíneo sin núcleos. 

La megacariopoyesis, que es único para las células de mamífero, es un proceso complejo donde  los megacariocitos maduros se diferenciar  y generar megacariocitos polipoides, La megacariopoyesis y trombopoyesis son controlados por múltiples citocinas y factores de crecimiento, aunque la trombopoyetina es el regulador clave. Los megacariocitos maduros reestructuran su citoplasma y se extienden con proyecciones pseudopodial mencionadas como proplaquetas, a través de células de la capa endotelial sinusoidal y liberan las plaquetas a la circulación. El suministro constante es asegurada por una producción continua y el clearence diario de 1011 plaquetas permite mantener  un nivel en sangre de 150-400×109 /L.

Como fragmentos celulares pequeño anucleadas, las plaquetas son metabólicamente células activas, que contienen numerosos orgánelas funcionales, tales como retículo endoplásmico, aparato de Golgi, y mitocondrias. Tienen una amplia gama de receptores de superficie y moléculas de adhesión y contienen numerosos gránulos. Debido a que tienen mRNA, las plaquetas pueden sintetizar una cantidad limitada de proteínas. Sin embargo, hay un gran número de moléculas preformadas y heredadas de los megacariocitos en plaquetas, que puede ser liberado tras su activación.

La función básica de plaquetas es ligar rápidamente los vasos sanguíneos dañados y formar agregados para generar trombos, evitando el sangrado excesivo. Sin embargo, las plaquetas activadas también se agregan en el sitio de ruptura de la placa aterosclerótica o erosión de las células endoteliales, estimulando la formación de trombos y la promoción de la enfermedad aterotrombótica]. Estudios recientes indican que los medicamentos antiplaquetarios afectan a la inmunidad del huésped y modifican la respuesta de las plaquetas a la inflamación, diminuyendo  la mortalidad de las infecciones y sepsis Por lo tanto, hay una evidencia creciente de que las plaquetas tienen un papel central en la inflamación y en la respuesta inmune del anfitrión.

En esta revisión, se discuten los avances recientes en el conocimiento de la activación plaquetaria y la posible aplicación de biomarcadores de activación de las plaquetas al diagnóstico y predicción de estados de la enfermedad...................

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martes, 25 de abril de 2017

439- Sindrome fosfolipidico.

Dulce María Albertina Camarena Cabrera, Claudia Rodriguez-Jaimes, Sandra Acevedo-Gallegos, Juan Manuel Gallardo-Gaona, Berenice Velazquez-Torres, José Antonio Ramírez-Calvo. Controversias del síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos en obstetricia. Revisión. Reumatol Clin 2017;13:30-6. Servicio de Medicina Materno Fetal, Instituto Nacional de Perinatología, Ciudad de México, México

Resumen

El síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos es una enfermedad autoinmune no inflamatoria, caracterizada por eventos trombóticos recurrentes y/o complicaciones obstétricas, asociados a la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos circulantes como anticuerpos anticardiolipina, anti-β2 glucoproteína-i y/o anticoagulante lúpico. Los anticuerpos antifosfolipídicos son un grupo heterogéneo de autoanticuerpos asociados con morbilidad obstétrica, como pérdida gestacional recurrente, muerte fetal, parto pretérmino asociado a insuficiencia placentaria como enfermedad hipertensiva del embarazo y/o restricción del crecimiento intrauterino. Los procesos fisiopatológicos relacionados con la morbilidad obstétrica no se han comprendido del todo, involucrándose múltiples eventos inmunológicos, entre ellos los inflamatorios, la activación del complemento, el desbalance de los factores angiogénicos y, en alguna proporción de los casos, se ha demostrado trombosis e infarto. Debido a la controversia en los criterios clínicos y de laboratorio, así como a la repercusión en la mejora de los resultados perinatales en pacientes que iniciaron el tratamiento, decidimos llevar a cabo esta revisión sobre los conceptos de síndrome de anticuerpos antifosfolipídico relacionado con complicaciones obstétricas y el síndrome de anticuerpos antifosfolipídico seronegativo, así como su manejo en obstetricia

Introducción

Desde que se plantearon las bases clinicas para proponer el síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos (SAF) no se ha comprendido completamente la fisiopatología de este y  existen cuestionamientos sobre si los criterios actuales con los que contamos son suficientes para establecer su diagnóstico.

