1342- SHBG: percentiles en pediatría

Pierre Dürgen, Philip Johann Wölfle, Uta Ceglarek, Jürgen Kratzsch, Wieland Kiess, Nuevos intervalos de referencia estimados para la globulina transportadora de hormonas sexuales ........: efectos de la edad, el sexo, el IMC y los anticonceptivos orales. Elsevier-Clin Chim Acta 2026: 579:120621. Department of Women and Child Health, Hospital for Children and Adolescents and Center for Pediatric Research (CPL), Leipzig University, Germany.

Resumen Chat Geminis 3.5

El artículo establece percentiles completos y continuos ajustados por edad y sexo para la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) en una gran población pediátrica.

Diseño y metodología del estudio

El estudio fue una investigación prospectiva, poblacional y de cohorte abierta, realizada en Leipzig, Alemania, como parte del estudio LIFE Child. Los investigadores analizaron 9702 muestras de sangre de 3109 participantes con edades comprendidas entre los 0,43 y los 18,98 años. Los niveles séricos de SHBG se midieron mediante un ensayo de electroquimioluminiscencia.

Hallazgos clave

• Tendencias según edad y sexo: Los niveles de SHBG generalmente disminuyen durante la infancia, desde un pico inicial de aproximadamente 145 nmol/L . Este descenso se acelera al inicio de la pubertad, llegando a estabilizarse alrededor de los 15 años en las mujeres y los 16 en los hombres. La mediana de los niveles de estabilización fue significativamente diferente entre sexos: 59,1 nmol/L en las mujeres y 32,0 nmol/L en los hombres.

• Influencia del IMC: El estudio encontró una fuerte relación inversa entre los niveles de SHBG y el índice de masa corporal (IMC). Las puntuaciones de desviación estándar (DE) de SHBG disminuyeron a medida que la DE del IMC aumentaba, tanto en niños con peso normal como en niños con obesidad. Cabe destacar que esta asociación negativa fue más pronunciada en los participantes con sobrepeso.

• Factores de confusión clínicos: Los investigadores destacaron que factores como los estadios de Tanner (desarrollo puberal), el IMC y el uso de anticonceptivos orales deben tenerse en cuenta al interpretar las mediciones de SHBG para garantizar un diagnóstico preciso de enfermedades relacionadas con las hormonas sexuales.

Conclusión

Los autores proporcionan nuevos percentiles de referencia diseñados para facilitar la toma de decisiones clínicas y el diagnóstico de trastornos endocrinos en niños y adolescentes. Estos intervalos tienen en cuenta los importantes cambios fisiológicos en la regulación hormonal que ocurren durante el desarrollo y varían en función de factores metabólicos y farmacológicos.

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. 
Nueva presentación el 24 de Marzo
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
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Ciudad de Buenos Aires. R. Argentina

1341- Diabetes: diagnóstico y clasificación (2026)

American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 2. Diagnóstico y clasificación de la diabetes: Estándares de atención en diabetes - 2026. Diabetes Care 2026;49 (1) :S27–S49

Resumen Geminis 3.5

El documento proporciona las últimas directrices clínicas de la Asociación Americana de la Diabetes (ADA). La actualización de 2026 pone mayor énfasis en la detección de la diabetes tipo 1 presintomática y en el manejo del riesgo de diabetes asociado con las terapias modernas contra el cáncer.

1. Criterios diagnósticos de diabetes y prediabetes

Los criterios fundamentales para el diagnóstico se mantienen constantes y requieren una prueba de laboratorio. A menos que exista una hiperglucemia inequívoca (síntomas + niveles altos de glucosa), el diagnóstico requiere dos resultados anormales de la misma muestra o de dos pruebas separadas.

• A1C: ≥6,5% para diabetes; 5,7%–6,4% para prediabetes.
• Glucosa plasmática en ayunas (FPG): ≥126 mg/dL (7,0 mmol/L) para diabetes; 100–125 mg/dL (5,6–6,9 mmol/L) para prediabetes.
• Prueba de tolerancia oral a la glucosa de 2 horas (PTGO): ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L) para diabetes; 140–199 mg/dL (7,8–11,0 mmol/L) para prediabetes.
• Glucosa aleatoria: ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L) en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia (poliuria, polidipsia, etc.).

