viernes, 12 de diciembre de 2025

1311- Leishmaniasis.

Blaine A Mathison, Benjamin T Bradley. Revisión de la presentación clínica, patología, diagnóstico y tratamiento de la leishmaniasis. Oxford Academic-Laboratory Medicine, 2023; 54 (4): 363-37. Institute for Clinical and Experimental Pathology, ARUP Laboratories, Salt Lake City, USA

Resumen Chat DeepSeek

Introducción

La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por protozoos del género Leishmania, transmitida por la picadura de flebótomos infectados. Es endémica en regiones tropicales y subtropicales, con manifestaciones clínicas variables según la especie de Leishmania y la respuesta inmunitaria del huésped. La enfermedad se presenta en tres formas principales: cutánea (LC), mucocutánea (MCL) y visceral (LV).

Presentación clínica:

  • Leishmaniasis cutánea (LC): Forma más común, caracterizada por úlceras cutáneas en el lugar de la picadura. Las lesiones pueden cicatrizar espontáneamente, pero pueden dejar cicatrices. Algunas especies (p. ej., L. braziliensis) pueden progresar a enfermedad mucocutánea.
  • Leishmaniasis Visceral (LV, Kala-azar): Es la forma más grave y afecta a órganos internos (bazo, hígado y médula ósea). Los síntomas incluyen fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y pancitopenia. Es mortal si no se trata.
  • Leishmaniasis Mucocutánea (LMC): Se produce cuando la infección se propaga a las mucosas (p. ej., nariz y boca). Puede causar desfiguración grave si no se trata.

Patología: 

 Los parásitos de Leishmania infectan a los macrófagos, evadiendo el sistema inmunitario. Las formas cutáneas presentan inflamación granulomatosa con amastigotes en los macrófagos. La LV provoca inflamación sistémica, organomegalia e inmunosupresión.

Diagnóstico

  • Microscopía e Histopatología: Estrategia de referencia para la leishmaniasis cutánea (identificación de amastigotes en muestras de tejido). Aspirados de médula ósea/bazo para la leishmaniasis visceral (LV).
  • Pruebas serológicas: Útiles para la LV (p. ej., prueba rápida rK39, ELISA).
  • Métodos moleculares: La PCR ofrece alta sensibilidad e identificación de especies.
  • Cultivo: Aislamiento de promastigotes en medios especializados (lento pero confirmatorio).
Tratamiento

  • Leishmaniasis cutánea: Terapias locales (p. ej., antimoniales intralesionales, crioterapia). Fármacos sistémicos (p. ej., antimoniales pentavalentes, miltefosina) para casos graves.
  • Leishmaniasis mucocutánea y visceral: Requiere tratamiento sistémico: Antimoniales (p. ej., estibogluconato de sodio). Anfotericina B liposomal (preferible para la LV por su eficacia y seguridad). Miltefosina (opción oral para la LV en algunas regiones). Paromomicina (alternativa para la LV).
Retos y perspectivas futuras: 

  • Resistencia a fármacos (p. ej., resistencia al antimonial en India).
  • Necesidad de terapias asequibles y menos tóxicas.
  •  El desarrollo de vacunas sigue siendo difícil de alcanzar.

Conclusión: La leishmaniasis es una enfermedad compleja con diversas presentaciones clínicas. Un diagnóstico preciso requiere una combinación de métodos clínicos, microscópicos, serológicos y moleculares. El tratamiento varía según la forma y la región, y se necesita investigación continua para mejorar las opciones terapéuticas y las estrategias de control.

Leer el articulo completo

(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Nueva presentación el 15 de Diciembre
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos. 
Ciudada de Buenos Aires. R. Argentina





 

jueves, 11 de diciembre de 2025

Notificacion de la ADLM, 11 de Diciembre 2025

Association for Diagnostics & Laboratory Medicine, 900 Seventh Street NW, Suite 400, Washington, DC, 20001, United States, 202-857-0717

Dear colleagues,

A clear professional identity is essential to every role in the future of laboratory medicine. To support that direction, and with approval from the ADLM Board of Directors, the Clinical Laboratory Scientist (CLS) Council has adopted a new name: the Medical Laboratory Scientist (MLS) Council. ADLM will also begin using the title Medical Laboratory Scientist for these professionals throughout our programs and communications.