En la práctica clínica identificamos pacientes embarazadas que presentan eventos trombóticos y complicaciones obstétricas relacionadas con el SAF, pero raramente ambos; durante el curso de SAF los niveles de los anticuerpos pueden variar, e incluso ser indetectables. Los criterios de clasificación de Sapporo y Sídney consideran los titulos de anticuerpos moderadas o altas, pero no los bajos o bien negativas. Es importante no subestimar el diagnóstico de SAF en pacientes con complicaciones obstétricas, ya que una intervención puede mejorar los resultados perinatales implicados, por lo que es importante analizar los conceptos de síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos obstétrico (SAF-O) y el  síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos seronegativo (SAF-SN).

El objetivo de este estudio es realizar una revisión acerca de las controversias que envuelven el diagnóstico del SAF y su relación con obstetricia y los resultados perinatales adversos, así como las recomendaciones actuales de manejo. Se realizó una búsqueda de la literatura disponible hasta diciembre de 2015 en las principales bases de datos electrónicas, PubMed (MEDLINE), EMBASE (Elsevier), Cochrane, EBSCO (Dynamed) y Ovid, en búsqueda de la mejor evidencia disponible (metaanálisis, revisiones sistemáticas, ensayos clínicos aleatorizados, y observacionales). Los idiomas utilizados fueron inglés y español, y se utilizó la combinación de los siguientes términos: «antiphospholipid syndrome», «international consensus criteria», «antiphospholipid antibodies», «obstetric APS», «low titre aPL», «antiphospholipid antibodies», «Seronegative obstetric antiphospholipid syndrome», mediante los operadores boleanos «AND» y «OR».

Antecedentes

El SAF es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por un tromboembolismo arterial o venoso y/o ciertas complicaciones obstétricas en asociación con anticuerpos antifosfolipídicos (AAF). Estos anticuerpos reaccionan con las proteínas plasmáticas de unión a fosfolípidos (principalmente anti-ß2 glucoproteína-i [aß2GP-I], protrombina, proteína C, proteína S, anexina v, anexina ii, lipoproteínas de baja densidad), complejos de fosfolípido-proteína y fosfolípidos aniónicos.
Se han realizado consensos por expertos para establecer los criterios clínicos y de laboratorio para poder clasificar a las pacientes, en 1999 en Sapporo (Japón), y posteriormente, en 2006, en Sídney (Australia), se actualizaron los criterios para la clasificación y se agregó aß2GP-I isotopos IgG y/o IgM, además de incrementar el intervalo de medición de anticuerpos de 6 a 12 semanas entre una medición y otra............

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(*)  Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

jueves, 20 de abril de 2017

438- Enfermedades relacionadas con IgG4

David Lang, Jochen Zwerina, Herwig Pieringer. Enfermedad relacionada con IgG4: retos actuales y perspectivas  de futuro. Ther Clin Risk Manag. 2016;12:189–199. Second Department of Internal Medicine, Kepler University Clinic, Linz. First Department of Internal Medicine, Ludwig Boltzmann-Institute of Osteology, Hanusch Hospital, Vienna,  Paracelsus Private Medical University, Salzburg, Austria,

Resumen

Las enfermedades relacionadas con la  IgG4  (IgG4-RD) representan una condición fibro-inflamatoria inmune con una apariencia histopatológica característica que puede afectar a varios órganos. Ademas y a pesar de que se han descripto numerosas manifestaciones de un solo- órgano hace mas de  un siglo, su naturaleza y  características  sistémicas únicas fueron descubiertos en los últimos 20 años  cuando la IgG4-RD surgió como una nueva entidad patológica.  La IgG4-RD es considerada generalmente como una enfermedad rara y su verdadera epidemiología y fisiopatología todavía no se han aclarado por completo. El estudio diagnóstico de IgG4-RD requiere una combinación de examen clínico, tratamiento de imágenes, analisis histológicos y serológicos. Sin embargo, ningún hallazgo por sí solo es específico para IgG4-RD. Por lo tanto, su diagnóstico requiere una cuidadosa interpretación de los resultados del examen en un contexto  clínico del paciente, así como la exclusión de una amplia variedad de diagnósticos diferenciales. En los últimos años han surgido importantes  avances relativos a esta nueva  entidad patológica sobtre criterios diagnósticos y nuevas perspectivas sobre los procesos inmunológicos subyacentes. Se han propuesto nuevos biomarcadores y recientes enfoques terapéuticos ampliaron el conocimiento en su campo. Aún así, un mayor número de preguntas siguen sin respuesta, y muchos desarrollos recientes requieren más discusión y la prueba de los ensayos clínicos. Esta revisión brinda una visión general sobre el tema y las perspectivas futura en la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y terapia de la IgG4-RD.

