domingo, 30 de octubre de 2011

126- Intolerancia a la lactosa

Luna Gil NCIL, Pereira Scromeda MC, Torres EE, Rott CM. Intolerancia a la lactosa en pediatria. Rev Posgr VIa Cáte Med 2010; 16: (198): 16-20

Resumen

Desde la época de Galeno, hace ya más de 2000 años, se conoce que la leche puede inducir diarrea y otros síntomas gastrointestinales en determinadas personas. Las primeras observaciones de que la lactosa producía diarrea en perros datan de 1860 y fue en 1958 cuando Durand describió que la intolerancia a la lactosa se asociaba con diarrea crónica en el lactante. Estudios posteriores confirmaron que esta malabsorción se debía a una “deficiencia de las enzimas que desdoblan los azúcares” y en 1963 se publicaron las primeras observaciones sobre la malabsorción de lactosa en adultos.

En la actualidad, se estima que las dos terceras partes de la población mundial presentan intolerancia a la lactosa, con una distribución muy variable entre las diferentes razas y áreas geográficas, e incluso entre subpoblaciones y tribus. Los niños con sospecha de intolerancia a la lactosa pueden ser evaluados clínicamente, mediante la eliminación de lactosa en la dieta o la realización de pruebas no invasivas como la del hidrógeno espirado o invasivas como la determinación de la concentración de lactasa (y otras disacaridasas) en la biopsia intestinal.

El tratamiento consiste en el consumo de productos lácteos que contienen lactasa, suplementos orales de lactasa, la limitación de alimentos que contienen lactosa o la eliminación de productos lácteos. La Academia Americana de Pediatría sostiene que el consumo de productos lácteos constituye una importante fuente de calcio para la salud mineral de los huesos, y de otros nutrientes que facilitan el crecimiento en niños y adolescentes. Si se eliminan los productos lácteos, se deben ingerir otras fuentes o suplementos de calcio en la alimentación...................


martes, 25 de octubre de 2011

125- Diabetes gestacional

Corcoy, Rosa; Lumbreras, Blanca; Bartha, Jose L.; Ricart, Wifredo.Nuevos criterios diagnósticos de diabetes mellitus gestacional a partir del estudio HAPO. ¿Son válidos en nuestro medio? Endocrinol Nutr. 2010;57 (6) :277-80.


Introducción


El cribado y diagnóstico de la diabetes mellitus gestacional (DMG) ha sido siempre un tema controvertido por aquellos que dudaban de los beneficios del diagnóstico y tratamiento y por la profusión de distintos criterios diagnósticos. Los beneficios de su diagnóstico y tratamiento quedaron bien establecidos después del estudio Australian Carbohydrate Intolerance Study in Pregnant Women (ACHOIS), que comparaba los beneficios del diagnóstico y tratamiento específico frente al seguimiento obstétrico habitual.

En cuanto a los criterios diagnósticos, los más utilizados han sido los criterios de la OMS y los de O’Sullivan, que inicialmente fueron definidos a partir de valores de glucosa en sangre total. Posteriormente, los valores fueron adaptados a glucosa en plasma venoso, transformación que Carpenter y Coustan (CC) demostraron como inexacta en 1982. Sin embargo, las recomendaciones de las International Wokshop-Conferences on Gestational Diabetes Mellitus (IWCGDM) no cambiaron hasta el año 1998 con los resultados del Toronto Trihospital Gestational Diabetes Project.

Según este estudio, la aplicación de los criterios CC incrementaba un 50% la prevalencia inicial de 3,8% y la morbilidad estaba claramente aumentada en las mujeres con diabetes gestacional «sólo según CC». ......................



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jueves, 20 de octubre de 2011

124- Hemoglobina glicosilada

Rius Riu, Ferran. La hemoglobina glucosilada como criterio diagnóstico de diabetes mellitas. Endocrinol Nutr. 2010; 57 (04):127-9.