This decision reflects ADLM’s commitment to strengthening the visibility and influence of everyone in the laboratory workforce. A single, widely understood title for these professionals supports workforce recruitment, improves clarity for employers and clinical partners, and provides stronger footing for advocacy efforts where titles and scope are often misunderstood.

Accreditation and professional organizations such as the American Society for Clinical Pathology (ASCP), the National Accrediting Agency for Clinical Laboratory Sciences (NAACLS), and the American Society for Clinical Laboratory Science (ASCLS) also have adopted the Medical Laboratory Scientist designation, reinforcing a more consistent identity across the profession.

This change also helps ensure the broader health system recognizes MLS professionals as highly educated, credentialed experts who generate the data that drive medical decisions alongside clinical chemists, pathologists, and others within the lab community.

This shift is grounded in the contributions MLS professionals make across ADLM and the field. Their expertise is represented in ADLM councils and committees, in educational programs, and in the science shaping the future of laboratory medicine.

ADLM is committed to a unified, forward-looking laboratory community—one equipped to lead the next chapter of healthcare.

Sincerely,

Paul Jannetto, PhD, DABCC, FADLM, MT(ASCP)
ADLM President

Michelle Steiner, DCLS, MLS (ASCP)cm, CHT(ACHI)
Chair, MLS Council


martes, 9 de diciembre de 2025

1310- Toxoplasmosis congénita

Lina Bollani, Cinzia, Cristian Achille,  Francesca Garofoli,  Domenico Umberto De Rose,  Valeria Meroni, Guglielmo Salvatori,  Chryssoula Tzialla. Toxoplasmosis congénita: el estado del arte. Front Pediatr. 2022; 10: 894573. Neonatal Intensive Care Unit, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia, Italy

Resumen

La infección por el parásito protozoario Toxoplasma gondii ocurre en todo el mundo y generalmente no causa síntomas. Sin embargo, una infección primaria de mujeres embarazadas puede infectar al feto por transmisión transplacentaria. El riesgo de transmisión de madre a hijo depende de la semana de embarazo en el momento de la infección materna: es bajo en el primer trimestre, puede llegar al 90% en los últimos días del embarazo. Sin embargo, a la inversa, la enfermedad fetal es más grave cuando la infección ocurre al principio del embarazo que más tarde. Las pruebas serológicas sistemáticas en mujeres embarazadas que no tienen anticuerpos al comienzo del embarazo pueden revelar con precisión una infección materna activa. Por lo tanto, se debe evaluar el riesgo de infección fetal y se debe iniciar el tratamiento preventivo con espiramicina lo antes posible para reducir el riesgo de transmisión de madre a hijo y la gravedad de la infección fetal. Cuando se confirma la infección materna, se recomienda diagnóstico prenatal con PCR en líquido amniótico. Si la infección fetal es segura, el tratamiento materno se cambia a una combinación de pirimetamina-sulfonamida y ácido folínico. Los recién nacidos con infección congénita suelen ser asintomáticos al nacer, pero corren el riesgo de sufrir secuelas tardías, como ceguera. Cuando la infección congénita es evidente, la enfermedad incluye retinocoroiditis, calcificaciones cerebrales, hidrocefalia, deterioro neurocognitivo. 

Introducción

La toxoplasmosis es una enfermedad sistémica y cosmopolita que afecta aproximadamente a un tercio de la población mundial. El agente causal es Toxoplasma gondii , un parásito protozoario intracelular obligado, cuya replicación se produce en el intestino de gatos y otros felinos, únicos huéspedes definitivos. Los animales de sangre caliente y los humanos son huéspedes intermediarios.