2. Actualizaciones importantes para 2026

• Diabetes tipo 1 (DT1) presintomática: Se ampliaron las recomendaciones para enfatizar la evaluación temprana de la DT1 en estadio 3 (manifiesta) en personas con autoanticuerpos antiislotes. Las personas con un solo autoanticuerpo IA-2 confirmado ahora deben ser monitorizadas de forma similar a las personas con DT1 en estadio 2, ya que presentan un alto riesgo de progresión.

• Hiperglucemia inducida por medicamentos:

• Terapias contra el cáncer: Nueva guía para pacientes que comienzan con inhibidores de puntos de control inmunitario , inhibidores de PI3Kα o inhibidores de mTOR . Estos pacientes requieren educación sobre el riesgo de hiperglucemia y monitoreo frecuente (en cada visita) debido al alto riesgo de diabetes de inicio rápido o CAD.

• Glucocorticoides: Monitoreo reforzado de la glucosa posprandial o aleatoria para aquellos en tratamiento con esteroides a largo plazo o recurrente.

• Diabetes relacionada con la fibrosis quística (DRFC): La prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) anual a partir de los 10 años sigue siendo la prueba de detección preferida. Sin embargo, para 2026, la ADA aclara que la A1C puede utilizarse como parte de una estrategia de detección en dos etapas si la PTGO no es factible.

3. Clasificación de la diabetes

La diabetes se clasifica en cuatro tipos principales, y la ADA enfatiza que la clasificación no siempre es clara al inicio:

• Tipo 1: Destrucción autoinmune de células β que conduce a una deficiencia absoluta de insulina.
• Tipo 2: Pérdida progresiva de la secreción de insulina de las células β, generalmente en un contexto de resistencia a la insulina.
• Diabetes mellitus gestacional (DMG): diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo (no es una diabetes claramente evidente antes de la gestación).
• Tipos específicos: incluye diabetes monogénica (MODY), enfermedades pancreáticas exocrinas (p. ej., pancreatitis, fibrosis quística) y diabetes inducida por fármacos.

4. Recomendaciones de detección

• Detección universal: debe comenzar a los 35 años para todos los adultos.

• Detección de alto riesgo: Los adultos con sobrepeso u obesidad (IMC ≥25 kg/m² o ≥23 kg/m² en estadounidenses de origen asiático) que tienen uno o más factores de riesgo adicionales (antecedentes familiares, origen étnico de alto riesgo, antecedentes de ECV, etc.) deben someterse a pruebas de detección antes.

• Frecuencia: Si los resultados son normales, repita la prueba al menos cada 3 años . Se recomienda una prueba anual para personas con prediabetes.

5. El enfoque

Para ayudar a los médicos a distinguir entre el tipo 1 y el tipo 2 en casos ambiguos (especialmente en adultos), la ADA destaca suiguiene marco:

• Edad (un inicio más joven favorece la diabetes tipo 1)
• Autoinmunidad (prueba de autoanticuerpos)
• Índice de masa corporal (IMC)
• Función de las células B (niveles de péptido C)
• Complicaciones /Comorbilidades (asociaciones autoinmunes)
• Presentación clínica (velocidad de aparición)

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1340- Medicina de laboratorio basada en la evidencia.

Bagnarelli AE, Editor.- Medicina de laboratorio basada en la evidencia. Fuente Chat Geminis 3.5 /Claude 4.6, (2026). Referencias según Normas APA 7° Edición

Primero, dilucidar la diferencia entre “Medicina de Laboratorio Basada en la Evidencia” y “Medicina Basada en la Evidencia en el Laboratorio. Es una diferencia sutil porque las palabras son casi las mismas, pero el orden de los factores sí altera el producto. Analicemos lo que se esta calificando como "basado en la evidencia" en cada opción:

i) Medicina de laboratorio basada en la evidencia (MLBE) (La opción ganadora)

Esta es la construcción semántica correcta. Aquí, el bloque indivisible es "Medicina de Laboratorio" (que es el nombre de la disciplina científica).

• ¿Qué está basado en la evidencia? La disciplina completa.
• Significado: Aplicar el rigor científico para decidir qué pruebas existen, cómo se validan y cómo se interpretan.
• Referencia: Es la traducción exacta del término académico internacional Evidence-Based Laboratory Medicine (EBLM). Si va a un congreso o escribe un artículo, esta es la que se debe usar. 
• Nota del Editor: ver Notificación original de la ADLM  en la página N° 1311 del 11 de Diciembre 2025 (en  Inglés)

ii) Medicina basada en la evidencia en el laboratorio (MBEL)

Aquí, el bloque principal es "Medicina basada en la evidencia" y  "en el laboratorio" funciona solo como un lugar o contexto.

• ¿Qué está basado en la evidencia? La práctica médica general.
• Significado: Es como decir: "Estoy haciendo medicina general, pero físicamente estoy dentro de un laboratorio".
• El problema: No reconoce al laboratorio como una ciencia con metodología propia para generar evidencia, sino como un simple escenario donde se aplica la medicina común.

La diferencia clave en una frase

• La opción (i) dice que la ciencia del laboratorio genera su propia evidencia técnica (sensibilidad, especificidad, valores predictivos).
• La opción (ii) sugiere que el laboratorio es solo el sitio donde se aplica la evidencia que otros (clínicos) ya decidieron.

En resumen: El LMBE es la que te posiciona como un profesional que entiende que el laboratorio no es solo un "sitio", sino una rama de la medicina con su propia metodología de evidencia. Ahora vayamos al articulo....

1. Introducción

La Medicina Basada en Evidencia (MBE) es un enfoque sistemático de la práctica clínica que integra la mejor evidencia científica disponible con la experiencia clínica y los valores del paciente para orientar la toma de decisiones médicas. Formulada originalmente por Gordon Guyatt y David Sackett en la Universidad McMaster a principios de la década de 1990, la MBE se ha expandido progresivamente desde su enfoque clínico inicial hacia todas las áreas de las ciencias de la salud, incluido el laboratorio clínico.

La medicina del laboratorio desempeña un papel fundamental en la atención sanitaria moderna: se estima que aproximadamente el 60 al 70 por ciento de las decisiones clínicas se basan, directa o indirectamente, en los resultados de pruebas de laboratorio. El diagnóstico, el seguimiento del tratamiento, el pronóstico de enfermedades y la vigilancia epidemiológica dependen todos de la confiabilidad y validez de los datos de laboratorio. Por consiguiente, la aplicación de los principios de la MBE en el entorno del laboratorio no es simplemente deseable, sino esencial.

Este informe es una revisión de los fundamentos teóricos de la MLBE, su relevancia y aplicación en el contexto del laboratorio clínico, las principales herramientas metodológicas disponibles, los desafíos actuales y las perspectivas futura......

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1339- Pancreatitis aguda mediada por triglicidemia

Savitha Subramaniana, Handrean Soranb, Asia Sikora Kesslerc, Monica R. McClainc, Robert H. Eckeld, Robert S. Rosensone. Prevención y tratamiento de la pancreatitis aguda mediada por hipertrigliceridemia: una revisión narrativa. Elsevier-European Journal of Internal Medicine December 23, 2025. Division of Metabolism, Endocrinology and Nutrition, University of Washington Diabetes Institute, University of Washington, Seattle, WA, USA

Resumen Chat Geminis3.5

El artículo titulado proporciona una actualización integral sobre el tratamiento clínico de la pancreatitis aguda asociada a hipertrigliceridemia (PA-HTG).

A continuación se presenta un resumen de las principales conclusiones y recomendaciones de la revisión:

1. Importancia clínica y carga

• Epidemiología: La hipertrigliceridemia (HTG) es la tercera causa más común de pancreatitis aguda (PA), después de los cálculos biliares y el alcohol. Afecta aproximadamente al 1% de la población general.

• Gravedad: La PA-HTG es notablemente más grave que otras formas de PA. Se asocia con una mayor tasa de mortalidad, una mayor incidencia de necrosis pancreática, hospitalizaciones más prolongadas y una mayor probabilidad de requerir cuidados intensivos.

• Recurrencia: Tiene una alta tasa de recurrencia, lo que hace que la prevención a largo plazo sea tan crítica como el tratamiento agudo.

2. Fisiopatología y diagnóstico

• Umbral: El riesgo de PA aumenta significativamente cuando los niveles de triglicéridos (TG) superan los 5,6 mmol/L (500 mg/dL) y aumenta abruptamente por encima de los 10 mmol/L (aproximadamente 885 mg/dL).

• Desafíos diagnósticos: La revisión señala que los pacientes pueden presentar niveles de TG inferiores a los basales si han estado en ayunas o si los niveles descienden rápidamente durante la fase aguda temprana. Se recomienda a los médicos que revisen las mediciones previas de TG y los antecedentes familiares.

