1340- Medicina de laboratorio basada en la evidencia.

Bagnarelli AE, Editor.- Medicina de laboratorio basada en la evidencia. Fuente Chat Geminis 3.5 /Claude 4.6, (2026). Referencias según Normas APA 7° Edición

Primero, dilucidar la diferencia entre “Medicina de Laboratorio Basada en la Evidencia” y “Medicina Basada en la Evidencia en el Laboratorio. Es una diferencia sutil porque las palabras son casi las mismas, pero el orden de los factores sí altera el producto.

Para dilucidar esto, analicemos lo que se esta calificando como "basado en la evidencia" en cada opción:

i) Medicina de laboratorio basada en la evidencia (MLBE) (La opción ganadora)

Esta es la construcción semántica correcta. Aquí, el bloque indivisible es "Medicina de Laboratorio" (que es el nombre de la disciplina científica).

• ¿Qué está basado en la evidencia? La disciplina completa.
• Significado: Aplicar el rigor científico para decidir qué pruebas existen, cómo se validan y cómo se interpretan.
• Referencia: Es la traducción exacta del término académico internacional Evidence-Based Laboratory Medicine (EBLM). Si va a un congreso o escribe un artículo, esta es la que se debe usar. 
• Nota del Editor: ver notificación original de la ADLM  en la página N° 1311 del 11 de Diciembre 2025 (en  Inglés)

ii) Medicina basada en la evidencia en el laboratorio (MBEL)

Aquí, el bloque principal es "Medicina basada en la evidencia" y  "en el laboratorio" funciona solo como un lugar o contexto.

• ¿Qué está basado en la evidencia? La práctica médica general.
• Significado: Es como decir: "Estoy haciendo medicina general, pero físicamente estoy dentro de un laboratorio".
• El problema: No reconoce al laboratorio como una ciencia con metodología propia para generar evidencia, sino como un simple escenario donde se aplica la medicina común.

La diferencia clave en una frase

• La opción (i) dice que la ciencia del laboratorio genera su propia evidencia técnica (sensibilidad, especificidad, valores predictivos).
• La opción (ii) sugiere que el laboratorio es solo el sitio donde se aplica la evidencia que otros (clínicos) ya decidieron.

En resumen: El LMBE es la que te posiciona como un profesional que entiende que el laboratorio no es solo un "sitio", sino una rama de la medicina con su propia metodología de evidencia. Ahora vayamos al articulo....

1. Introducción

La Medicina Basada en Evidencia (MBE) es un enfoque sistemático de la práctica clínica que integra la mejor evidencia científica disponible con la experiencia clínica y los valores del paciente para orientar la toma de decisiones médicas. Formulada originalmente por Gordon Guyatt y David Sackett en la Universidad McMaster a principios de la década de 1990, la MBE se ha expandido progresivamente desde su enfoque clínico inicial hacia todas las áreas de las ciencias de la salud, incluido el laboratorio clínico.

La medicina del laboratorio desempeña un papel fundamental en la atención sanitaria moderna: se estima que aproximadamente el 60 al 70 por ciento de las decisiones clínicas se basan, directa o indirectamente, en los resultados de pruebas de laboratorio. El diagnóstico, el seguimiento del tratamiento, el pronóstico de enfermedades y la vigilancia epidemiológica dependen todos de la confiabilidad y validez de los datos de laboratorio. Por consiguiente, la aplicación de los principios de la MBE en el entorno del laboratorio no es simplemente deseable, sino esencial.

Este informe es una revisión de los fundamentos teóricos de la MLBE, su relevancia y aplicación en el contexto del laboratorio clínico, las principales herramientas metodológicas disponibles, los desafíos actuales y las perspectivas futura......