Se han identificado diferentes cepas, tres principales denominadas tipo I, II y III y otras atípicas, que difieren en virulencia y patrón epidemiológico de aparición. En Europa, el 95 % de los T. gondii que infectan a humanos son del tipo II, mientras que en América del Norte el tipo II representa el 43,9 %, el tipo III el 18,2 % y las cepas atípicas el resto. Un estudio reciente sobre análisis genéticos de cepas atípicas reveló que un cuarto linaje clonal (linaje tipo 12) es la cepa dominante en la vida silvestre de América del Norte y representa el 46,7% de las cepas aisladas. El genotipo del parásito puede desempeñar un papel en la determinación de la gravedad de la enfermedad: en América del Sur las cepas muestran una mayor variabilidad genética y suelen ser mucho más virulentas.

La infección se adquiere principalmente por la ingestión de carne cruda o poco cocida que contenga quistes aún viables, por la ingestión de agua, frutas, verduras, mariscos, o por contacto con tierra contaminada por ooquistes excretados en las heces de gatos infectados (Figura 1). El T. gondii también puede transmitirse a través de la sangre o los leucocitos de donantes inmunocompetentes e inmunocomprometidos. El parásito persiste de por vida en forma de quistes en el huésped intermedio.

Con pocas excepciones, la fase aguda en el adulto inmunocompetente suele ser una enfermedad subclínica o benigna. En una minoría puede haber malestar general, febrícula y linfadenopatía y coriorretinitis. La infección primaria induce la producción de anticuerpos específicos e inmunidad de por vida, pero la toxoplasmosis puede reactivarse en individuos inmunocomprometidos (p. ej., SIDA o tratamiento con corticosteroides).

En humanos, la seroprevalencia de anticuerpos contra T. gondii aumenta con la edad y varía considerablemente según la ubicación geográfica, la educación para la salud, la higiene, los hábitos alimentarios y las condiciones climáticas, disminuyó en la última década debido a una mayor ingesta de carne congelada, mejor higiene, urbanización progresiva.

En Europa la seroprevalencia de IgG oscila entre el 30 y el 50%, y en Estados Unidos ronda el 9,1% de las mujeres en edad fértil. En América del Sur, la prevalencia varía de 30 a 80%, alcanzando 100% en los grupos etarios más avanzados de las poblaciones más pobres. La prevalencia mundial general de infección aguda en mujeres embarazadas es del 1,1 %, pero es mayor en la región del Mediterráneo oriental que en la región europea. La seroprevalencia global de IgM e IgG en mujeres embarazadas es de 1,9 y 32,9%, respectivamente, con diferencias estadísticamente significativas entre las regiones de la OMS.

La toxoplasmosis congénita ocurre cuando la infección materna se adquiere por primera vez en el embarazo. Durante la fase de parasitemia, el T. gondii puede atravesar la placenta e ingresar a la circulación fetal con un riesgo de infección fetal que aumenta con la edad gestacional: esto resulta en una infección congénita que afecta al 25-30% de las mujeres tratadas durante el embarazo. A las 6, 18 y 30 semanas de embarazo, el riesgo de infección fetal es de 2,2, 23 y 56 %, respectivamente.

La incidencia de infección aguda entre mujeres embarazadas seronegativas para T. gondii varía según la ubicación geográfica; se estima que en Austria, Suecia, Francia y los Estados Unidos es de 0,8, 0,5, 2,1 y 0,2 por 1000, respectivamente. Se estima que la tasa de incidencia mundial de infección congénita es de 1,5 casos/1000 nacidos vivos con cargas más altas en América del Sur, en algunos países del Medio Oriente y países de bajos ingresos y cargas más bajas en los países europeos. En particular, la incidencia de toxoplasmosis congénita es de 1,0/10 000 en Austria, 0,5/10 000 en Estados Unidos y 2,9/10 000 nacidos vivos en Francia .........


(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Nueva presentación el  12 de Diciembre
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos. 



sábado, 6 de diciembre de 2025

1309- Enfermedad de Chagas en paises no endémicos

Cristina Suárez, Debbie Nolder, Ana García-Mingo, David A J Moore, Peter L Chiodini. Diagnóstico y control clínico de la enfermedad de Chagas: un desafío creciente en áreas no endémicas. Dove Press- Res Rep Trop Med. 2022; 13: 25–40.  Chagas Hub, London, Department of Infection, Barts Health NHS Trust, London, UK.

Resumen

La enfermedad de Chagas (EC) es causada por el parásito Trypanosoma cruzi, y es endémica de América Central, Sur de México y  Sur de los Estados Unidos. Es una causa importante de mortalidad y morbilidad precoces, y está asociada con la pobreza y el estigma. Un tercio de los casos evolucionan a miocardiopatía crónica y enfermedad gastrointestinal. La infección se transmite verticalmente y por donación de sangre/órganos y puede reactivarse con inmunosupresión. La identificación de casos requiere programas de concientización y tamizaje dirigidos a la población de riesgo (mujeres en edad reproductiva, donantes, pacientes inmunocomprometidos). El tratamiento con benznidazol o nifurtimox es más efectivo en la fase aguda y previene la progresión a la fase crónica cuando se administra a niños. El tratamiento prenatal de las mujeres reduce, pero no elimina, la transmisión vertical. El tratamiento es mal tolerado, contraindicado durante el embarazo, y tiene poco efecto modificando la enfermedad en la fase crónica. La detección se realiza fácilmente con serología. La migración ha llevado la enfermedad fuera de los países endémicos, donde la transmisión continúa verticalmente y a través de donaciones de sangre y tejidos/órganos. Hay más de 32 millones de migrantes de América Latina que viven en países no endémicos. Sin embargo, la infección está masivamente infra-diagnosticada en este medio debido a la falta de concientización por parte de pacientes, autoridades sanitarias y profesionales. Las políticas de control y detección en la donación de sangre y tejidos han reducido significativamente la transmisión en países endémicos, pero no están universalmente establecidas en el entorno no endémico. La detección prenatal no se realiza comúnmente. Otros desafíos incluyen las dificultades para acceder y retener a los pacientes en el sistema de salud y la falta de financiamiento específico para las intervenciones. Toda estrategia debe ir acompañada de campañas de educación y sensibilización dirigidas a pacientes, profesionales y responsables políticos. La participación de los pacientes y sus comunidades es central y clave para el éxito y debe buscarse de manera temprana y activa. Esta revisión propone estrategias para abordar los desafíos que enfrentan los países no endémicos.

Introducción

La enfermedad de Chagas (EC) o tripanosomiasis americana es una enfermedad parasitaria desatendida asociada con una mortalidad y una morbilidad significativas que incluyen discapacidad a largo plazo, estigma social y un costo de salud mental. Percibida como una enfermedad de los más pobres, esta infección, antes limitada a las zonas rurales de América Latina (AL), ahora se ha propagado a través de la migración a áreas y países no endémicos, donde la transmisión se mantiene por vías no vectoriales. La falta de conciencia individual e institucional, particularmente en países no endémicos, contribuye a perpetuar el ciclo al no identificar a los individuos con la enfermedad o en riesgo de adquirirla, y las oportunidades de tratamiento y prevención. 

Esta revisión tiene como objetivo, un enfoque específico en países no endémicos. A saber:  1) resumir el conocimiento actual en epidemiología, diagnóstico, estrategias de tratamiento y prevención en EC; 2) proponer estrategias para implementar programas de detección y tratamiento; y 3) identificar desafíos comunes.

Métodos

Revisión bibliográfica no sistemática de artículos, libros de texto y literatura gris relevantes (documentos de políticas, guías locales y nacionales disponibles, redes sociales y sitios web de pacientes y organizaciones públicas que trabajan con EC). Los autores también describen su propia experiencia en el tratamiento de pacientes con EC y la implementación de un programa de detección y tratamiento en Londres, como miembros del Chagas Hub del Reino Unido. 