La publicación reciente de las recomendaciones del comité de expertos para el diagnóstico de la diabetes mellitus (DM) ha provocado un debate considerable. Por supuesto, la trascendencia que tiene un cambio en los criterios diagnósticos de una enfermedad como la DM justifica de sobras la polémica suscitada, aunque la postura que finalmente ha adoptado la Asociación Americana de Diabetes (ADA) es probable que tranquilice, por lo menos en parte, los ánimos. Vamos a analizar aquí algunas de las consecuencias, ventajas e inconvenientes que puede tener la utilización de la hemoglobina glucosilada (HbA1C) para el diagnóstico de la DM, de acuerdo con la información disponible hasta la fecha, fundamentalmente desde el punto de vista clínico.


La DM está causada por la incapacidad del organismo de mantener unas concentraciones de glucosa plasmáticas dentro de la normalidad, debido a un déficit de insulina, una falta de acción de ésta o una combinación de ambos defectos. Como en la mayoría de los parámetros biológicos, la glucemia tiene una distribución normal en la mayor parte de las poblaciones humanas; esto conlleva que la definición de DM tenga que basarse en criterios arbitrarios.

El establecimiento de un valor determinado se puede fundamentar en diversos criterios, pero parece lógico esperar que el diagnóstico de DM tenga relación con las consecuencias de la enfermedad y que este diagnóstico conlleve intervenciones efectivas para evitarlas.


A pesar de ser una enfermedad conocida desde la antigüedad, no fue hasta 1979 que el National Diabetes Data Group propuso los primeros criterios diagnósticos aceptados de forma general, adoptados también por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Estos primeros criterios utilizaban básicamente datos de poblaciones con alta prevalencia de la enfermedad, en los que la respuesta a la prueba de tolerancia oral a la glucosa es bimodal, para definir el punto de corte para el diagnóstico de la DM  pero no se consideró de ninguna forma el impacto sobre las complicaciones crónicas, puesto que tampoco se disponía de la información para hacerlo. .........................



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sábado, 15 de octubre de 2011

123- Testoterona

Sanabria Pérez, Concepción; Díaz Pérez, José Angel. Valoración de niveles de testosterona mediante diferentes métodos analíticos en varones sanos. Endocrinol Nutr. 2010;57(7):301-5.

Resumen: Las determinaciones plasmáticas de testosterona son fundamentales para el diagnóstico de las distintas causas de hipogonadismo, incluido el hipogonadismo de inicio tardío. Existen dificultades para interpretar los resultados de las concentraciones de testosterona debido a los cambios que se presentan con la edad y por la variabilidad de los distintos métodos utilizados.

Objetivos: Estudiar los rangos de normalidad de testosterona en varones jóvenes sanos y comparar los resultados de los distintos métodos analíticos utilizados.

Material y métodos: Se incluyeron 20 hombres sanos con una edad media de 24,5 años (desviación estándar (DE): 5,04), un índice de masa corporal (IMC) medio de 23,8% (DE: 3,3). Se determinaron las concentraciones de testosterona total (TT) mediante inmunoquimioluminiscencia (ICLA), de testosterona libre (TL) mediante radioinmunoensayo (RIA), y se calculó la testosterona libre calculada (TLc) y la testosterona biodisponible (TB) mediante la fórmula de Vermeulen. Se midieron las concentraciones séricas de lutropina (LH), folitropina (FSH) y proteína ligadora de hormonas sexuales (SHBG) por método inmunorradiométrico (IRMA).

Resultados: Las concentraciones medias de TT fueron de 20nmol/l (DE 4,96), las de TL de 0,054nmol/l (DE 0,01), los de TLc de 0,3834nmol/l (DE 0,09) y los de TB de 9,9nmol/l (DE: 2,8 ). No se encontró correlación entre las concentraciones de testosterona medidos por los distintos métodos, excepto entre TL y TLc (r=0,662; p<0,003) y entre TLc y TB (r=0,979; p<0,0001). Existe una asociación inversa entre IMC y las concentraciones de testosterona total (r: −0,52; p<0,017).

