1410- Grupo IA en medicina de laboratorio segun la IFCC

Damien Gruson, Bernard Gouget, Woochang Lee, Ronda Greaves, Yan Liu , Sven Ebert He Sarina Yang, Swarup Shah. De la automatización a la inteligencia artificial con agentes en medicina de laboratorio: una opinión de la División de Tecnologías Emergentes de la IFCC. Clin Chem Lab Med.2025; 64(5): 985-988. Departamento de Bioquímica Clínica, Cliniques Universitaires St-Lux, Bruselas, Bélgica y Université Catholique de Louvain, Bruselas, Bélgica y otras Instituciones.

N.del E.: Algunas consideraciones sobre el titulo de esta presentación (Chat Claude 5.0) 

Significado y  funciones de "Agente de inteligencia artificil: Se refiere a sistemas de IA capaces de actuar de forma autónoma para cumplir objetivos, en lugar de solo responder a una consulta puntual. A diferencia de la IA tradicional basada en prompts, un sistema agéntico puede descomponer una meta compleja en subtareas, planificar los pasos necesarios, utilizar herramientas externas (como buscadores, código o bases de datos), tomar decisiones según los resultados obtenidos y corregir su curso de acción sin intervención humana constante. Mantiene además memoria o contexto a lo largo de todo el proceso, lo que le permite ejecutar tareas extendidas de principio a fin."

Introducción

La inteligencia artificial (IA) se ha convertido rápidamente en un pilar fundamental de la investigación y la práctica sanitaria. En e laboratorio de medicina, las aplicaciones del aprendizaje automático y los grandes modelos lingüísticos (MLL) ya han demostrado su potencial en diagnóstico, apoyo a la toma de decisiones clínicas y optimización de flujos de trabajo. Si bien estos sistemas de IA pueden generar información y recomendaciones valiosas, aún dependen de usuarios humanos para interpretar e implementar sus resultados.

La IA con agentes representa un cambio fundamental en este paradigma. A diferencia de los modelos tradicionales que se limitan a la predicción, los sistemas con agentes pueden razonar, planificar y actuar de forma autónoma a lo largo de múltiples etapas de un proceso. Los gemelos digitales complementan esta evolución al crear réplicas virtuales dinámicas y actualizadas continuamente de sistemas de laboratorio o trayectorias de pacientes, lo que reduce la brecha entre la simulación y la práctica del mundo real.

Al combinar la descomposición de tareas, la toma de decisiones y la orquestación de diversas herramientas digitales, la IA con agentes funciona menos como un asistente pasivo y más como un «colega digital» . Este marco emergente amplía las capacidades de la IA tradicional al integrar el razonamiento en cadena, la investigación profunda, la orquestación de herramientas multimodales y la ejecución autónoma.

En el contexto del laboratorio, esta evolución es particularmente transformadora. La IA con capacidad de agencia tiene el potencial de ir más allá de la automatización estática y la generación de informes de datos, permitiendo que los laboratorios operen como ecosistemas adaptativos que brindan valor continuo y orientado a resultados.

Por ejemplo, consideremos el objetivo común de emitir un resultado de troponina seguro y oportuno: una IA con capacidad de agencia podría consultar de forma autónoma el sistema informático del laboratorio (LIS), el software intermedio y los registros electrónicos de salud (EHR); recuperar resultados históricos, el estado de los instrumentos y los procedimientos operativos estándar; procesar la muestra mediante la automatización total del laboratorio; aplicar reglas de uso de pruebas; validar y generar informes estructurados; interpretar los resultados con recomendaciones de seguimiento; y comunicar los hallazgos inusuales al personal.

Estudios preliminares indican que esta arquitectura podría superar a los modelos LLM de referencia en tareas clínicas al aprovechar el razonamiento estructurado y la orquestación de herramientas. Sin embargo, la transición de la asistencia a la autonomía también intensifica la necesidad de interpretabilidad, transparencia y supervisión humana claramente definida ("intervención humana") para garantizar la rendición de cuentas de todas las acciones automatizadas.

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Dr. Anibal E. Bagnarelli,
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1409- Dosificación de fármacos mediante ecuaciones CKD-EPI. - Podcast

Edward J Filippone, Walter K Kraft. Perspectiva sobre la dosificación de fármacos mediante las nuevas ecuaciones CKD-EPI. Oxford Academic.Clin Chem 2025; 71(10):  1014-1017. Department of Medicine, Sidney Kimmel Medical College of Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, United States.

La determinación de la función renal es un pilar fundamental de la medicina clínica. En primer lugar, la disminución de la función renal conlleva complicaciones médicas como anemia, trastornos mineralo-óseos, acidosis y, sobre todo, un mayor riesgo cardiovascular y mortalidad. La medición de la función renal, que sea económica, reproducible y razonablemente precisa, es crucial. La segunda aplicación de la evaluación de la función renal es la utilización y dosificación adecuadas de los medicamentos que se eliminan por vía renal. La eliminación de fármacos se produce a través de (a) la filtración glomerular, (b) la secreción tubular proximal, (c) la reabsorción tubular distal y (d) el metabolismo renal. Los marcadoes afecta la disposición de los fármacos debido a cambios en la función de los transportadores, la absorción gastrointestinal de fármacos, el metabolismo extrarrenal y otros mecanismos mal definidos. Estos son difíciles de medir y se enmarcan en una categoría de variabilidad interindividual aún inexplicada en la exposición a los fármacos.

La mejor evaluación general de la función renal es la tasa de filtración glomerular (TFG). La disminución de la TFG se asocia linealmente con la función tubular y, por lo tanto, sigue siendo una guía razonable para la eliminación renal de fármacos, incluso para aquellos que se eliminan principalmente por secreción. No es posible medir directamente la TFG en humanos; la depuración renal medida de sustancias exógenas o endógenas se utiliza como un indicador indirecto de la TFG, denominada TFG medida (TFGm). La depuración renal es igual a la cantidad de sustancia excretada a lo largo del tiempo dividida por la concentración plasmática. También se utiliza la depuración plasmática de sustancias exógenas, lo que evita la necesidad de recolectar orina. El método de referencia para la TFGm es la depuración renal de inulina. Sin embargo, la inulina es costosa, no está fácilmente disponible y es difícil de medir. Otros agentes exógenos que se pueden utilizar para determinar la TFGm incluyen iotamato, iohexol, Cr 51 -EDTA y ácido dietilentriaminopentaacético.

De forma más práctica, se han desarrollado ecuaciones para estimar la TFG [TFG estimada (TFGe)] basándose en analitos séricos fácilmente disponibles que se eliminan mediante filtración glomerular. La creatinina es la más estudiada, pero la cistatina C (cistatina) se utiliza cada vez más. Tanto la generación como la eliminación de un sustrato endógeno deben estar en estado estacionario para una estimación precisa de la TFG, y no se puede utilizar ninguna fórmula cuando alguna de ellas está fluctuando. Específicamente, el nivel sérico de cualquiera de ellos no está determinado únicamente por su eliminación, sino también por su producción en estado estacionario, que puede variar sustancialmente según las comorbilidades asociadas (véase la Tabla 1 

La primera fórmula ampliamente utilizada fue la ecuación de Cockcroft-Gault (CG) en 1976, que empleaba la creatinina sérica para estimar el aclaramiento de creatinina medido, un método con limitaciones y en función de la edad, el peso corporal y el sexo. Los datos se obtuvieron de 236 hombres, predominantemente blancos, con un factor de corrección de 0,85 elegido arbitrariamente para las mujeres. El uso generalizado y la vigencia de la CG son prueba de su utilidad como estimador del aclaramiento de creatinina y, por ende, de la TFG, fácil de calcular y muy útil. Sin embargo, se desarrolló utilizando un ensayo de creatinina no estandarizado que ya no se utiliza. 

La ecuación nunca se validó con la TFG medida exógenamente, ni se estudió en otros grupos raciales. Ha demostrado ser menos precisa que las ecuaciones posteriores para estimar la TFG medida y predecir la concentración de fármacos de eliminación renal. La CG todavía es utilizada con frecuencia en el laboratorio clínico para estimar la TFG en decisiones relacionadas con la dosificación de medicamentos, pero, debido a sus numerosas limitaciones, ha llegado al final de su utilidad.....