Leer el artículo completo

(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. 
Nueva presentación el 18 de Marzo
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos. 
Ciudad de Buenos Aires. R. Argentina

1339- Pancreatitis aguda mediada por triglicidemia

Savitha Subramaniana, Handrean Soranb, Asia Sikora Kesslerc, Monica R. McClainc, Robert H. Eckeld, Robert S. Rosensone. Prevención y tratamiento de la pancreatitis aguda mediada por hipertrigliceridemia: una revisión narrativa. Elsevier-European Journal of Internal Medicine December 23, 2025. Division of Metabolism, Endocrinology and Nutrition, University of Washington Diabetes Institute, University of Washington, Seattle, WA, USA

Resumen Chat Geminis3.5

El artículo titulado proporciona una actualización integral sobre el tratamiento clínico de la pancreatitis aguda asociada a hipertrigliceridemia (PA-HTG).

A continuación se presenta un resumen de las principales conclusiones y recomendaciones de la revisión:

1. Importancia clínica y carga

• Epidemiología: La hipertrigliceridemia (HTG) es la tercera causa más común de pancreatitis aguda (PA), después de los cálculos biliares y el alcohol. Afecta aproximadamente al 1% de la población general.

• Gravedad: La PA-HTG es notablemente más grave que otras formas de PA. Se asocia con una mayor tasa de mortalidad, una mayor incidencia de necrosis pancreática, hospitalizaciones más prolongadas y una mayor probabilidad de requerir cuidados intensivos.

• Recurrencia: Tiene una alta tasa de recurrencia, lo que hace que la prevención a largo plazo sea tan crítica como el tratamiento agudo.

2. Fisiopatología y diagnóstico

• Umbral: El riesgo de PA aumenta significativamente cuando los niveles de triglicéridos (TG) superan los 5,6 mmol/L (500 mg/dL) y aumenta abruptamente por encima de los 10 mmol/L (aproximadamente 885 mg/dL).

• Desafíos diagnósticos: La revisión señala que los pacientes pueden presentar niveles de TG inferiores a los basales si han estado en ayunas o si los niveles descienden rápidamente durante la fase aguda temprana. Se recomienda a los médicos que revisen las mediciones previas de TG y los antecedentes familiares.

3. Manejo agudo

• Cuidados de apoyo: el tratamiento inicial sigue los protocolos estándar de AP: reanimación agresiva con líquidos, manejo del dolor y apoyo nutricional (reposo pancreático).

• Reducción de triglicéridos: el objetivo principal es reducir los niveles de TG a <500 mg/dL rápidamente para detener la cascada inflamatoria.

  • Terapias convencionales: Uso de insulina intravenosa (que activa la lipoproteína lipasa) y ocasionalmente heparina.

  • Plasmaféresis/aféresis: si bien se utiliza para la eliminación rápida de TG, la revisión señala que a menudo se reserva para casos graves o cuando fallan las terapias convencionales, debido a la falta de ensayos aleatorios definitivos a gran escala que demuestren beneficios en la mortalidad.

4. Prevención a largo plazo de la recurrencia

La prevención se centra en un enfoque de "múltiples impactos" que aborda el estilo de vida, la dieta y la farmacología:

• Estilo de vida y dieta:

  • Reducción estricta o cese del consumo de alcohol .

  • Modificación significativa de la dieta , específicamente dietas muy bajas en grasas y reducción de carbohidratos refinados/fructosa.

  • Pérdida de peso y manejo de factores secundarios como diabetes no controlada u obesidad.

• Farmacoterapia:

  • Primera línea: Los fibratos siguen siendo el estándar de atención para reducir los TG.

  • Terapias de ARN emergentes: La revisión destaca avances significativos en tratamientos novedosos, en particular en fármacos dirigidos a la apolipoproteína C-III (apoC-III) (como volanesorsen o plozasiran). Datos recientes sugieren que la reducción de los niveles de TG en ≥40 % con estos agentes reduce significativamente el riesgo de futuros episodios de PA.

  • Otros agentes: Se utilizan como complementos los ácidos grasos omega-3 (en dosis altas) y las estatinas (para el riesgo cardiovascular general).

5. Conclusión clave

Los autores enfatizan que el reconocimiento temprano de la HTG grave como causa subyacente de la PA es crucial. Dado que la PA-HTG es potencialmente prevenible, la revisión aboga por un enfoque multidisciplinario que involucre a especialistas en lipidología y endocrinología para gestionar las complicaciones e implementar estrategias agresivas de reducción de TG a largo plazo.

