lunes, 30 de septiembre de 2019

615- Hongos filamentosos

Powers-Fletcher MV, Kendall BA, Griffin AT, Hanson KE. Hongos filamentosos Microbiol Spectr. 2016; 4(3). American Society for Microbiology

Resumen 

Las micosis filamentosas se asocian a menudo con morbilidad y mortalidad significativas. El diagnóstico rápido y el tratamiento agresivo son esenciales para obtener buenos resultados clínicos en pacientes inmunocomprometidos. La respuesta inmune del huésped juega un papel esencial en la determinación del curso de la exposición a patógenos fúngicos potenciales. Dependiendo de la efectividad de la respuesta inmune y la exposición al organismo, los hongos pueden eliminarse o puede ocurrir una infección y progresar a una enfermedad invasiva potencialmente mortal. La inmunidad celular inespecífica (es decir, los neutrófilos, las células asesinas naturales [NK] y los macrófagos) combinados con las respuestas de las células T son los principales mecanismos inmunológicos de protección. Los patógenos potenciales más comunes del moho incluyen ciertos hifomicetos hialinos, hongos endémicos, los mucorales, y algunos hongos dematiaceos. Los diagnósticos de laboratorio dirigidos a detectar y diferenciar estos organismos son cruciales para ayudar a los médicos a tomar decisiones informadas sobre el tratamiento. El propósito de este capítulo es proporcionar una visión general de los patógenos fúngicos médicamente importantes, así como discutir las características del paciente, las consideraciones de la terapia antifúngica y las pruebas de laboratorio utilizadas en la práctica clínica actual para el huésped inmunocomprometido.

Introducción

Los hongos son organismos ubicuos, eucariotas, que se encuentran en todo el ambiente. Estos microorganismos existen como saprófitos o parásitos, los primeros obtienen nutrientes de la materia orgánica en descomposición y los últimos secuestran nutrientes de un huésped vivo. Como tales, los hongos pueden ser patógenos de plantas y animales con un impacto agrícola y médico significativo. Un número limitado de hongos son patógenos primarios. Estos organismos tienen la capacidad de causar enfermedades en individuos inmunocompetentes e inmunodeprimidos. En contraste, la mayoría de los hongos filamentosos que causan enfermedades en los humanos son oportunistas y requieren que se cumplan las condiciones específicas del huésped antes de que pueda ocurrir la infección. Los pacientes inmunocomprometidos tienen el mayor riesgo de desarrollar una infección invasiva con organismos oportunistas. El enfoque de este capítulo se centra en los hongos filamentosos (mohos) y dimórficos clínicamente importantes que se sabe que causan enfermedades en huéspedes inmunocomprometidos.

Morfología

Los hongos pueden ser unicelulares o multicelulares y, dependiendo del organismo, pueden adquirir múltiples formas morfológicas basadas en el modo de división y crecimiento celular. En general, los hongos crecen como hongos de levadura o filamentosos. La levadura se divide por brotación o por fisión, mientras que los mohos crecen por extensión apical de sus filamentos, conocidos como hifas (singular = hypha). Este crecimiento hifal puede ocurrir con o sin separación de la pared celular de los compartimentos celulares, lo que se conoce como septación. El crecimiento continuo da como resultado una compleja red de hifas denominada micelio. Si estas ramas de hifas crecen o no, y las características de esta ramificación, si se produce, es una de las muchas características utilizadas para la diferenciación de grupos de hongos. 

Las características morfológicas se utilizan para identificar hongos en muestras de tejidos y cultivos. La mayoría de los hongos clínicamente significativos se pueden agrupar en categorías más grandes, no filogenéticas, en función de su apariencia y forma de crecimiento. Por ejemplo, los hongos dimórficos, incluidos patógenos como el Histoplasma capsulatum , son aquellos que toman una forma de levadura o similar a la levadura mientras infectan a un huésped humano, pero son filamentosos en el ambiente e in vitro bajo condiciones estándar de cultivo de laboratorio clínico. Los hifomicetos hialinos, como Aspergillus fumigatus, son mohos septados que carecen de pigmento en sus hifas, mientras que los hongos dematiáceos son hongos de levadura o filamentosos que están pigmentados de forma oscura.........

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina



miércoles, 25 de septiembre de 2019

614- Biopsia liquida

Thorat MA. Editorial: Biopsia líquida para diagnóstico y detección del cáncer: promesa y  desafíos. Ann Clin Biochem. 2019; 56(4): 420-423. Centre for Cancer Prevention, Wolfson Institute of Preventive Medicine, Queen Mary University of London, London, UK.

La biopsia líquida en cáncer se refiere al aislamiento y análisis de materiales derivados de tumores, como ADN, ARN, células cancerosas intactas y vesículas extracelulares (EV) en fluidos corporales como sangre, orina, saliva y heces. Los tejidos tumorales desprenden una variedad de materiales en el fluido corporal adyacente, y los materiales evaluados con mayor frecuencia son el ADN tumoral circulante (ctDNA) o las células tumorales circulantes (CTC) en la sangre. El análisis del ADN libre de células circulantes (cfDNA) ya se emplea de forma rutinaria en la clínica, por ejemplo, en el examen prenatal para el síndrome de Down y los enfoques de biopsia líquida también se están empleando cada vez más en el tratamiento de pacientes con cáncer, particularmente en la enfermedad metastásica. La naturaleza no invasiva de la biopsia líquida significa que puede repetirse tantas veces como sea necesario y tiene el potencial de ser utilizado para la detección temprana del cáncer, el diagnóstico, el pronóstico, la predicción de la respuesta al tratamiento y la vigilancia. Este editorial discutirá principalmente el papel de la biopsia líquida en el diagnóstico y la detección del cáncer.

El cfDNA, liberado en el torrente sanguíneo a través de la apoptosis o necrosis celular, se detectó por primera vez en 1948 y se elimina rápidamente de la circulación, generalmente dentro de una hora.  En individuos que albergan cáncer, una fracción muy pequeña de cfDNA comprende ADN originado de células cancerosas apoptóticas o necróticas (ctDNA), que se  diferencian principalmente del cfDNA por sus características moleculares específicas, tales como mutaciones, variaciones en el número de copias, cambios de metilación o secuencias virales asociadas al tumor integradas.

 Se ha demostrado que el ctDNA refleja las firmas mutacionales del tumor primario. Se utiliza una variedad de metodologías de ensayo con límites de detección variables (LoD) para la detección de ctDNA, que incluyen PCR cuantitativa, PCR digital (PCR digital en gotitas, BEAMing: perlas, emulsión, amplificación y magnética), secuenciación dirigida o de genoma completo y con códigos de barras moleculares. Actualmente, los métodos basados ​​en PCR digital parecen ser los más sensibles a un costo relativamente bajo con capacidad para detectar mutaciones preespecificadas con frecuencias alélicas de 0.01% en el cfADN. Se ha demostrado la utilidad potencial del ctDNA para detectar la enfermedad residual mínima (MRD) posterior al tratamiento, predecir el riesgo de recurrencia y monitorizar la enfermedad metastásica, por ejemplo, en el cáncer de mama 12-15% y una prueba diagnóstica complementaria de biopsia líquida para mutaciones de EGFR ahora está aprobada por la (FDA). 

El primer informe de CTC apareció en 1869, y el primer ensayo disponible comercialmente (CELLSEARCH® Menarini Silicon Biosystems, Florence, Italia) fue aprobado por la FDA de USA en 2007. La mayoría de los ensayos de CTC utilizan el tamaño (las células cancerosas son más grandes en tamaño) o la separación basada en antígeno (por ejemplo, EpCAM - molécula de adhesión celular epitelial) para aislar las CTC. No todas las células cancerosas son grandes, y algunas (por ejemplo, aquellas que se someten a una transición mesenquimatosa epitelial) pueden no expresar antígeno/s dirigidos; por lo tanto, ambos enfoques resultan en cierta pérdida de sensibilidad.........

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viernes, 20 de septiembre de 2019

613- Caso Clínico: Amebiasis en transmisión sexual

Anne Claire Billet, Arnaud Salmon Rousseau, Lionel Piroth, and Capucine Martins. Una infección de transmisión sexual subestimada: amebiasis. BMJ Case Rep. 2019; 12(5): e228942. Infectious diseases, Centre Hospitalier Universitaire Dijon-Bourgogne, Dijon, France,

Resumen

La Entamoeba histolytica es un parásito patógeno cosmopolita. Se propaga a través de la ruta feco-oral y, en menor medida, a través de relaciones sexuales. Presentamos un caso de amebiasis hepática e intestinal en un hombre de 67 años que nunca había viajado a un área endémica. Las investigaciones de tomografía computada abdominal detectaron dos abscesos hepáticos y colitis crónica. Tuvo serología amebiana positiva y una prueba de PCR positiva para E. histolytica. En el líquido hepático y las heces se confirmó el diagnóstico. El metronidazol curativo y el tiliquinol-tilbroquinol se administraron con éxito. El paciente había sido contaminado a través de relaciones heterosexuales con su pareja francesa que era portadora del parásito. Aunque es inusual, la amebiasis como resultado de la transmisión sexual debe considerarse en áreas no endémicas en personas que nunca han viajado al extranjero, especialmente en presencia de síntomas clínicos como abscesos hepáticos o diarrea crónica.