Introducción

Las enfermedades relacionadas con la IgG4  (IgG4-RD) representan una condición fibro-inflamatoria inmune con tendencia a formar lesiones tumefactas en varios órganos, que se producen de una manera síncronica o metacrónica. Las localizaciones más frecuentes son el páncreas, las glándulas salivales y otras manifestaciones  comunes son la nefritis tubulointersticial, la dacrioadenitis, y periaortitis. 

Diversas manifestaciones de un solo órgano de IgG4-RD se han establecido ya en el Siglo XIX, mediante estudios histopatológico. Síndromes del mismo nombre, tales como la enfermedad de Mikulicz, tiroiditis de Riedel, enfermedad de Ormond, o tumor de Kuttner se cree que son enfermedades raras y aisladas.  

El primer paso hacia el descubrimiento en 1995 de la  IgG4-DR fue la descripción de una enfermedad autoinmune, sensible a esteroides de la pancreatitis, hoy conocida como enfermedad relacionada con IgG4 o pancreatitis autoinmune tipo 1 (AIP). Posteriormente, en 2001, Hamano et. informaron de una elevación de los niveles de IgG4 en suero en pacientes con AIP5 y tembien describieron el patrón histopatológico característico de la fibrosis retroperitoneal concomitante (FPR), abriendo el camino para el reconocimiento de la verdadera naturaleza  múltiples-órganos de la IgG4-RD.  En 2012 se publicó  una nomenclatura unificada de IgG4-RD y se  abandono  todos los demás nombres sinónimos para la IgG4-RD y sus manifestaciones órganicas. En el mismo año, grupos japoneses introdujeron criterios de diagnóstico integral para la IgG4-RD, y se llegó a un consenso internacional sobre la patología del mismo................. 


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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

sábado, 15 de abril de 2017

437- Calprotectina en procesos inflamatorios

Herrera OR, Christensen ML, Helms RA. Calprotectin: aplicaciones clínicas en pediatría. J Pediatr Pharmacol Ther. 2016 Jul-Aug; 21(4):308-321. Department of Clinical Pharmacy, College of Pharmacy, Center of Excellence in Pediatric Pharmacokinetics and Therapeutics, Department of Pediatrics, University of Tennessee Health Science Center, Memphis, Tennessee-USA.
Resumen 
Como se ha visto en los últimos 20 años, la calprotectina se ha desarrollado como un novel y  no invasivo biomarcador de inflamación gastrointestinal (GI). Presentamos esta revisión en pediatría. El artículo se centrará en los estudios que utilizaron concentraciones de calprotectina de diferentes fluidos corporales para controlar la inflamación en diferentes estados de enfermedad y afecciones. El objetivo final de nuestro grupo es establecer un fundamentarlo ya que consideramos propectivamentre que el uso de la calprotectina como un marcador de inflamación intestinal podría conducir a pruebas adicionales y posiblemente, un marcador en la preparación de la alimentación. Se evaluaon todos los estudios publicados en Inglés de calprotectina en neonatos, lactantes, niños y adolescentes durante febrero de 2014. Vamos a discutir las propiedades básicas y análisis de calprotectina tales como sus características, identificación, presencia en los fluidos corporales y en el desarrollo madurativo. Además, serán evaluados el uso de la calprotectina en las enfermedades inflamatorias que exploran ambas condiciones GI y no-GI y serán comparadas con otros marcadores séricos actualmente disponibles. Por último, se presentará un resumen de nuestros resultados y discusión de los trabajos futuros que podrían llevarse a cabo con el fin de tener este marcador como herramienta de monitoreo más útil para la comunidad de investigación médica .