Leer el articulo completo

(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. 

Nueva presentación el 15 de Marzo
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos. 
Ciudad de Buenos Aires. R. Argentina

1338- Proteína C de unión a la miosina cardiaca: nuevo marcador isquémico

Michael F. Paus, et.al. Determinantes de la proteína C de unión a la miosina cardíaca en la población general. Oxford Academic Press Clin Chem, 2025; 71 (4): 484-496. Department of Cardiology, Division of Medicine, Akershus University Hospital, Lørenskog, Norway y otras Instituciones. 

Resumen

Antecedenes: La proteína C transportadora de miosina cardíaca (cMyC) es un nuevo biomarcador cardíaco específico con un perfil de liberación temprana tras una lesión miocárdica isquémica aguda. Se desconoce si la cMyC refleja la lesión miocárdica crónica y la remodelación ventricular izquierda en la población general. Los objetivos del estudio fueron comprobar la hipótesis de que las concentraciones de cMyC se asocian con factores de riesgo cardiovascular, biomarcadores de lesión miocárdica crónica y biomarcadores de imagen de la anatomía, la función y la fibrosis cardíacas.

Métodos:  Se midieron las concentraciones circulantes de cMyC y troponina cardíaca I y T en 3672 individuos de la población general, nacidos en 1950, que se sometieron a ecocardiografía. Ciento noventa y nueve participantes con cMyC medido se sometieron a una resonancia magnética cardiovascular (RMC) para evaluar la fibrosis miocárdica.

Resultados: La cMyC circulante fue medible en el 99,6 % de los participantes del estudio y en el 99,0 % de los participantes del subestudio de RMC. La cMyC se asoció positivamente con la masa ventricular izquierda y el volumen auricular izquierdo, e inversamente con la función renal y los índices de función sistólica y diastólica ventricular izquierda. En los participantes con imágenes de realce tardío con gadolinio disponibles para la evaluación de fibrosis focal (n = 197), la cMyC se asoció positivamente con los índices de fibrosis miocárdica focal.

Conclusiones: En la población general, las concentraciones circulantes de cMyC están asociadas con factores de riesgo cardiovascular, reflejan la remodelación del ventrículo izquierdo, incluida la fibrosis miocárdica focal, y la disfunción sistólica y diastólica independientemente de los factores de riesgo tradicionales.

Introducción

La lesión miocárdica crónica subclínica es un paso patogénico intermediario importante hacia la fibrosis miocárdica y el desarrollo de la disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo (VI). Los biomarcadores circulantes y de imagen que reflejan el proceso de lesión miocárdica crónica y están asociados con el desarrollo de fibrosis miocárdica y disfunción del VI pueden proporcionar conocimiento fisiopatológico. Durante la última década, utilizando ensayos de alta sensibilidad, nosotros y otros hemos demostrado que la troponina cardíaca circulante T (cTnT) e I (cTnI) son detectables en la mayoría de la población general y se asocian fuertemente con insuficiencia cardíaca incidente (IC) y muerte cardiovascular (CV). Las investigaciones de resonancia magnética cardiovascular (RMC) en la población general han demostrado que las concentraciones de cTnT están significativamente asociadas con la presencia de fibrosis miocárdica difusa y focal . La asociación entre las troponinas cardíacas y la fibrosis miocárdica difusa es sólo moderadamente fuerte, lo que sugiere que nuevos biomarcadores cardíacos específicos podrían mejorar potencialmente la estratificación del riesgo......

Leer el articulo completo

(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. 
Nueva presentación el 12 de Marzo
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos. 
Ciudad de Buenos Aires. R. Argentina

1339- Gamapatia monoclonal de significado incierto

Yuxin Liu, Anna L Parks. Diagnóstico y tratamiento de gammapatía monoclonal de significado incierto. Revisión. JAMA Intern Med. 2025;185 (4): 450-456. Division of Hematologic Oncology, Dana Farber Cancer Institute, Boston, Massachusetts

Resumen ChatGeminis 3.5

Este artículo de revisión proporciona orientación actualizada sobre el manejo de esta afección precursora común.

A continuación se presenta un resumen de las principales conclusiones y recomendaciones:

1. Definición básica y prevalencia

• Definición: La gamapatia monoclonal de sugnificado inciero (GMSI)  es un precursor asintomático de neoplasias malignas como el mieloma múltiple (MM). Se define por:

  • Proteína monoclonal (M) sérica <3,0 g/dL .

  • Células plasmáticas clonales de médula ósea <10% .

  • Ausencia de características CRAB (hipercalcemia, insuficiencia renal, anemia o lesiones óseas).

• Prevalencia: Afecta a casi el 5% de los adultos (más del 3% de los mayores de 50 años) y es más común en hombres, personas de raza negra y aquellos con obesidad o antecedentes familiares de trastornos de células plasmáticas.

2. Enfoque diagnóstico

• Pruebas estándar: la evaluación inicial incluye electroforesis de proteínas séricas (SPEP) con inmunofijación (IFE) y un ensayo de cadenas ligeras libres (FLC) séricas.

• Diagnóstico diferencial: Los médicos deben distinguir la MGUS de:

  • Mieloma múltiple latente (SMM): mayor proteína M (≥3 g/dl) o compromiso de la médula ósea (10%–59%) pero sin daño orgánico.

  • Gammapatía monoclonal de importancia clínica (MGCS): cuando la proteína M por sí misma causa daño orgánico (por ejemplo, enfermedad renal, neuropatía o afecciones de la piel) a pesar de una carga "tumoral" baja.

• Cuándo realizar la prueba: Los autores sugieren que, debido a que muchas asociaciones de enfermedades asumidas anteriormente probablemente se sobreestimaron, las pruebas deberían reservarse para los casos en los que exista una alta sospecha de progresión maligna o MGCS.

3. Estratificación del riesgo

El artículo enfatiza el Modelo de Riesgo de Mayo Clinic para determinar el riesgo acumulativo de progresión (que promedia entre 0,5% y 1% por año ):

• Factores de riesgo: 1. Isotipo no IgG (p. ej., IgA o IgM). 2. Concentración sérica de proteína M ≥1,5 g/dl . 3. Relación FLC anormal.

• Categorías de riesgo:

  • Riesgo bajo (0 factores): ~2 % de riesgo de progresión a los 20 años. La biopsia de médula ósea y las pruebas de imagen avanzadas suelen poder posponerse .

  • Riesgo intermedio/alto (1-3 factores): Riesgo más alto (hasta un 27-58 % a los 20 años). Estos pacientes requieren biopsia de médula ósea y estudios de imagen ósea (preferiblemente tomografía computarizada o resonancia magnética de baja dosis de cuerpo entero).

4. Gestión y seguimiento

• Pacientes de bajo riesgo: pueden ser controlados periódicamente con pruebas de laboratorio (por ejemplo, cada 6 a 12 meses inicialmente, luego cada 2 a 3 años si están estables).

• Pacientes de mayor riesgo: Requieren un seguimiento más frecuente (generalmente anualmente) y consulta con un subespecialista (Hematología).

• Investigación en evolución: La revisión destaca que, si bien el tratamiento actual se centra en la observación ("espera vigilante"), los ensayos clínicos en curso (como el estudio Iceland Sکرینs) están investigando si la detección temprana o la estratificación del riesgo basada en moléculas podrían mejorar los resultados mediante una intervención más temprana.

Conclusión

La tarea principal del internista es distinguir la enfermedad indolente (de bajo riesgo) de la enfermedad precursora de alto riesgo . La mayoría de los pacientes nunca progresarán a malignidad, por lo que el manejo se centra en evitar el sobretratamiento y las pruebas invasivas innecesarias en individuos de bajo riesgo, a la vez que se mantiene la vigilancia del 1% que sí progresa.

Leer el artículo completo

(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. 