Introducción

La entamoeba histolytica es un protozoo que causa una infección intestinal no febril o una infección hepática febril, y es la tercera infección parasitaria con mayor mortalidad. La amebiasis es muy prevalente en los países de ingresos bajos y medios y se transmite principalmente por vía feco-oral.  En los países de altos ingresos, la amebiasis generalmente ocurre en migrantes y viajeros que regresan de áreas endémicas. En menor medida, también puede transmitirse sexualmente, en particular con hombres que tienen sexo con hombres. Los casos autóctonos auténticos europeos son escasos. Presentamos aquí un caso raro de amebiasis autóctona contraída heterosexualmente.

Presentación del caso

En julio de 2018, un francés de 67 años ingreso en un hospital por dolor de hígado asociado con fiebre. Estaba tomando irbesartan 300 mg por día para la hipertensión crónica. Estaba retirado del servicio público y tenía una pareja francesa. Nunca había viajado fuera de Europa. Seis meses antes, tuvo diarrea sanguinolenta no febril (5 a 15 deposiciones por día). Consultó a su médico general solo 3 meses después del inicio de los síntomas. El cultivo de heces bacterianas fue negativo en este momento. Tomo ciprofloxacina 500 mg dos veces al día durante 7 días que no fue efectiva. Tres meses después, se presentó en la sala de emergencias con dolor en el cuadrante superior derecho, asociado con fiebre durante las últimas 48 horas. Tenía fiebre (38.5°C), la presión arterial era de 120/60 mm Hg y su pulso regular de 110 lpm. Informó haber perdido 5 kg en los últimos 6 meses. Su cuadrante abdominal superior derecho era hipersensible, pero no había hepatomegalia clínica o ictericia. No se detectó ninguna otra anomalía. 

Sus resultados en sangre fueron los siguientes: hemoglobina 117 g/L, glóbulos blancos 20×10 (9)/L (principalmente neutrófilos), proteína C reactiva 298 mg/L, bilirrubina total 10 µmol/L, creatinina sérica 90 mmol/L, alanina transaminasa (ALT) 38 U/L, aspartato transaminasa (AST) 23 UI /L y  albúmina sérica 19 g/l. El resultado del VIH fue negativo y no hubo hipogammaglobulinemia. La TC abdominal y pélvica mostró dos abscesos hepáticos en los segmentos VI y VII (58 y 67 mm de diámetro, respectivamente),  signos de colitis crónica y proctitis....... 


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domingo, 15 de septiembre de 2019

612- Giardiasis

Hooshyar H, Rostamkhani P, Arbabi M, Delavari M. Infección por Giardia lamblia: revisión de las estrategias diagnósticas actuales. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2019;12(1):3-12. Giardia lamblia infection: review of current diagnostic strategies. Department of Medical Parasitology, School of Medicine, Kashan University of Medical Sciences, Kashan, Iran.

Resumen

La giardiasis es una parasitosis que tiene una distribución global, es una causa común de diarrea en niños y adultos y se transmite por vía fecal-oral a través de la ingestión directa o indirecta de quistes. El diagnóstico de laboratorio de Giardia spp. se basa principalmente en la demostración de quistes microscópicos o trofozoítos en muestras de heces, pero también se dispone de varios ensayos inmunológicos y métodos moleculares para el diagnóstico de las mismas. El objetivo de este estudio fue realizar una revisión de los métodos aplicados en el laboratorio clínico y resaltar las dificultades y sus desafíos para el diagnóstico de giardiasis. En este artículo, hemos evaluado los métodos de diagnóstico de Giardia con una amplia revisión de la literatura, las bases de datos electrónicas y los libros. La búsqueda ha cubierto los artículos y algunos libros de texto que se han publicado hasta 2018.  Se ha llegado a la conclusión de que la combinación tradicional de microscopía con concentración de heces todavía debe mantenerse en el laboratorio clínico de rutina debido a que sons ensayos económicos, de alta sensibilidad y de base inmunológica, y métodos moleculares que se recomienda usar como prueba complementaria a la técnica tradicional

Introducción 

El agente etiológico de la Giardiasis, Giardia duodenalis (G. intestinalis, G. lamblia ) es uno de los protozoos intestinales más frecuentes como flagelado humano. El ciclo de vida de las especies de Giardia es simple y está incluido en dos formas activas: trofozoíto y quística.