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2)  Dosificación de fármacos mediante ecuaciones CKD-EPI.-Podcast

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Artes plásticas y medicina

Bagnarelli A.E., Editor. Dia Internacional del Artista Plástico. Fuente; Chat Claude/ Geminis. Imágenes: Web Art Gallery - Wikipedia

1) El 21 de septiembre se celebra el Día Mundial del  Artista Plástico, una fecha dedicada a homenajear a los hombres y mujeres que comunican ideas, emociones y realidades a través de expresiones visuales como la pintura, la escultura, el dibujo, y más. Se conmemora esta fecha como una forma de valorar el aporte cultural, social y estético de los artistas plásticos a la humanidad. Es un día para recordar que detrás de cada obra hay una mente creativa comprometida con mostrar el mundo desde otra perspectiva.

2) La pintura  ha evolucionado a través de diferentes períodos y corrientes, dando lugar a obras que han marcado la historia de la cultura y cada una co sus sus propias características. Cada Período  refleja un momento histórico y contribuye a la evolución continua de la expresión humana. Estos movimientos a menudo se superponen e influyen entre sí, creando un rico entramado de tradiciones que continúa evolucionando hasta hoy.

3) Se pueden encontrar pinturas relacionadas con la actividad medica en diferentes períodos de la historia del arte, lo que refleja la evolución de la comprensión de la medicina, el papel de los profesionales de la salud y el contexto social de la enfermedad.

4) En esta presentación, la clasificación por Períodos simplifica procesos culturales complejos y superpuestos, con límites cronológicos aproximados que varían según la tradición local. Además, la selección de estas obras refleja un canon occidental, sujeto a revisión crítica constante. Por lo tanto, la elección refleja más el consenso crítico actual que un juicio definitivo que en el arte nunca lo es.

Períodos, pintores y alguna de sus obras

1) Periodo Renacimiento (c. 1300-1600):  Durante el Renacimiento, el enfoque en el humanismo y la investigación científica condujo a un renovado interés en la anatomía.Artistas y médicos colaboraron para crear dibujos anatómicos detallados, que eran a la vez documentos científicos y obras de arte.

Leonardo da Vinci (1452-1519): creó extraordinarios dibujos anatómicos basados en sus disecciones de cadáveres y sus detallados estudios del corazón, el cerebro y el sistema reproductivo humanos combinaron maestría artística con precisión científica.

“Hombre de Vitruvio" (1492)

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1408- Prueba de tolerancia a la glucosa

William E. Winter, MD ¿Qué fuentes de glucosa deben utilizarse para una prueba de tolerancia oral a la glucosa? ADLM-CLN- Asuntos judiciales. Bench Matters: Nov/Dec 2024. Department of Pathology at the University of Florida in Gainesville, Florida.

Si un paciente presenta signos clínicos de diabetes mellitus (DM), como poliuria, polidipsia o pérdida de peso involuntaria, el diagnóstico de DM se confirma una vez que se confirma la hiperglucemia o una crisis diabética (por ejemplo, cetoacidosis diabética o estado hiperglucémico hiperosmolar). En pacientes sintomáticos, la hiperglucemia se define como una glucemia plasmática aleatoria (GP) de ≥200 mg/dL, una GP en ayunas de ≥126 mg/dL, una GP a las 2 horas durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) de 75 g de ≥200 mg/dL o un nivel de hemoglobina A1c de ≥6,5 %.

En pacientes asintomáticos, la diabetes mellitus se diagnostica cuando se confirma la hiperglucemia mediante dos pruebas diferentes realizadas el mismo día o en días distintos. Los criterios para definir la hiperglucemia son los mismos que para los pacientes sintomáticos, con la excepción de que no se utilizan mediciones aleatorias de glucosa plasmática en individuos asintomáticos.

En personas no embarazadas, la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) se realiza tras un ayuno nocturno. Se obtiene una muestra de glucosa plasmática en ayunas (GPA), seguida de la ingesta de 75 gramos de glucosa en ≥300 ml de agua en no más de 5 minutos. Dos horas después de comenzar la prueba de tolerancia a la glucosa, se recoge la muestra de glucosa plasmática a las 2 horas. Los niños reciben 1,75 gramos de glucosa por kilogramo, hasta un máximo de 75 gramos.

Durante la prueba, los participantes no deben fumar, comer ni realizar actividad física. Deben suspender la medicación matutina hasta que finalice la prueba. El paciente debe gozar de buena salud, ya que una enfermedad reciente, el estrés, la hospitalización o la cirugía pueden provocar resultados falsamente anormales.

La prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) rara vez se utiliza para detectar la diabetes mellitus tipo 2, a menos que el paciente presente una hemoglobinopatía o una menor supervivencia de los glóbulos rojos. Lo más habitual es que la detección de la diabetes mellitus tipo 2 se realice mediante la medición de la hemoglobina glicosilada (HbA1c).

Si se diagnostica DM en el primer trimestre del embarazo, se considera DM preexistente (generalmente DM tipo 2). El diagnóstico de DM en el segundo o tercer trimestre [diabetes mellitus gestacional (DMG)] se aborda de varias maneras. Se recomienda la detección de DMG entre las 24 y 28 semanas de gestación. Tradicionalmente, se mide una glucemia posprandial a la hora después de una prueba de tolerancia oral a la glucosa de 50 gramos. Si la glucemia posprandial a la hora es ≥130 mg/dL o ≥140 mg/dL, según la elección del médico, se realiza una prueba de tolerancia oral a la glucosa de 100 gramos, de 3 horas y de cuatro puntos. Para la prueba de detección de 50 gramos, la paciente no necesita estar en ayunas.

Para la PTOG de 3 horas, se diagnostica GDM si se cumplen o superan dos de los siguientes puntos de corte de Carpenter-Coustan: en ayunas, 95 mg/dL; a la hora, 180 mg/dL; a las dos horas, 155 mg/dL; o a las tres horas, 140 mg/dL. Alternativamente (sin la prueba de detección de 50 gramos), se puede realizar una PTOG de 75 gramos, de dos horas y tres puntos, y se diagnostica GDM si se cumple o supera alguno de los siguientes umbrales: en ayunas 92 mg/dL, a la hora 180 mg/dL o a las dos horas 153 mg/dL. La hemoglobina A1c no se utiliza para la detección de GDM.

Desafíos relacionados con la reproducibilidad y la estandarización

La clasificación de pacientes como normoglucémicos, prediabéticos o hiperglucémicos mediante la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) presenta una variabilidad significativa. Por ello, es fundamental que los profesionales de laboratorio que  realizan las PTOG estandaricen el procedimiento.

Existe un debate constante sobre el tipo de azúcar que debe utilizarse en la prueba. La única forma aceptable de glucosa para una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) es la glucosa diluida en agua, con una concentración máxima de aproximadamente 0,33 g/ml. Existen diversas bebidas de glucosa comerciales, a menudo llamadas "glucolas", disponibles en porciones de 50 g, 75 g y 100 g.

Desafortunadamente, a muchos pacientes, especialmente a las embarazadas, les producen náuseas las bebidas con glucosa. Por consiguiente, algunos investigadores han explorado fuentes alternativas de glucosa, como las gominolas (amplia categoría de dulces masticables a base de gelatina o goma) o el regaliz. Sin embargo, la composición de azúcares (p.ej.,glucosa, fructosa, sacarosa o lactosa) y el tamaño de los caramelos varían ampliamente, lo que hace que la reproducibilidad sea inaceptable. 

Un pequeño estudio mostró que las gominolas tenían menor sensibilidad que las pruebas de tolerancia a la glucosa tradicionales. De manera similar, en estudios anteriores, las gominolas también demostraron ser menos sensibles. En dos estudios separados con 20 mujeres embarazadas cada uno, Racusin et al. encontraron que el regaliz era una alternativa aceptable a la glucosa en las pruebas de diabetes gestacional. Sin embargo, se necesitan más datos antes de que se puedan justificar las fuentes de azúcar distintas de la glucosa. 

Implicaciones y soluciones médico-legales

El uso de fuentes de glucosa no validadas para la detección de la diabetes gestacional conlleva importantes riesgos médico-legales. Si se utilizan caramelos y se obtiene un resultado falso negativo, retrasando el diagnóstico, sería difícil justificar su uso como herramienta diagnóstica adecuada. El riesgo de un diagnóstico erróneo exige el uso de fuentes de glucosa validadas y fiables para las pruebas.

Algunos pacientes expresan preocupación por los colorantes y saborizantes artificiales presentes en las bebidas de glucosa. Para abordar estas inquietudes, existen opciones sin colorantes ni saborizantes, como Fresh Test. Sin embargo, antes de recurrir a alternativas más costosas, la experiencia de los pacientes con las bebidas de glucosa estándar puede mejorarse enfriándolas, diluyéndolas o bebiéndolas lentamente durante 5 minutos, el tiempo máximo permitido para su consumo.