3. Manejo agudo

• Cuidados de apoyo: el tratamiento inicial sigue los protocolos estándar de AP: reanimación agresiva con líquidos, manejo del dolor y apoyo nutricional (reposo pancreático).

• Reducción de triglicéridos: el objetivo principal es reducir los niveles de TG a <500 mg/dL rápidamente para detener la cascada inflamatoria.

  • Terapias convencionales: Uso de insulina intravenosa (que activa la lipoproteína lipasa) y ocasionalmente heparina.

  • Plasmaféresis/aféresis: si bien se utiliza para la eliminación rápida de TG, la revisión señala que a menudo se reserva para casos graves o cuando fallan las terapias convencionales, debido a la falta de ensayos aleatorios definitivos a gran escala que demuestren beneficios en la mortalidad.

4. Prevención a largo plazo de la recurrencia

La prevención se centra en un enfoque de "múltiples impactos" que aborda el estilo de vida, la dieta y la farmacología:

• Estilo de vida y dieta:

  • Reducción estricta o cese del consumo de alcohol .

  • Modificación significativa de la dieta , específicamente dietas muy bajas en grasas y reducción de carbohidratos refinados/fructosa.

  • Pérdida de peso y manejo de factores secundarios como diabetes no controlada u obesidad.

• Farmacoterapia:

  • Primera línea: Los fibratos siguen siendo el estándar de atención para reducir los TG.

  • Terapias de ARN emergentes: La revisión destaca avances significativos en tratamientos novedosos, en particular en fármacos dirigidos a la apolipoproteína C-III (apoC-III) (como volanesorsen o plozasiran). Datos recientes sugieren que la reducción de los niveles de TG en ≥40 % con estos agentes reduce significativamente el riesgo de futuros episodios de PA.

  • Otros agentes: Se utilizan como complementos los ácidos grasos omega-3 (en dosis altas) y las estatinas (para el riesgo cardiovascular general).

5. Conclusión clave

Los autores enfatizan que el reconocimiento temprano de la HTG grave como causa subyacente de la PA es crucial. Dado que la PA-HTG es potencialmente prevenible, la revisión aboga por un enfoque multidisciplinario que involucre a especialistas en lipidología y endocrinología para gestionar las complicaciones e implementar estrategias agresivas de reducción de TG a largo plazo.

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1338- Proteína C de unión a la miosina cardiaca: nuevo marcador isquémico

Michael F. Paus, et.al. Determinantes de la proteína C de unión a la miosina cardíaca en la población general. Oxford Academic Press Clin Chem, 2025; 71 (4): 484-496. Department of Cardiology, Division of Medicine, Akershus University Hospital, Lørenskog, Norway y otras Instituciones. 

Resumen

Antecedenes: La proteína C transportadora de miosina cardíaca (cMyC) es un nuevo biomarcador cardíaco específico con un perfil de liberación temprana tras una lesión miocárdica isquémica aguda. Se desconoce si la cMyC refleja la lesión miocárdica crónica y la remodelación ventricular izquierda en la población general. Los objetivos del estudio fueron comprobar la hipótesis de que las concentraciones de cMyC se asocian con factores de riesgo cardiovascular, biomarcadores de lesión miocárdica crónica y biomarcadores de imagen de la anatomía, la función y la fibrosis cardíacas.

Métodos:  Se midieron las concentraciones circulantes de cMyC y troponina cardíaca I y T en 3672 individuos de la población general, nacidos en 1950, que se sometieron a ecocardiografía. Ciento noventa y nueve participantes con cMyC medido se sometieron a una resonancia magnética cardiovascular (RMC) para evaluar la fibrosis miocárdica.

Resultados: La cMyC circulante fue medible en el 99,6 % de los participantes del estudio y en el 99,0 % de los participantes del subestudio de RMC. La cMyC se asoció positivamente con la masa ventricular izquierda y el volumen auricular izquierdo, e inversamente con la función renal y los índices de función sistólica y diastólica ventricular izquierda. En los participantes con imágenes de realce tardío con gadolinio disponibles para la evaluación de fibrosis focal (n = 197), la cMyC se asoció positivamente con los índices de fibrosis miocárdica focal.