Introducción
Es bien sabido que la inflamación, ya sea localmente en el tracto gastrointestinal (GI) o sistémico, es un factor clave que afecta negativamente los resultados nutricionales y metabólicas en pacientes. La búsqueda de biomarcadores que representan este proceso complejo en el cuerpo humano ha sido el interés de una amplia variedad de grupos. Por otra parte, la inflamación a menudo ha sido identificado como una de las causas fundamentales que afectan hoy en día a varios tipos pacientes con enfermedades crónicas. Tener un biomarcador fiable que puede ser detectado en el suero/plasma y/o en la orina podría aliviar algunas de las dificultades que los procedimientos invasivos demanda sobre el seguimiento de estos pacientes. Esto reduciría parte de la carga financiera de nuestro sistema de salud actual. Estudios recientes están demostrando la utilidad de la calprotectina, en las GI, así como otras enfermedades inflamatorias.

Actualmente en la práctica, existen marcadores de laboratorio utilizados para evaluar la inflamación sistémica, como la proteína C-reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG). Otros marcadores de proteínas menos comúnmente utilizados que se mencionan en esta revisión son: lactoferrina, isoforma H2 de la piruvato quinasa (H2-PK), y la proteína enlazada al ácido graso-intestinal (I-FABP). La lactoferrina es una glicoproteína de unión a hierro-80-kDa pensado para ser liberada  por los neutrófilos, junto con otros factores de defensa del huésped, y poseen propiedades antimicrobianas y anti-inflamatorias. La M2-PK es una enzima importante, que esta presente en todas las células y una de sus funciones es la de catalizar la transfosforilación en la última etapa de la glucólisis. 

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lunes, 10 de abril de 2017

436- Control del asma en niños

Anna James, Gunilla Hedlin. Biomarcadores para la fenotipificación y monitoreo del asma en niños. Curr Treat Options Allergy. 2016; 3(4): 439–452. Institute of Environmental Medicine, Karolinska Institutet,  Stockholm, Sweden.

Opinion

Una cuestión importante en relación con la utilidad y fiabilidad de los biomarcadores para el control del asma es como se lo define y caracteriza o en qué etapa de la enfermedad se supone que un biomarcador particular, agrega información adicional. En estos casos a menudo, el propósito o utilidad de un biomarcador no es claro. El diagnóstico, la evaluación de su gravedad y el seguimiento son todos los usos clínicos diferentes para un biomarcador y la confusión puede surgir cuando un biomarcador es adecuado para uno de éstos problemas pero no en otro. Cuando se discute la utilidad de los biomarcadores disponibles, estos diferentes papeles deben aclararse. Nuestra opinión es que hay cuatro aspectos de relevancia para el asma para los que se requieren biomarcadores: i) diagnosticar alergias, ii)  evaluar la inflamación en las vías respiratorias, iii) evaluar la hiperreactividad de esta patología y iv) su interención en cierta medida de la función pulmonar, tales como el índice de aclaramiento de los pulmones. Se necesitan estos tipos de biomarcadores para el fenotipado y seguimiento del asma. Otro papel importante de los biomarcadores es, como se mencionó anteriormente, para controlar el asma con el fin de monitorear los efectos del tratamiento sobre la inflamación y la hiperreactividad  en forma conjunta con los propios informes de los síntomas de los pacientes y la función pulmonar. Esta revisión se centrará principalmente en los biomarcadores que reflejan la inflamación de las vías respiratorias. A pesar de los numerosos estudios que se han realizado, aún tenemos que recordar que el valor de biomarcadores disponibles de uso rutinario, tales como los recuentos de eosinófilos en sangre y  esputo y el óxido nítrico exhalado, tienen que ser interpretados en relación a los síntomas y a la función pulmonar. Medidas de la hiperreactividad bronquial,  no se incluirán en esta revisión pero hemos incluido los diferentes enfoques para el diagnóstico y la evaluación de la sensibilización alérgica.

Introducción

En los niños el asma es uno de los mayores problemas que tiene una prevalencia de hasta el 15% según informes de algunos países europeos publicado en el  International Study of Asthma and Allergies in Chilhoodl (ISAAC). Sin embargo, esta no es una enfermedad con un mecanismo subyacente común. En la actualidad es bien conocido que el asma es un trastorno heterogéneo con muchos fenotipos clínicos, síntomas de obstrucción de las vías respiratorias e hiperreactividad bronquial que puede ser impulsado por diferentes vías biológicas. 