Epidemiología: Causa, Patogenia y Mecanismos de Transmisión

La EC es causada por el protozoo hemoflagelado Trypanosoma cruzi , que se transmite en áreas endémicas por especies de insectos triatominos succionadores de sangre, activos durante la noche (Triatoma, Panstrongylus, y Rhodnius) que viven en techos y grietas de paredes de casas y estructuras peridomésticas. Las formas flageladas o infectivas del parásito (tripomastigote) son transportadas en la sangre del huésped y adquiridas por el insecto vector durante una ingesta de sangre; el parásito luego se desarrolla en el intestino medio del insecto en epimastigote y más tarde en formas metacíclicas de tripomastigote que se excretan con las heces. Estos se introducen en el huésped a través de roturas en la piel (después o no de una mordedura) o membranas mucosas e invaden las células del huésped donde se dividen intracelularmente para formar nidos de formas de amastigotes no flagelados. Estos pueden permanecer inactivos dentro de las células, pero también pueden revertirse a tripomastigotes y liberarse al torrente sanguíneo, desde donde pueden infectar otras células o ser adquiridos por el insecto vector, cerrando el ciclo. El T. cruzi infecta a una amplia gama de mamíferos domésticos y salvajes que mantienen los ciclos de vida domésticos y silvestres. 

El Trypanosoma cruzi responsable de la EC se puede agrupar en siete unidades de tipificación discretas (UTD), linajes genéticos, TcI a TcVI 5 y Tcbat. Los parásitos TcI-TcVI, tradicionalmente asociados con la EC, tienen diversos nichos ecológicos en áreas endémicas y las asociaciones entre el linaje del parásito y la presentación clínica no están claramente definidas. El Tcbat, un linaje encontrado recientemente en un caso humano en Ecuador, está muy relacionado con el clado TcI; sin embargo, se desconoce su significado clínico.

La transmisión implica la adquisición de formas infecciosas del parásito directamente del insecto vector (vectorial) o de la sangre o los tejidos (no vectorial). La transmisión vectorial ocurre en áreas endémicas a través de la contaminación con heces de insectos o picaduras de áreas expuestas de piel erosionada o superficies mucosas, típicamente frotando la piel o el ojo después de una picadura nocturna inadvertida o defecación en o cerca de la conjuntiva. La transmisión oral también es posible a través de la contaminación de alimentos o bebidas por las heces del vector y puede causar brotes. Las vías de transmisión no vectoriales incluyen la madre-feto, a través de transfusiones de sangre, órganos sólidos o trasplante de médula ósea.

La transmisión materno-fetal (congénita) se refiere a la transmisión durante el embarazo y el parto, y ocurre principalmente por vía transplacentaria después del primer trimestre y perinatalmente por contacto con sangre infectada de la madre. La transmisión vertical es un concepto teórico más amplio que también incluye la transmisión pos-natal y se refiere a la perpetuación transgeneracional de la infección a través de mujeres asintomáticas en edad fértil, crónicamente infectadas y no diagnosticadas que pueden transmitir la infección con cada embarazo. La transmisión es similar para los bebés nacidos por vía vaginal y por cesárea, lo que sugiere que la mayoría de la transmisión ocurre antes del parto. Una mujer crónicamente infectada puede potencialmente transmitir el parásito con cada embarazo. El tratamiento de las mujeres antes o entre embarazos reduce, pero no elimina, el riesgo de transmisión......

Leer el articulo completo

(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Nueva presentación el  09 de Diciembre. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos. 
Ciudada de Buenos Aires. R. Argentina

miércoles, 3 de diciembre de 2025

1308- Detección simultanea de varios parásitos por PCR.

Alejandro Dashti, Henar Alonso, Cristina Escolar-Miñana, Pamela C. Köster, Begoña Bailo, David Carmena, David González-Barrio, Editor William Lainhart. Evaluación de un nuevo ensayo comercial de PCR en tiempo real para la detección simultánea de Cryptosporidium spp., Giardia duodenalis y Entamoeba histolytica. ASM-Microbiol Spectr. 2022; 10(3): e00531-22. Parasitology Reference and Research Laboratory, National Centre for Microbiology, Carlos III Health Institute, Madrid, Spain. University of Arizona/Banner Health. 