Conclusiones: En la población general, las concentraciones circulantes de cMyC están asociadas con factores de riesgo cardiovascular, reflejan la remodelación del ventrículo izquierdo, incluida la fibrosis miocárdica focal, y la disfunción sistólica y diastólica independientemente de los factores de riesgo tradicionales.

Introducción

La lesión miocárdica crónica subclínica es un paso patogénico intermediario importante hacia la fibrosis miocárdica y el desarrollo de la disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo (VI). Los biomarcadores circulantes y de imagen que reflejan el proceso de lesión miocárdica crónica y están asociados con el desarrollo de fibrosis miocárdica y disfunción del VI pueden proporcionar conocimiento fisiopatológico. Durante la última década, utilizando ensayos de alta sensibilidad, nosotros y otros hemos demostrado que la troponina cardíaca circulante T (cTnT) e I (cTnI) son detectables en la mayoría de la población general y se asocian fuertemente con insuficiencia cardíaca incidente (IC) y muerte cardiovascular (CV). Las investigaciones de resonancia magnética cardiovascular (RMC) en la población general han demostrado que las concentraciones de cTnT están significativamente asociadas con la presencia de fibrosis miocárdica difusa y focal . La asociación entre las troponinas cardíacas y la fibrosis miocárdica difusa es sólo moderadamente fuerte, lo que sugiere que nuevos biomarcadores cardíacos específicos podrían mejorar potencialmente la estratificación del riesgo......

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1339- Gamapatia monoclonal de significado incierto

Yuxin Liu, Anna L Parks. Diagnóstico y tratamiento de gammapatía monoclonal de significado incierto. Revisión. JAMA Intern Med. 2025;185 (4): 450-456. Division of Hematologic Oncology, Dana Farber Cancer Institute, Boston, Massachusetts

Resumen ChatGeminis 3.5

Este artículo de revisión proporciona orientación actualizada sobre el manejo de esta afección precursora común.

A continuación se presenta un resumen de las principales conclusiones y recomendaciones:

1. Definición básica y prevalencia

• Definición: La gamapatia monoclonal de sugnificado inciero (GMSI)  es un precursor asintomático de neoplasias malignas como el mieloma múltiple (MM). Se define por:

  • Proteína monoclonal (M) sérica <3,0 g/dL .

  • Células plasmáticas clonales de médula ósea <10% .

  • Ausencia de características CRAB (hipercalcemia, insuficiencia renal, anemia o lesiones óseas).

• Prevalencia: Afecta a casi el 5% de los adultos (más del 3% de los mayores de 50 años) y es más común en hombres, personas de raza negra y aquellos con obesidad o antecedentes familiares de trastornos de células plasmáticas.

2. Enfoque diagnóstico

• Pruebas estándar: la evaluación inicial incluye electroforesis de proteínas séricas (SPEP) con inmunofijación (IFE) y un ensayo de cadenas ligeras libres (FLC) séricas.

• Diagnóstico diferencial: Los médicos deben distinguir la MGUS de:

  • Mieloma múltiple latente (SMM): mayor proteína M (≥3 g/dl) o compromiso de la médula ósea (10%–59%) pero sin daño orgánico.

  • Gammapatía monoclonal de importancia clínica (MGCS): cuando la proteína M por sí misma causa daño orgánico (por ejemplo, enfermedad renal, neuropatía o afecciones de la piel) a pesar de una carga "tumoral" baja.

• Cuándo realizar la prueba: Los autores sugieren que, debido a que muchas asociaciones de enfermedades asumidas anteriormente probablemente se sobreestimaron, las pruebas deberían reservarse para los casos en los que exista una alta sospecha de progresión maligna o MGCS.

3. Estratificación del riesgo

El artículo enfatiza el Modelo de Riesgo de Mayo Clinic para determinar el riesgo acumulativo de progresión (que promedia entre 0,5% y 1% por año ):

• Factores de riesgo: 1. Isotipo no IgG (p. ej., IgA o IgM). 2. Concentración sérica de proteína M ≥1,5 g/dl . 3. Relación FLC anormal.

• Categorías de riesgo:

  • Riesgo bajo (0 factores): ~2 % de riesgo de progresión a los 20 años. La biopsia de médula ósea y las pruebas de imagen avanzadas suelen poder posponerse .