Conclusión: las bebidas que contienen glucosa (como la glucola o Fresh Test) son las únicas adecuadas para realizar una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG); si bien la PTOG dista mucho de ser perfecta, sigue siendo una herramienta diagnóstica estándar que requiere una preparación preanalítica minuciosa.

Leer el articulo original y Referencias

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1407- Fórmulas modernas para estimar el LDL-C

Jeffrey W Meeusen, Xin Yi, Steven W Cotten et.al. Las fórmulas modernas para medir el colesterol de lipoproteínas de baja densidad superan a los métodos directos en pacientes con hipertrigliceridemia y niveles bajos de colesterol de lipoproteínas de baja densidad. Oxford Academic-ADLM-Clin Chem. 2025; 71(11): 1138-1146. Department of Laboratory Medicine and Pathology, Mayo Clinic, Rochester, MN, United States y otras Instituciones

Resumen Chat GPT

1) El artículo evalúa la exactitud de diferentes métodos para estimar el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) en pacientes con hipertrigliceridemia y/o concentraciones bajas de LDL-C.

2) El estudio compara tres fórmulas para calcular LDL-C: Friedewald, Martin/Hopkins y la fórmula de Sampson modificada, con tres métodos de medición directa de LDL-C. Como método de referencia se utilizó la β-cuantificación.

3) Se analizaron 181 muestras de suero procedentes de pacientes con triglicéridos ≥400 mg/dL o con triglicéridos ≥150 mg/dL y LDL-C <70 mg/dL. Las determinaciones se realizaron mediante plataformas de Abbott, Roche y Siemens.

4) Los resultados mostraron que la fórmula de Friedewald presentó una mayor tendencia a subestimar el LDL-C, especialmente cuando aumentaban los triglicéridos. Los métodos directos también presentaron diferencias importantes entre las distintas plataformas analíticas, con variaciones y sesgos respecto al método de referencia.

5) Las fórmulas Martin/Hopkins y Sampson modificada mostraron una concordancia superior con la β-cuantificación respecto de Friedewald y, en general, respecto de los métodos directos. La fórmula de Sampson modificada presentó el mejor desempeño global, particularmente en pacientes con triglicéridos entre 400 y 800 mg/dL y concentraciones bajas de LDL-C. (N.del E.: ver la fórmula en la publicación original) 

6) El estudio también evaluó la clasificación de los pacientes según determinados puntos de corte de LDL-C. Las fórmulas modernas produjeron menos reclasificaciones incorrectas que Friedewald y los métodos directos.

7) En pacientes con triglicéridos ≥ 800 mg/dL, todos los métodos mostraron una reducción de su exactitud, aunque la fórmula de Sampson modificada mantuvo un desempeño relativamente favorable.

Conclusión de los autores:  Los resultados indican que, en pacientes con hipertrigliceridemia y/o LDL-C bajo, las fórmulas modernas para el cálculo de LDL-C, particularmente la fórmula de Sampson modificada, presentan mayor exactitud que la fórmula de Friedewald y que los métodos directos evaluados.

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1406- Biomarcadores de enfermedad inflamatoria intestinal

Toshiyuki Sakurai, Masayuki Saruta. Posicionamiento y utilidad de los biomarcadores en la enfermedad inflamatoria intestinal. Digestión. 2022; 104 (1): 30-41. División de Gastroenterología y Hepatología, Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina de la Universidad de Jikei, Tokio, Japón

Resumen Chat Geminis 3.5

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que comprende la colitis ulcerosa (CU), la enfermedad de Crohn (EC), y la cicatrización de la mucosa (CM) se ha convertido en un objetivo terapéutico a largo plazo. Si bien la endoscopia sigue siendo el método de referencia para verificar la CM, su elevado coste, su carácter invasivo y las molestias que supone para el paciente limitan su uso frecuente.

Los autores revisan los biomarcadores no invasivos existentes y emergentes, clasificando su utilidad clínica en cinco posiciones clave a lo largo del proceso de manejo de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

1. Diagnóstico y diferenciación

   • Objetivo: Distinguir la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) de los trastornos funcionales (como el síndrome del intestino irritable [SII]) o de afecciones no relacionadas con la EII, y diferenciar la enfermedad de Crohn (EC) de la colitis ulcerosa (CU).