Resumen  ChatGPT-3.5

Este estudio proporciona información valiosa sobre el alto rendimiento de diagnóstico y la rentabilidad de la multiplexación en la detección por PCR Viasure en las siguientes especies de protozoos que causan diarrea: Cryptosporidium spp., Giardia duodenalis y Entamoeba histolytica (CGE) 

Preguntas

1- ¿Cuáles fueron los hallazgos clave de la evaluación clínica del ensayo de PCR en tiempo real Viasure para CGE? Los hallazgos clave de la evaluación clínica del ensayo de PCR en tiempo real Viasure son los siguientes:

  • El ensayo  demostró un buen rendimiento para las pruebas de rutina de CGE en laboratorios microbiológicos clínicos. 
  • El ensayo identificó correctamente el 94,8 % (91/96 muestras) de las muestras de ADN que dieron positivo para CGE.
  • Los valores de sensibilidad para los tres parásitos protozoarios variaron de 0,94 a 0,96, los valores de especificidad de 0,99 a 1, los valores predictivos positivos de 0,99 a 1 y los valores predictivos negativos de 0,98 a 0,99.

Estos hallazgos indican que el ensayo de PCR en tiempo real VIASURE es efectivo para detectar e identificar estos parásitos protozoarios que causan diarrea, proporcionando resultados rápidos y precisos para el diagnóstico clínico.

2- ¿Cómo mejora la multiplexación la precisión y la eficiencia de la detección de múltiples especies de parásitos en una sola prueba?

La multiplexación, que se refiere a la detección de más de un parásito en una sola prueba mediante PCR en tiempo real, permite un alto rendimiento diagnóstico con una rentabilidad favorable. Al combinar múltiples ensayos de PCR en una sola reacción, la multiplexación puede mejorar la precisión y la eficiencia en la detección de múltiples especies de parásitos de varias maneras:

  • Tiempos prácticos y de respuesta reducidos: la multiplexación reduce el tiempo y la mano de obra necesarios para realizar múltiples ensayos de PCR por separado, lo que permite realizar pruebas más rápidas y eficientes.
  • Detección de heces de alto rendimiento: la multiplexación permite la detección simultánea de múltiples especies de parásitos en una gran cantidad de muestras de heces, lo que la hace ideal para la detección de grandes poblaciones.
  • Cuantificación de la carga de patógenos: la multiplexación permite la cuantificación de la carga de patógenos, que puede servir como indicador potencial de la gravedad de la enfermedad.
  • Implementación personalizada y rentable: la multiplexación se puede adaptar a las necesidades específicas de los laboratorios clínicos, lo que permite una implementación rentable en algoritmos de diagnóstico de rutina.

En general, la multiplexación ofrece un enfoque más eficiente y rentable para detectar múltiples especies de parásitos en entornos clínicos.

3- ¿Cuáles son las implicaciones de este estudio para el diagnóstico y tratamiento de infecciones asintomáticas y crónicas causadas por CGE?

El estudio tiene varias implicaciones para el diagnóstico y tratamiento de infecciones asintomáticas y crónicas causadas por CGE:

  • Mayor precisión y eficiencia del diagnóstico: el ensayo de PCR en tiempo real Viasure demostró un buen rendimiento para las pruebas de rutina de estos parásitos protozoarios en laboratorios microbiológicos clínicos, proporcionando resultados rápidos y precisos para el diagnóstico clínico.
  • Detección y tratamiento tempranos: el alto rendimiento diagnóstico del ensayo  puede facilitar la detección y el tratamiento tempranos de estas infecciones, lo que puede ayudar a prevenir el desarrollo de enfermedades crónicas y graves.
  • Pruebas rentables: la multiplexación permite una implementación rentable en los algoritmos de diagnóstico de rutina de los laboratorios clínicos de acuerdo con sus necesidades específicas, lo que la convierte en una opción atractiva para los programas de detección y vigilancia a gran escala.
  • Riesgo reducido de diagnóstico erróneo: la multiplexación puede reducir el riesgo de diagnóstico erróneo, que es una preocupación para las infecciones asintomáticas y crónicas.

El estudio sugiere que el ensayo de PCR en tiempo real Viasure es una herramienta valiosa para el diagnóstico y el tratamiento de estos parásitos protozoarios comunes que causan diarrea, con beneficios potenciales para la salud pública y la práctica clínica".........

Leer el articulo completo

(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Nueva presentación el  06 de Diciembre
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos. 
Ciudada de Buenos Aires. R. Argentina