Las recomendaciones de la Global Initiative for Asthma (GINA) recientemente actualizados hacen hincapié en la importancia del diagnóstico y evaluación estandarizada al considerar las estrategias apropiadas de tratamiento. Mientras que la mayoría de los niños con asma tienen síntomas leves o moderados que puede ser controlada adecuadamente evitando los factores desencadenantes al tomar los medicamentos apropiados, todavía hay un grupo de niños con asma grave en los que el control de sus síntomas no es adecuado. 

Se han realizado numerosas investigaciónes en los últimos años destinados a revelar nuevos biomarcadores específicos para ciertos fenotipos, con el fin de mejorar el diagnóstico y el tratamiento de los diferentes subtipos de asma, especialmente aquellos que son más graves y resistentes a la terapia. Nuevos y costosas posibilidades de tratamiento requieren un enfoque más individual para apuntar a los pacientes que más se beneficiarían.....

Esta revisión describe los biomarcadores actualmente en uso para el fenotipado y monitoreo del asma en niños y también analiza los posibles ventajas y desventajas de nuevos biomarcadores junto con un enfoque sobre la idoneidad y la facilidad de uso en el cuidado pediátrico.

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miércoles, 5 de abril de 2017

435- Hemólisis in vitro

McCaughey EJ (*), Vecellio, Lake R, Li  Burnett L, Chesher D, Braye S, Mackay M, Gay S, Badrick TC, Westbrook JI, Georgiou A . Los métodos actuales de detección de hemólisis y presentación de informes, como una fuente de riesgo para la seguridad del paciente: una revisión narrativa.  Clin Biochem Rev. 2016; 37(4): 143-151. (*) Centre for Health Systems and Safety Research, Australian Institute of Health Innovation, Macquarie University, North Ryde, NSW, 2109, Australia.

Objetivo:   La hemólisis tiene un impacto importante en la seguridad del paciente,  y la necesidad de extraer una nueva muestra en su reemplazo aumenta el riesgo de lesiones e infecciones, retrasa el resultados de las pruebas y prolonga los días de internaión hospitalaria. La consistencia en la detección de la hemólisis y su notificación puede facilitar la generación de datos de referencia utilizados para desarrollar prácticas de calidad que permitan controlar y reducir las principales causas de este error de laboratorio pre-analítico. Esta revisión tiene como objetivo investigar los métodos actuales de detección de hemólisis y la presentación de informes al respecto

Método:  Debido a la heterogeneidad del problema se llevó a cabo una extensa revisión en el PubMed, Embase, Medline y CINAHL. Se incluyeron artículos publicados entre 2000 y 2014 que informaron las tasas de hemólisis en muestras de la población general.

Resultados:  De los 50 estudios que cumplieron los criterios de inclusión, se detectaron 20 casos de hemólisis  mediante: el Indice de Hemólisis (HI), 19 por inspección visual y 13 por métodos no definidos. Hubo una gran variación intra-estudio en los niveles de hemoglobina libre en plasma que fueron utilizados  para establecer el grado de hemolisis (HI: media ± 846 ± 795 mg/ L, rango de 150 a 3000 mg /l; método visual: 850 ± 436 mg/L, rango  500-3000 mg/L). Dieciséis estudios informaron el analito de interés, y  sólo tres estudios informan  un nivel de hemoglobina en la que se rechazaron  las muestras.

Conclusión:  A pesar de que la hemólisis sigue siendo un problema frecuente, costoso y con un impacto negativo en la atención al paciente, entre los estudios hay poca coherencia en la detección de la misma y la presentación de informes respectivo. Las mejoras consistentes facilitaría la generación de datos de referencia utilizados para crear prácticas de calidad  y reducir las principales causas de este error de laboratorio pre-analítico.

Introducción

La hemólisis es la ruptura de los eritrocitos, lo que resulta en la liberación de la hemoglobina en el fluido circundante. Mientras Carraro y Plebani reportaron una disminución significativa en el número de errores globales observados en un laboratorio clínico entre 1996 y 2006, la proporción de errores pre-analíticos se mantuvo relativamente sin cambios. Una de las principales causas de errores de laboratorio pre-analíticos, informa que la hemolisis constituyen el 40-70% de todos los rechazos de muestras y es un área de gran importancia para los laboratorios bioquimicos  A pesar de que la hemólisis puede ser causada por la anemia hemolítica, denominado hemólisis in vivo, es más común que sea producida por procedimientos incorrectos relacionados con la obtención, manipulación, transporte o almacenamiento de la muestra, denominado  hemólisis in vitro......

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