   • Indicadores clave:

     • Calprotectina fecal (FCP): Muy precisa para descartar el síndrome del intestino irritable (valores inferiores a <40–50 µg/g hacen improbable la enfermedad inflamatoria intestinal).

     • Proteína C reactiva (PCR): Superior para distinguir las afecciones inflamatorias del síndrome del intestino irritable, aunque no es específica.

     • Anticuerpos (ASCA/p-ANCA): Marcadores serológicos utilizados para diferenciar los tipos de enfermedad. La positividad para ASCA generalmente se correlaciona con la enfermedad de Crohn (EC), mientras que la positividad para p-ANCA se correlaciona con la colitis ulcerosa (CU) o la colónica.(CC)

2. Predicción de la respuesta y la eficacia del tratamiento

   • Objetivo: Evaluar la respuesta temprana a las terapias biológicas, de moléculas pequeñas o corticosteroides, antes de la confirmación endoscópica.

   • Indicadores clave:

     • La PCR: una reducción/normalización temprana tras el tratamiento se correlaciona fuertemente con resultados favorables a corto y largo plazo.

     • FCP: Las disminuciones tempranas (por ejemplo, entre las 2 y las 8 semanas, según el agente) predicen de forma fiable la remisión endoscópica a largo plazo.

     • Estado de p-ANCA: La positividad en la CC o la CU se ha asociado con una menor tasa de respuesta al infliximab.

3. Evaluación de la actividad de la enfermedad y la curación de la mucosa

   • Objetivo: Servir como indicadores no invasivos de la inflamación y la cicatrización de la mucosa.

   • Indicadores clave:

     • FCP: Refleja fielmente el estado de la mucosa intestinal y es muy precisa para detectar la hipertermia maligna, especialmente en la colitis ulcerosa.

     • Prueba inmunoquímica fecal (FIT): muestra una fuerte correlación con la curación de la mucosa en la colitis ulcerosa, y a menudo su rendimiento es similar al de la prueba FCP.

     • Rico en leucinaa2​-Glicoproteína (LRG): Un biomarcador sérico que se correlaciona mejor con la actividad endoscópica que la PCR, especialmente en casos de EC donde la PCR permanece normal a pesar de la enfermedad activa.

     • PCR: Se correlaciona moderadamente con la CC activa, pero de forma menos fiable con la CU.

4. Predicción de recaídas/recurrencias

   • Objetivo: Identificar la inflamación subclínica en pacientes asintomáticos para prevenir brotes clínicos o recidivas postoperatorias.

   • Indicadores clave:

     • FCP y FIT: La elevación sostenida o creciente durante la remisión clínica sirve como un fuerte predictor de una recaída clínica inminente.

     • PCR y VSG: Pueden indicar una recaída, pero tienen una precisión predictiva menor en comparación con los marcadores fecales.

5. Estratificación del riesgo / Pronóstico

   • Objetivo: Identificar a los pacientes con alto riesgo de progresión agresiva de la enfermedad, estenosis o necesidad de cirugía al inicio del estudio.

   • Marcadores clave: Los títulos elevados de anticuerpos serológicos (ASCA, anti-OmpC, anti-CBir1) y los niveles basales persistentemente altos de FCP/CRP se asocian con fenotipos complicados de EC (por ejemplo, enfermedad estenosante o penetrante).

Conclusión

Los autores concluyen que ningún biomarcador es óptimo para todas las situaciones. En cambio, seleccionar los biomarcadores adecuados, o combinaciones de ellos basándose en estas cinco posiciones estratégicas permite a los médicos monitorizar la EII de forma no invasiva, optimizar las estrategias terapéuticas e implementar la medicina de precisión.

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1405- Quinta definición universal del infarto del miocardio (2026)

Nicholas L Mills , L Kristin Newby , Sarah Zaman et.al. Quinta definición universal del infarto del miocardio (2026), en nombre las siguientes instituciones ESC/ACC/AHA/WHF Task Force. Oxford Academic-European Heart Journal August 28, 2026, JACC, Circulation y Global Heart. British Heart Foundation Chair of Cardiology at the University of Edinburgh and a Consultant Interventional Cardiologist at the Royal Infirmary of Edinburgh in Scotland y otras Instituciones

Resumen Chat GPT

N. del E.: dada la extensión de este documento, se ha solicitado al chat GPT que realice un resumen específico mencionando la nueva clasificación de IM y aquellos aspectos que involucren al laboratorio clínico. El texto completo se puede leer al final del Resumen.