Este parásito se transmite por vía fecal-oral a través de la ingestión directa o indirecta de quistes infecciosos. El período de incubación varía de 9 a 15 días después de la ingestión de quistes. Los síntomas de infección varían desde la ausencia de síntomas hasta diarrea acuosa aguda, náuseas, dolor epigástrico y pérdida de peso.

La prevalencia de la infección por Giardia es mayor en los países en desarrollo. Más de 200 millones de casos de giardiasis se diagnostican anualmente en todo el mundo. Desde 2004, la Giardia ha sido incluida en la "iniciativa de enfermedades desatendidas" por la Organización Mundial de la Salud. La tasa de infección en niños asintomáticos se ha notificado de 8% a 30% en países en desarrollo y de 1-8% en regiones industrializadas. La aparición de giardiasis es probablemente mayor en individuos con diarrea.

La prevalencia de giardiasis humana en diferentes regiones de Irán se ha informado de 1,2% a 38%  En pacientes inmunocomprometidos, la Giardia no se considera un patógeno oportunista que causa síntomas prolongados y enteritis. En individuos infectados por el VIH, los síntomas de la giardiasis son similares a los individuos VIH negativos y su prevalencia se ha reportado entre 1.5% y 17.7%. En Irán la prevalencia de giardiasis se informó en un 3,1% en pacientes con VIH / SIDA en Irán.

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martes, 10 de septiembre de 2019

611- Toxoplasmosis congénita

Yvonne A. Maldonado, Jennifer S. Read. The American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases. Diagnóstico, tratamiento y prevención de la toxoplasmosis congénita en los Estados Unidos Pediatrics. 2017, 139 (2)

Resumen 

La toxoplasmosis congénita (TC) es una enfermedad parasitaria que puede causar un daño fetal y neonatal significativo. Los esfuerzos coordinados de las mujeres embarazadas, los investigadores, los médicos y los encargados de formular políticas de salud con respecto a las posibles medidas preventivas primarias y secundarias para la TC y su implementación pueden llevar a una menor incidencia de la TC, así como a menores tasas de morbilidad y mortalidad asociadas a la TC. En los Estados Unidos, la seroprevalencia ajustada por edad de Toxoplasma gondii entre las mujeres en edad fértil (15–44 años) ha disminuido con el tiempo (15%, 11% y 9% en 1988–1994, 1999–2004 y 2009– 2010, respectivamente. Entre las mujeres nacidas solamente en Estados Unidos, las tasas de seroprevalencia durante estos períodos de tiempo fueron del 13%, 8% y 6%, respectivamente). Así, aproximadamente el 91% de las mujeres en edad fértil en los Estados Unidos son susceptibles a infección por toxoplasma . Si estas mujeres se infectan durante el embarazo y no se diagnostican ni se tratan, pueden dar a luz a un bebé con TC. Sin embargo, es probable que la incidencia de infección primaria aguda sea muy baja en la era actual y probablemente sea mucho más baja que el 1.1 de cada 1000 mujeres embarazadas reportadas originalmente en la década de 1960.

Introducción

Hay 3 formas en que puede ocurrir la TC. Primero, la TC puede desarrollarse a través de la transmisión de T gondii al feto de una madre inmunocomprometida previamente seronegativa que adquirió una infección primaria aguda durante el embarazo o dentro de los 3 meses anteriores a la concepción. En segundo lugar, la TC puede ocurrir a través de la reactivación de la toxoplasmosis en una mujer embarazada inmune previamente con T. gondii que estaba gravemente inmunocomprometida durante el embarazo. En tercer lugar, la TC puede producirse después de la reinfección de una madre embarazada previamente inmune con una nueva cepa más virulenta (p. Ej., después de un viaje internacional o después de comer carne poco cocida de áreas donde predominan las cepas atípicas más virulentas).

En las cohortes de mujeres que se han sometido a pruebas de detección rutinarias durante el embarazo y tratadas en consecuencia, una vez que se diagnosticó la infección primaria, la tasa de transmisión de madre a hijo (TTC) fue menor del 5% después de una infección materna primaria muy temprana en el embarazo, pero las tasas de TTC fueron mucho más alto con infecciones maternas agudas adquiridas más tarde en el embarazo (15%, 44% y 71%) después de las seroconversiones maternas [infecciones primarias agudas] a las 13, 26 y 37 semanas de gestación, respectivamente.  El riesgo de TMM en mujeres no tratadas puede ser mayor. Los factores (cualquiera o una combinación) asociados con un mayor riesgo de TMI son los siguientes: (1) infección aguda por T gondii durante el embarazo, (2) afecciones inmuno-comprometidas, (3) falta de tratamiento anteparto, (4) niveles altos de virulencia de la cepa gondii  y (5) alta carga parasitaria.