Nueva presentación el 09 de Marzo
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos. 
Ciudad de Buenos Aires. R. Argentina

1337- Abdomen agudo

Nancy L. Kopitnik; Sarang Kashyap; Elvita Dominique. Abdomen agudo. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. West Virginia School of Osteopathic Medicine, Lewisburg, WV

Resumen: Chat Geminis 3.5

La publicación proporciona un marco clínico integral para el diagnostico, tratamiento del dolor abdominal repentino y no traumático que puede requerir una intervención quirúrgica urgente.

A continuación se presenta un resumen de los hallazgos clave y las pautas detalladas en el artículo.

1. Definición y significado clínico

El "abdomen agudo" se define como un dolor abdominal intenso de inicio repentino, que a menudo dura menos de 24 horas. Es un síndrome clínico , no un diagnóstico específico.

Urgencia: Requiere una evaluación rápida porque el retraso puede llevar a sepsis, necrosis intestinal o muerte.

Mortalidad: Las tasas de mortalidad por cirugía abdominal de emergencia varían entre el 2% y el 12% , aumentando significativamente por cada hora que se retrasa el tratamiento.

2. Signos físicos clave

El artículo enfatiza la identificación de signos de peritonitis (inflamación del revestimiento abdominal), que típicamente indican una emergencia quirúrgica:

Guardia: Contracción involuntaria de los músculos de la pared abdominal.

Rigidez: Rigidez abdominal persistente, tipo “tabla”.

Sensibilidad de rebote: Dolor agudo que ocurre cuando se libera repentinamente la presión durante la palpación.

Shock: Hipotensión, taquicardia y alteración del estado mental.

3. Diagnóstico diferencial por localización

Se recomienda a los médicos que utilicen la ubicación del dolor para delimitar las posibles causas:

4. Flujo de trabajo de evaluación y diagnóstico

La historia es primordial: concéntrese en el inicio, la duración, la calidad (visceral vs. somática) y la radiación del dolor.

Pruebas de laboratorio: Las pruebas comunes incluyen hemograma completo (para detectar leucocitosis), electrolitos, lipasa (para detectar pancreatitis) y análisis de orina. Para las mujeres en edad fértil, es obligatoria una prueba de embarazo. (ver artículo original) .

Imágenes: * Ecografía: preferida en caso de dolor en el cuadrante superior derecho o sospecha de problemas ginecológicos.

Tomografía computarizada: el "estándar de oro" para la mayoría de las demás causas, incluidas la obstrucción o perforación intestinal.

Radiografía de tórax: útil para detectar “aire libre” debajo del diafragma, lo que indica un órgano perforado.

5. Principios de gestión

Reanimación: líquidos intravenosos tempranos y corrección de desequilibrios electrolíticos.

Analgesia: El artículo aclara que no se debe suspender la medicación para el dolor ; no "enmascara" el diagnóstico y, de hecho, puede hacer que el examen físico sea más fácil al reducir la guardia voluntaria.

Consulta quirúrgica: la participación temprana de un equipo quirúrgico es fundamental si se sospecha peritonitis u obstrucción.

Antibióticos: administrar rápidamente si se sospecha infección o perforación.

Ver el articulo completo

(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. 
Nueva presentación el 06 de Marzo
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos. 
Ciudad de Buenos Aires. R. Argentina

1336- Modificacion de la formula de Friedewald para el LDL

Jinyoung Hong, Hyunjung Gu, Juhee Lee, Woochang Lee, Sail Chun, Ki Hoon Han, Won-Ki Min. Modificación intuitiva de la fórmula de Friedewald para el cálculo del colesterol LDL. Ann Lab Med. 2022;43 (1): 29–37. Department of Laboratory Medicine, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul, Korea.

Resumen

Antecedentes: El colesterol LDL (c-LDL) elevado es un factor de riesgo establecido para la enfermedad cardiovascular y se considera un objetivo terapéutico importante. Puede medirse directamente o calcularse a partir de los resultados de otras pruebas de lípidos. La fórmula de Friedewald es la más utilizada para calcular el c-LDL. Hemos modificado la fórmula de Friedewald para obtener una estimación más precisa y práctica del c-LDL.