Parte 1 — Nueva clasificación clínica del infarto de miocardio ( breve mención)

Referencia en el documento: Capítulo 4 ("What is new"/Qué hay de nuevo, incluye Tabla 1 comparativa) y Capítulo 7 ("Classification of myocardial infarction", apartados 7.1 y 7.2).

Se reemplaza la antigua clasificación numérica (Tipos 1, 2, 3, 4a, 4b, 4c y 5) por una clasificación clínica en tres categorías, para reflejar mejor el mecanismo fisiopatológico y facilitar su aplicación consistente en la práctica:

• Infarto de miocardio primario — apartado 7.2.1
• Infarto de miocardio secundario — apartado 7.2.2
• Infarto de miocardio relacionado con procedimiento — apartado 7.2.3

También se elimina el antiguo "Tipo 3" (Capítulo 8, diagnóstico tras muerte súbita) y se actualiza la definición de MINOCA (Capítulo 11).

Parte 2 - Laboratorio clínico: troponina, umbrales por sexo e interferencias

A) Lesión miocárdica aguda y crónica- Capítulo 6

Apartado 6.1 (lesión miocárdica aguda): se define como un ascenso y/o descenso de troponina cardíaca con al menos un valor por encima del percentil 99 específico por sexo del límite superior de referencia (URL).

Apartado 6.2 (lesión miocárdica crónica): se considera cuando dos o más valores de troponina superan el percentil 99 específico por sexo en un contexto clínico estable. Se identifican tres mecanismos posibles de elevación crónica: mayor liberación miocárdica por una condición cardíaca, reducción del aclaramiento circulatorio, o interferencia analítica que puede simular cualquiera de las dos anteriores. La lesión crónica se confirma solo si se identifica una condición cardíaca o no cardíaca asociada a remodelado, y se excluye cuando la elevación se explica por interferencia analítica o por aclaramiento reducido.

Dentro del apartado 6.2 también se señala que una reducción a la mitad del filtrado glomerular estimado (eGFR) duplica el nivel basal de troponina, por lo que la función renal debe considerarse al interpretar elevaciones crónicas (remite además al apartado 16.3).

B) Biomarcadores cardíacos- Capítulo 14

Apartado 14.1 (Troponina cardíaca): describe a la troponina I y T como los biomarcadores preferidos por su mayor especificidad para lesión miocárdica. Se exige que los ensayos de alta sensibilidad cumplan un coeficiente de variación ≤10% en el percentil 99 específico por sexo y detecten troponina en más del 50% de la población de referencia sana de cada sexo.

Apartado 14.1.1 (Definición del percentil 99 del límite superior de referencia): explica que el umbral se determina a partir de la distribución de troponina en poblaciones de referencia sanas, no mediante estudios de rendimiento diagnóstico, dado que no existe un patrón de referencia ("gold standard") independiente de la troponina.

Motivo del corte por sexo: la concentración de troponina varía considerablemente según el sexo. En los ensayos de alta sensibilidad, el percentil 99 en mujeres es menor al umbral uniforme (unisex) tradicional, mientras que en hombres es mayor. Por eso, un umbral único subestimaba sistemáticamente la lesión miocárdica en mujeres. El documento señala que, con los ensayos de troponina T de última generación, el umbral en mujeres resulta aproximadamente la mitad del umbral en hombres.

El apartado 14.1.1 remite también a las Tablas de Referencia de Biomarcadores de la International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC), ya que los ensayos no están estandarizados entre fabricantes y cada laboratorio debe aplicar el umbral específico de su propio ensayo.

Apartado 14.1.2 (Interferencia analítica): se menciona explícitamente que la troponina elevada puede no deberse a lesión miocárdica real, sino a interferencia del ensayo mediada por anticuerpos, tanto in vivo como ex vivo. Este apartado es la referencia específica del documento para el mecanismo de interferencia analítica citado en el Capítulo 6.

1)  Leer el articulo completo

2)  Podcast y texto:  Investigacion de umbrales de hs-cTn segun sexo

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