La incidencia de TC, según los datos publicados acumulativos tempranos en the New England Newborn Screening Program durante un período de 12 años (1988–1999), fue de 0,91 casos por 10000 nacidos vivos, lo que se habría traducido en el nacimiento de aproximadamente 365 bebés con CT en los Estados Unidos cada año. La incidencia de TC disminuyó después de 1999 y, en los últimos 9 años (2006-2014), fue de aproximadamente 0,23 casos por 10 000 nacidos vivos. La verdadera incidencia de TC en los Estados Unidos podría ser mayor, ya que la sensibilidad de la prueba de detección del recién nacido (prueba de inmunoglobulina [Ig] M) es de aproximadamente 50% a 75%, y las pérdidas fetales atribuibles a la TC grave no se contaron .

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jueves, 5 de septiembre de 2019

610- Chagas y transmisión sexual

Gomes C, Almeida AB, Rosa AC, Araujo PF, Teixeira ARL. Tripanosomiasis americana y enfermedad de Chagas: transmisión sexual. Int J Infect Dis. 2019 Apr;81:81-84- Laboratory of Morphology and Morphogenesis, Institute of Biology, Federal University of Goiás, Goiânia, Brazil.

Resumen

Objetivo:  Contribuir a la discusión sobre los resultados de la investigación que indican la transmisión sexual de la tripanosomiasis americana y la enfermedad de Chagas en humanos.

Métodos:   Se realizó una revisión de la literatura para investigar las rutas de transmisión de los parásitos Trypanosoma cruzi y evaluar la distribución de la enfermedad de Chagas, que ahora se encuentra en los cinco continentes.

Resultados: El perfil epidemiológico de la tripanosomiasis estadounidense, que todavía se considera una enfermedad desatendida de los pobres de América Latina, ha cambiado con el tiempo. Un estudio basado en la familia demostró que el protozoo de sangre T. cruzi puede transmitirse sexualmente de hombres y mujeres infectados a nuevos compañeros.

Conclusiones:  La evidencia de que la enfermedad de Chagas puede transmitirse sexualmente, junto con la migración de individuos con enfermedad de Chagas a países que anteriormente no eran endémicos y un aumento en los viajes a países endémicos, tiene implicaciones para la salud pública. Se requiere una mejor detección de los suministros de sangre y la atención prenatal para prevenir la propagación congénita.

Introducción

La tripanosomiasis americana, también conocida como enfermedad de Chagas, es endémica en las zonas rurales de América del Sur, donde los parásitos Trypanosoma cruzi son simpátricos a los vectores de insectos triatominos hematófagos. La migración de personas infectadas por T. cruzi al hemisferio norte y de los viajeros a países endémicos probablemente ha hecho de la tripanosomiasis americana un desafío global, ya que estas infecciones pueden transmitirse de madre a descendencia (transmisión vertical) mediante transfusión de sangre, órganos donados, y por contaminación de trabajadores de hospitales y laboratorios. 

La enfermedad de Chagas es una carga social y económica, y los centros clínicos especializados en varios países han empleado personal calificado para brindar atención médica a los pacientes y sus familia. La experiencia derivada de estos centros nacionales se considera importante, porque los problemas asociados con la aparición de la enfermedad de Chagas ya no se pueden subestimar

La infección aguda de T. cruzi  suelen ser asintomáticas y no reconocido, aunque aproximadamente el 5% de los niños infectados puede mostrar fiebre, dolor de cabeza, somnolencia, taquicardia, edema y falta de aliento. La morbilidad y la mortalidad en la fase aguda de la infección son bajas, ya que en las últimas tres décadas se registraron un promedio de cuatro muertes debido a la enfermedad aguda. La fase intermedia crónica del T. cruzi cursa toda la vida La infección se produce en ausencia de manifestaciones clínicas. Sin embargo, aproximadamente el 30% de las personas con infección crónica desarrollan la enfermedad de Chagas. La enfermedad de Chagas crónica mata a personas debido a megaviscera e insuficiencia cardíaca. La polineuropatía y los síndromes neuroendocrinos se observan raramente........


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