Métodos: Se recopilaron conjuntos de datos, incluyendo las concentraciones medidas de triglicéridos, colesterol total, colesterol HDL y c-LDL, y se asignaron a conjuntos de derivación y validación. Los conjuntos de datos se dividieron en cinco grupos según las concentraciones de triglicéridos. En la fórmula modificada, el c-LDL se definió como colesterol total − colesterol HDL − (triglicéridos/factor de ajuste). Para cada grupo, se obtuvo el factor de ajuste que minimizó la diferencia entre el c-LDL medido y el c-LDL calculado utilizando la fórmula modificada. Para la validación, se compararon el c-LDL medido y el c-LDL calculado utilizando la fórmula modificada (LDL-CM), la fórmula de Friedewald (LDL-CF), la fórmula de Martin-Hopkins (LDL-CMa) y la fórmula de Sampson (LDL-CS).

Resultados:  En el conjunto de derivación, los factores de ajuste fueron 4,7, 5,9, 6,3 y 6,4 para los grupos con concentraciones de triglicéridos <100, 101–200, 201–300 y >300 mg/dL, respectivamente. En el conjunto de validación, el coeficiente de determinación (R² ) entre el C-LDL medido y calculado fue mayor para el LDL-CM que para el LDL-CF (R² = 0,9330 frente a 0,9206). La concordancia según la clasificación del Panel III de Tratamiento de Adultos del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol para el C-LDL fue del 86,36 %, 86,08 %, 86,82 % y 86,15 % para el LDL-CM, el LDL-CF, el LDL-CMa y el LDL-CS, respectivamente.

Conclusiones: Propusimos una fórmula práctica y mejorada para el cálculo del colesterol LDL aplicando diferentes factores en función de la concentración de triglicéridos.

Introducción

Las altas concentraciones de colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL-C) se asocian con la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD), junto con los bajos niveles de colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL-C). La acumulación de LDL-C en el espacio subendotelial está involucrada en la patogénesis temprana de la aterosclerosis . Como una forma dominante de colesterol aterogénico, el LDL-C sérico alto es un factor de riesgo para ASCVD. La reducción de LDL-C a través de la terapia con estatinas ha demostrado mejores resultados en múltiples ensayos aleatorios. Por lo tanto, varias pautas actuales recomiendan medir LDL-C para la evaluación del riesgo de ASCVD y el monitoreo de las terapias de reducción de LDL-C que involucran la administración de estatinas.

Actualmente, el procedimiento de referencia para la medición del c-LDL es la ultracentrifugación. Sin embargo, este método implica un proceso complejo y no puede automatizarse por completo. Por lo tanto, muchos laboratorios clínicos miden directamente el c-LDL mediante ensayos homogéneos y analizadores automatizados . Los ensayos homogéneos contienen detergentes u otros componentes que bloquean o solubilizan selectivamente clases específicas de lipoproteínas y permiten la medición específica del c-LDL. Sin embargo, los ensayos homogéneos presentan un rendimiento analítico variable y muestran resultados discordantes, especialmente con concentraciones bajas de c-LDL.

A pesar de la introducción de ensayos homogéneos de LDL-C, muchas instituciones en todo el mundo aún obtienen concentraciones de LDL-C a través de cálculos. Desde la introducción de la fórmula de Friedewald, que estima el LDL-C a partir del colesterol total, los triglicéridos y el HDL-C, en 1972, se han utilizado métodos de cálculo de LDL-C. La fórmula de Friedewald se desarrolló originalmente para su uso en estudios epidemiológicos y se ha adoptado ampliamente en laboratorios clínicos por razones económicas. 