  • Riesgo intermedio/alto (1-3 factores): Riesgo más alto (hasta un 27-58 % a los 20 años). Estos pacientes requieren biopsia de médula ósea y estudios de imagen ósea (preferiblemente tomografía computarizada o resonancia magnética de baja dosis de cuerpo entero).

4. Gestión y seguimiento

• Pacientes de bajo riesgo: pueden ser controlados periódicamente con pruebas de laboratorio (por ejemplo, cada 6 a 12 meses inicialmente, luego cada 2 a 3 años si están estables).

• Pacientes de mayor riesgo: Requieren un seguimiento más frecuente (generalmente anualmente) y consulta con un subespecialista (Hematología).

• Investigación en evolución: La revisión destaca que, si bien el tratamiento actual se centra en la observación ("espera vigilante"), los ensayos clínicos en curso (como el estudio Iceland Sکرینs) están investigando si la detección temprana o la estratificación del riesgo basada en moléculas podrían mejorar los resultados mediante una intervención más temprana.

Conclusión

La tarea principal del internista es distinguir la enfermedad indolente (de bajo riesgo) de la enfermedad precursora de alto riesgo . La mayoría de los pacientes nunca progresarán a malignidad, por lo que el manejo se centra en evitar el sobretratamiento y las pruebas invasivas innecesarias en individuos de bajo riesgo, a la vez que se mantiene la vigilancia del 1% que sí progresa.

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1337- Abdomen agudo

Nancy L. Kopitnik; Sarang Kashyap; Elvita Dominique. Abdomen agudo. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. West Virginia School of Osteopathic Medicine, Lewisburg, WV

Resumen: Chat Geminis 3.5

La publicación proporciona un marco clínico integral para el diagnostico, tratamiento del dolor abdominal repentino y no traumático que puede requerir una intervención quirúrgica urgente.

A continuación se presenta un resumen de los hallazgos clave y las pautas detalladas en el artículo.

1. Definición y significado clínico

El "abdomen agudo" se define como un dolor abdominal intenso de inicio repentino, que a menudo dura menos de 24 horas. Es un síndrome clínico , no un diagnóstico específico.

Urgencia: Requiere una evaluación rápida porque el retraso puede llevar a sepsis, necrosis intestinal o muerte.

Mortalidad: Las tasas de mortalidad por cirugía abdominal de emergencia varían entre el 2% y el 12% , aumentando significativamente por cada hora que se retrasa el tratamiento.

2. Signos físicos clave

El artículo enfatiza la identificación de signos de peritonitis (inflamación del revestimiento abdominal), que típicamente indican una emergencia quirúrgica:

Guardia: Contracción involuntaria de los músculos de la pared abdominal.

Rigidez: Rigidez abdominal persistente, tipo “tabla”.

Sensibilidad de rebote: Dolor agudo que ocurre cuando se libera repentinamente la presión durante la palpación.

Shock: Hipotensión, taquicardia y alteración del estado mental.

3. Diagnóstico diferencial por localización

Se recomienda a los médicos que utilicen la ubicación del dolor para delimitar las posibles causas:

4. Flujo de trabajo de evaluación y diagnóstico

La historia es primordial: concéntrese en el inicio, la duración, la calidad (visceral vs. somática) y la radiación del dolor.

Pruebas de laboratorio: Las pruebas comunes incluyen hemograma completo (para detectar leucocitosis), electrolitos, lipasa (para detectar pancreatitis) y análisis de orina. Para las mujeres en edad fértil, es obligatoria una prueba de embarazo. (ver artículo original) .

Imágenes: * Ecografía: preferida en caso de dolor en el cuadrante superior derecho o sospecha de problemas ginecológicos.

Tomografía computarizada: el "estándar de oro" para la mayoría de las demás causas, incluidas la obstrucción o perforación intestinal.

Radiografía de tórax: útil para detectar “aire libre” debajo del diafragma, lo que indica un órgano perforado.

5. Principios de gestión

Reanimación: líquidos intravenosos tempranos y corrección de desequilibrios electrolíticos.

Analgesia: El artículo aclara que no se debe suspender la medicación para el dolor ; no "enmascara" el diagnóstico y, de hecho, puede hacer que el examen físico sea más fácil al reducir la guardia voluntaria.

Consulta quirúrgica: la participación temprana de un equipo quirúrgico es fundamental si se sospecha peritonitis u obstrucción.

Antibióticos: administrar rápidamente si se sospecha infección o perforación.

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