Conclusiones: Es necesario establecer el intervalo de normalidad para la testosterona en hombres jóvenes sanos en función del método analítico utilizado.

lunes, 10 de octubre de 2011

122- Síndrome de Cushing II

Garduno-García, José de Jesús; Reza-Albarrán, Alfredo; Escamilla Márquez, Marco Antonio; Gómez Pérez, Francisco Javier. Adenoma adrenal como etiología de síndrome de Cushing: veinte años de experiencia en un centro mexicano de tercer nivel. Endocrinol Nutr. 2010; 57(9) :421-5.

Introducción El síndrome de Cushing (SC) incluye una amplia gama de manifestaciones clínicas y de laboratorio resultado final de la exposición crónica a glucocorticoides. Los adenomas adrenales son una causa infrecuente de SC en adultos.

Objetivo Describir las características y la evolución de los pacientes con SC causados por adenomas adrenales en un hospital de tercer nivel.

Métodos Se trata de un estudio retrospectivo, transversal, observacional. Se estudiaron individuos con el diagnóstico de SC causado por adenomas adrenales, en 20 años. Se describió la experiencia clínica en el diagnóstico y tratamiento.

Resultados Se encontró un total de 20 pacientes, 19 mujeres y un hombre. Edad promedio 25,9 años (14 a 52). Los datos clínicos que se documentaron con mayor frecuencia fueron hirsutismo y cara de luna llena. La concentración promedio de cortisol basal fue de 2,9±10,7mcg/dl; del cortisol por la tarde 24,4±8,5mcg/dl y de corticotropina (ACTH) 24±19,4pg/ml. Sólo 4 pacientes (20%) tenían concentraciones de ACTH por debajo de 5pg/ml. Los resultados en las pruebas dinámicas con dexametasona sugirieron adenoma adrenal en el 100% de los casos. El 70% de los adenomas se encontraron en la glándula izquierda. El tamaño promedio de las lesiones fue de 2,8±0,47cm.

Conclusiones En las pruebas dinámicas los criterios de no supresión con dosis altas de dexametasona estuvieron presentes en prácticamente todos los pacientes. La medición de ACTH en nuestro centro no resulta confiable para discriminar como causa de hipercortisolismo a los adenomas adrenales.

miércoles, 5 de octubre de 2011

121- Sindrome de Cushing

Leal-Cerro, Alfonso; Soto Moreno, Alfonso; Angel Mangas, Miguel; León Justel, Antonio; Webb, Susan. Tratamiento farmacológico y seguimiento del síndrome de Cushing. Endocrinol Nutr. 2009;56 (4):187-94.

Resumen

El síndrome de Cushing es el resultado de la exposición excesiva, prolongada o inadecuada de glucocorticoides y conlleva un aumento significativo de la morbilidad y la mortalidad de estos pacientes. El tratamiento de elección, en la mayoría de los casos, es la cirugía. Sin embargo, sus consecuencias metabólicas, como hipertensión arterial, diabetes mellitus, etc., pueden aumentar los riesgos en el entorno de la cirugía y cuando no es posible resolver la enfermedad tras la cirugía.

El hipercortisolismo y sus secuelas pueden controlarse adecuadamente con tratamiento médico, bien temporalmente antes de la intervención o bien durante un intervalo de tiempo prolongado en casos particulares. El tratamiento farmacológico tiene por objetivo controlar la secreción de cortisol; actúa por mecanismos que regulan la secreción de CRH/ACTH en el hipotálamo o la hipófisis, el cortisol suprarrenal o incluso en los receptores de glucocorticoides. En esta revisión se discute la eficacia de los distintos fármacos utilizados en el tratamiento del síndrome de Cushing, los criterios de su utilización, así como la de fármacos recientes que pueden mejorar las expectativas del tratamiento médico en el futuro.

Nota: Finalmente, se discute también el seguimiento a corto y largo plazo de los pacientes con síndrome de Cushing después de la cirugía, observandose la  variación de varios parámetros del laboratorio.