Se han realizado varios intentos para mejorar la fórmula de Friedewald. En 2013, Martin, et al . publicaron una novedosa fórmula de cálculo utilizando 180 combinaciones de la relación triglicéridos:colesterol de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL-C). Sampson, et al  propusieron una nueva fórmula aplicable hasta 800 mg/dL de triglicéridos. Sin embargo, estas fórmulas no se utilizan tan ampliamente como la fórmula de Friedewald. Hemos derivado una fórmula modificada para el cálculo del c-LDL, basada en la fórmula de Friedewald, de forma relativamente sencilla, para establecer un método de cálculo del c-LDL más preciso y práctico para su aplicación en laboratorios clínicos.........

Leer el articulo completo

(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. 
Nueva presentación el 03 de Marzo
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos. 
Ciudad de Buenos Aires. R. Argentina

1335- Biomarcadores en la enfermedad renal diabetica

Xinying Huang, Hui Zhang, Jihong Liu, Xuejiao Yang, Zijie Liu. Detección de biomarcadores diagnósticos candidatos para la enfermedad renal diabética. J Clin Lab Anal. 2024; 38 (3): e25000.  Department of Clinical Laboratory, the First Affiliated Hospital of Kunming Medical University, Kunming, China

Resumen Google Gemis 3.5

El artículo esta focalizado en la identificación de biomarcadores urinarios no invasivos para diferenciar la enfermedad renal diabética (EDD) de la enfermedad renal no diabética (ERND) .

Antecedentes y objetivo

Si bien la biopsia renal es el método de referencia para el diagnóstico de la enfermedad renal crónica (ERC), es invasiva y presenta riesgos de complicaciones como el sangrado. Los marcadores tradicionales, como la albuminuria y la TFGe, suelen carecer de la sensibilidad necesaria para detectar la ERC en una etapa temprana o distinguirla con precisión de la ERCND. Este estudio tuvo como objetivo identificar proteínas urinarias específicas que pudieran servir como biomarcadores diagnósticos sensibles y no invasivos.

Materiales y métodos

• Participantes: El estudio involucró a 142 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) que fueron categorizados en dos grupos según los resultados de la biopsia: DKD (n = 83) y NDRD (n = 59) .

• Fase de descubrimiento: se seleccionaron 10 pacientes de cada grupo para realizar proteómica cuantitativa sin etiquetas para definir los perfiles de proteínas urinarias.

• Fase de verificación: Las proteínas candidatas se verificaron mediante monitoreo de reacción paralela (PRM) en 40 muestras.

• Fase de validación: Las proteínas más prometedoras se validaron aún más mediante ELISA en una cohorte ampliada (n = 82).

Hallazgos clave

• Descubrimiento proteómico: los investigadores identificaron 417 péptidos en proteínas urinarias que mostraron diferencias significativas entre pacientes con DKD y NDRD.

• Biomarcadores confirmados: Ocho proteínas (C7, SERPINA4, IGHG1, SEMG2, PGLS, GGT1, CDH2 y CDH1) fueron consistentes en los resultados proteómicos y PRM.

• Candidatos principales: Se destacaron tres proteínas específicas después de la validación ELISA: C7 (Complemento C7) SERPINA4 , y la gGT1 (Gamma-glutamiltransferasa 

• Precisión diagnóstica: El estudio demostró que una combinación de marcadores fue más eficaz que la de marcadores individuales. En concreto, el índice combinado de SERPINA4/Ucr (creatinina en orina) y gGT1/Ucr arrojó un área bajo la curva (AUC) de 0,758 , lo que indica una eficacia diagnóstica superior a la de cualquier marcador individual.

Conclusión

El estudio concluye que la combinación de SERPINA4/Ucr y gGT1/Ucr urinarios constituye un sólido candidato para una herramienta de diagnóstico no invasiva. Estos biomarcadores pueden ayudar a los médicos a distinguir entre la enfermedad renal crónica (ERC) y la enfermedad renal crónica no renal (ERDN) con mayor precisión, reduciendo potencialmente la necesidad de biopsias renales invasivas y permitiendo una intervención clínica más temprana y específica.

1)  Leer el articulo completo

2) Sindrome cardiovascular-renal-metabolico

(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. 
Nueva presentación el  27 de Febrero
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos. 
Ciudad de Buenos Aires. R. Argentina