martes, 10 de septiembre de 2019

611- Toxoplasmosis congénita

Yvonne A. Maldonado, Jennifer S. Read. The American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases. Diagnóstico, tratamiento y prevención de la toxoplasmosis congénita en los Estados Unidos Pediatrics. 2017, 139 (2)

Resumen 

La toxoplasmosis congénita (TC) es una enfermedad parasitaria que puede causar un daño fetal y neonatal significativo. Los esfuerzos coordinados de las mujeres embarazadas, los investigadores, los médicos y los encargados de formular políticas de salud con respecto a las posibles medidas preventivas primarias y secundarias para la TC y su implementación pueden llevar a una menor incidencia de la TC, así como a menores tasas de morbilidad y mortalidad asociadas a la TC. En los Estados Unidos, la seroprevalencia ajustada por edad de Toxoplasma gondii entre las mujeres en edad fértil (15–44 años) ha disminuido con el tiempo (15%, 11% y 9% en 1988–1994, 1999–2004 y 2009– 2010, respectivamente. Entre las mujeres nacidas solamente en Estados Unidos, las tasas de seroprevalencia durante estos períodos de tiempo fueron del 13%, 8% y 6%, respectivamente). Así, aproximadamente el 91% de las mujeres en edad fértil en los Estados Unidos son susceptibles a infección por toxoplasma . Si estas mujeres se infectan durante el embarazo y no se diagnostican ni se tratan, pueden dar a luz a un bebé con TC. Sin embargo, es probable que la incidencia de infección primaria aguda sea muy baja en la era actual y probablemente sea mucho más baja que el 1.1 de cada 1000 mujeres embarazadas reportadas originalmente en la década de 1960.

Introducción

Hay 3 formas en que puede ocurrir la TC. Primero, la TC puede desarrollarse a través de la transmisión de T gondii al feto de una madre inmunocomprometida previamente seronegativa que adquirió una infección primaria aguda durante el embarazo o dentro de los 3 meses anteriores a la concepción. En segundo lugar, la TC puede ocurrir a través de la reactivación de la toxoplasmosis en una mujer embarazada inmune previamente con T. gondii que estaba gravemente inmunocomprometida durante el embarazo. En tercer lugar, la TC puede producirse después de la reinfección de una madre embarazada previamente inmune con una nueva cepa más virulenta (p. Ej., después de un viaje internacional o después de comer carne poco cocida de áreas donde predominan las cepas atípicas más virulentas).

En las cohortes de mujeres que se han sometido a pruebas de detección rutinarias durante el embarazo y tratadas en consecuencia, una vez que se diagnosticó la infección primaria, la tasa de transmisión de madre a hijo (TTC) fue menor del 5% después de una infección materna primaria muy temprana en el embarazo, pero las tasas de TTC fueron mucho más alto con infecciones maternas agudas adquiridas más tarde en el embarazo (15%, 44% y 71%) después de las seroconversiones maternas [infecciones primarias agudas] a las 13, 26 y 37 semanas de gestación, respectivamente.  El riesgo de TMM en mujeres no tratadas puede ser mayor. Los factores (cualquiera o una combinación) asociados con un mayor riesgo de TMI son los siguientes: (1) infección aguda por T gondii durante el embarazo, (2) afecciones inmuno-comprometidas, (3) falta de tratamiento anteparto, (4) niveles altos de virulencia de la cepa gondii  y (5) alta carga parasitaria.

La incidencia de TC, según los datos publicados acumulativos tempranos en the New England Newborn Screening Program durante un período de 12 años (1988–1999), fue de 0,91 casos por 10000 nacidos vivos, lo que se habría traducido en el nacimiento de aproximadamente 365 bebés con CT en los Estados Unidos cada año. La incidencia de TC disminuyó después de 1999 y, en los últimos 9 años (2006-2014), fue de aproximadamente 0,23 casos por 10 000 nacidos vivos. La verdadera incidencia de TC en los Estados Unidos podría ser mayor, ya que la sensibilidad de la prueba de detección del recién nacido (prueba de inmunoglobulina [Ig] M) es de aproximadamente 50% a 75%, y las pérdidas fetales atribuibles a la TC grave no se contaron .

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina