jueves, 30 de julio de 2015

313- Autoinmunidad hepática

Eduardo Luiz Rachid Cancado, Clarice Pires Abrantes-Lemos, Debora Raquel B. Terrabuio. La importancia de la detección de autoanticuerpos en hepatitis autoinmune. Frontiers in Immunol. 2015; 6: 222. Department of Gastroenterology and Clinical Hepatology of Hospital das Clinicas, University of São Paulo School of Medicine, São Paulo, Brazil y otros.

Introducción

Los autoanticuerpos en la hepatitis autoinmune (HAI) son ampliamente utilizados para su diagnóstico y clasificación y además también son útiles para definir el pronóstico e inferir en el comportamiento clínico.

Diagnóstico y Clasificación de la HAI

Hay, un sistema de puntuación simplificada basado en sólo cuatro parámetros: i) ausencia de anticuerpos contra la hepatitis viral,  ii) aumento de niveles de IgG,  iii) características histológicas típicas y iv) reactividad de autoanticuerpos hepáticos (cada uno con una puntuación máxima de dos puntos por debajo de las especificaciones estándar).  (En algunos casos complejos en donde la biopsia no es posible de realizar, se pueden utilizar sistemas de puntuación combinando ciertos factores clínicos y de laboratorio)

Como se indica en la interpretación de estos criterios simplificados, no es posible tener un diagnóstico definitivo sin reactividad para autoanticuerpos, pero esto no es cierto. De acuerdo con los criterios clásicos para el diagnóstico de HAI, la importancia de las pruebas de autoanticuerpos se distribuyen entre varios parámetros parámetros. Sólo los pacientes adultos con la reactividad de autoanticuerpos en dilución mayor de 1/80 en los marcadores clásicos que involucran a  los anticuerpos anti-músculo liso (ASMA), anticuerpos antinucleares (ANAs) y anticuerpos anti-hígado/riñón tipo microsomal (anti-LKM1) que tienen 3 puntos. Cuando estos marcadores estan ausentes, otros anticuerpos secundarios como el  anticuerpo anti-soluble/antígeno páncreas (anti-SLA/LP) y el hígado citosol tipo 1 (anti-LC1), deben ser probado. Es posible llegar a un diagnóstico definitivo de HAI sin ninguna reactividad de estos autoanticuerpos, y esto ocurre en aproximadamente el 5-10% de todos los casos HAI.

La reactividad de autoanticuerpos en HAI es crucial para su clasificación. ASMA y ANA son marcadores  tipo 1 y el  anti-(HAI-1) y anti-LKM1 y ant-LC1  son marcadores  tipo 2 (HIA-2) . Los anticuerpos anti-SLA / LP se consideraron inicialmente los marcadores de un tercer tipo de HAI, pero este tema sigue siendo objeto de debate. Los principales autoanticuerpos,  sus antígenos diana correspondientes y las técnicas para su detección, se muestran en la Tabla 1 del artículo

Anticuerpos anti-musculo liso, antimicrofilamentos y anti-actina

Los anticuerpos anti-músculo liso fueron descritos inicialmente en secciones histológicas del estómago de roedores en 1965, con la reactividad en la muscularis mucosae, que es la submucosa de las paredes de los vasos, y las capas musculares. Sin embargo, los patrones observados en secciones de riñón producen más información debido a que el antígeno diana para el ASMA es la forma filamentosa de actina (F-actina), y esta información se proporciona a través de la presencia de un patrón tubular (una reacción fluorescente en los vasos, glomérulos y fibrillas dentro de las células tubulares en secciones de riñón de roedores no fijadas).

Para detectar correctamente los anticuerpos anti-F-actina es necesario identificar la reactividad de microfilamentos en cultivo celular por inmunofluorescencia indirecta. Para visualizar mejor los microfilamentos en las células en bajas diluciones, se debe calentar e inactivar las muestras de suero a 56°C durante 30 min o diluirlas en soluciones  quelantes de calcio para inactivar un suero lábil y una proteina calcio-dependiente que corta la F-actina del sustrato , llamado gelsolina.

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(*) Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. 


sábado, 25 de julio de 2015

312- Recomendaciones sobre anticuerpos antinucleares

Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular (SEQC) Comité Científico. Comisión de Enfermedades Inmunológicas: I. Alarcón Torres, C. González Rodríguez, J. Jiménez Jiménez, A. Fernández Suárez y M. Alsina Donadeu. Actualización en el manejo de los anticuerpos antinucleares en las enfermedades autoinmunes sistémicas. Recomendación (2014)

1. Introducción
2. Objetivo y campo de aplicación
3. Definición
4. Guías de práctica clínica y recomendaciones para el manejo de
los ANA en las enfermedades autoinmunes sistémicas (EAS)
4.1. Aspectos relacionados con la metodología del laboratorio
4.2. ANA en sujetos asintomáticos y otras enfermedades
4.3. Recomendaciones metodológicas
4.4. Recomendaciones para el informe de resultados de los ANA
5. Manejo clínico de los ANA en el diagnóstico de las EAS
5.1. Lupus eritematoso sistémico
5.2. Esclerosis sistémica
5.3. Polimiositis/dermatomiositis
5.4. Síndrome de Sjögren
5.5. Fenómeno de Raynaud
5.6. Artritis crónica juvenil
5.7. Artritis reumatoide
5.8. Lupus eritematoso inducido por fármacos
5.9. Enfermedad mixta del tejido conectivo
6. Manejo clínico de los ANA en la monitorización y pronóstico
7. Recomendaciones para el manejo de los ANA en las EAS
8. Bibliografía
ANEXO: Abreviaturas

1-. Introducción

Las enfermedades autoinmunes sistémicas (EAS) son un grupo de enfermedades de expresión clínica muy amplia y variada, con un curso crónico caracterizado por comprometer múltiples órganos. En este grupo de enfermedades se encuentran el lupus eritematoso sistémico (LES), la  polimiositis/ dermatomiositis (PM/DM), la esclerosis sistémica (ES), la artritis reumatoide (AR), la artritis crónica
juvenil (ACJ), la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) y el síndrome de Sjögren (SS). El diagnóstico de estas enfermedades es difícil ya que suelen debutar de manera inespecífica con poliartralgias, polimialgias, fiebre de origen desconocido, alteración de la función renal o hepática e hipergammaglobulinemia.

La expresión de “anticuerpos antinucleares” (ANA) y “anticuerpos extraíbles del núcleo” (ENA) no son términos técnicamente correctos ya que no cubren todo el espectro de autoanticuerpos relevantes. Con la determinación de los ANA se pueden detectar anticuerpos dirigidos contra el núcleo y también contra elementos no nucleares, incluyendo componentes de la envoltura nuclear, aparato del huso mitótico, citoplasma, otros orgánulos citoplasmáticos y membranas celulares, por ello se ha propuesto la denominación de anticuerpos anticelulares que abarca todas las distintas especificidades de los ANA. La determinación de ENA revela la presencia de anticuerpos frente a determinados antígenos que en la realidad, no son ni extraíble ni nucleares. Por lo tanto, se ha sugerido cambiar estos términos obsoletos por otros más apropiados, tales como anticuerpos anticelulares y anticuerpos específicos, respectivamente.  Este cambio en la nomenclatura requiere un amplio consenso y un período de adaptación. 

La presencia de los anticuerpos anticelulares, frente al núcleo (ANA) o frente a distintas especificidades, se considera criterio diagnóstico para algunas de estas enfermedades por lo que su determinación en suero se ha convertido en una práctica habitual e imprescindible para el estudio de las EAS. Por ello, con el fin de establecer las directrices para el uso adecuado de estas determinaciones, el American College of Rheumatology (ACR) y otros grupos de expertos han desarrollado guías de práctica clínica (GPC) y recomendaciones internacionales para el manejo de estas pruebas inmunológicas en el laboratorio de autoinmunidad. Estas guías establecen las pautas para mejorar la eficiencia y eficacia en el diagnóstico, monitorización y pronóstico de la enfermedad 

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(*) Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. 



lunes, 20 de julio de 2015

311- Hematologia en el lupus eritematoso sistemico

Anum Fayyaz, Ann Igoe, Biji T Kurien, Debashish Danda, Judith A Jame. Haraldine A Stafford, R Hal Scofield.  Manifestaciones hematológicas del lupus. Lupus Sci Med. 2015; 2(1). Arthritis & Clinical Immunology Program, Oklahoma Medical Research Foundation, Department of Medicine, University of Oklahoma, Health Sciences Center, Medical Service, Department of Veterans Affairs Medical Center, Oklahoma City, Oklahoma, USA.

Resumen

Nuestro objetivo fue recopilar información sobre las manifestaciones hematológicas de lupus eritematoso sistémico (LES). A saber: leucopenia, linfopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica autoinmune (AHAI), púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y mielofibrosis. Durante nuestra búsqueda en MEDLINE, no pusimos restricción en la fecha de publicación. Por lo tanto, hemos revisado los estudios recientes y la mayoría de los anteriores con el titulo de SLE en combinación con cada manifestación. La neutropenia puede conducir a la morbilidad y la mortalidad por aumento de la susceptibilidad a la infección. La neutropenia severa puede ser tratada con éxito con el factor estimulante de colonias de granulocitos. Si bien está relacionado con la actividad de la enfermedad, no existe una terapia específica para la linfopenia. La linfopenia severa puede requerir el uso de la terapia profiláctica para prevenir infecciones oportunistas. La púrpura trombocitopénica idiopática en forma aislada quizá sea la primera manifestación de LES por meses o incluso años. Algunas manifestaciones de lupus se producen con mayor frecuencia asociadas con bajo recuento de plaquetas, por ejemplo en la manifestaciones neuropsiquiátricas, anemia hemolítica, síndrome antifosfolípido y la enfermedad renal. La trombocitopenia puede ser considerado como un importante indicador de pronóstico de supervivencia en pacientes con LES. Las modalidades de tratamiento médico, quirúrgico y biológicos son revisados ​esta presentaciòn. La terapia de primera línea siguen siendo los glucocorticoides. A través de nuestra revisión, incluimos glucocorticoides que producen una respuesta inicial en la mayoría de los pacientes, pero es poco probable que se mantenga como tratamiento a través del tiempo. Los glucocorticoides se utilizan como terapia de primera línea en pacientes con LES que tienen AHAI, pero no hay pruebas concluyentes como terapia de segunda línea. El rituximab es prometedor en casos refractarios y no responde en los casos de AHAI. La PTT no está reconocido como un criterio para la clasificación de la LES, pero hay un solapamiento considerable entre las características que presentan de PTT y LES,  Algunos pacientes con LES tienen PTT concurrente. La mielofibrosis es una manifestación poco frecuente pero bien documentado en la LES. .

Introducción

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune sistémica prototípica con compromiso multisistémico variable y características clínicas heterogéneas, que van de leve a potencialmente mortal. No existe una prueba estándar de oro para el diagnóstico de LES, por lo tanto, la determinación de la presencia de esta enfermedad, además de ser un diagnóstico de exclusión, descansa en última instancia en el juicio del médico.

El primer criterio de clasificación para el LES fue desarrollado en 1971 por la American Rheumatism Association, predecesor de la American College of Rheumatology (ACR). Las pruebas inmunológicas fueron incorporados y los criterios que fueron revisados sobre clasificación de LES fueron publicados en 1982. En 1997, esta clasificación se sometió a otra revisión y fue incluido el avance del conocimiento sobre la asociación de anticuerpos antifosfolípido.

Aunque los criterios son ampliamente aceptados y utilizados, se presentan sólo unas pocas manifestaciones posibles de LES. El Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC) Classification Criteria comprenden 11 criterios clínicos y 6 inmunológicos. En contraste con los criterios del ACR, los criterios del SLICC requieren por lo menos un criterio clínico y uno inmunológico para la clasificación de LES. La anemia hemolítica autoinmune (AHAI), la leucopenia y la trombocitopenia son considerados en los criterios del ACR y SLICC.

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jueves, 16 de julio de 2015

310- Diferencia de marcadores cardíacos entre hombre y mujeres

Shweta R. Motiwala, Amy Sarma, James L. Januzzi, Michelle L. O'Donoghue ¿Los biomarcadores en síndromes coronarios agudos y en la insuficiencia cardíaca deben interpretarse de manera diferente en los hombres y las mujeres? Clin Chem 2014; 60 (1) 35-43. Massachusetts General Hospital, 55 Fruit St., Boston, MA-USA

Antecedentes:  existen diferencias basadas en el sexo en las concentraciones circulantes de algunos biomarcadores  en pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA) y con insuficiencia cardíaca (IC). Sin embargo, hasta la fecha, pocos estudios han comparado la utilidad diagnóstica y pronóstica de estos marcadores en los hombres frente a las mujeres.

Contenido:  este mini-review contiene una discusión de los informes publicados de los estudios que han explorado si existen diferencias en las concentraciones de biomarcadores entre hombres y mujeres con SCA o IC. También examina los estudios que han comparado la utilidad de los biomarcadores para el diagnóstico o el riesgo de estratificación en las mujeres frente a los hombres. Debido a que los biomarcadores se utilizan a menudo para tomar decisiones terapéuticas  y de monitoreo en la atención de paciente con sus  potenciales implicaciones clínicas se discute lo relacionado con el establecimiento de valores de referencia de estos marcadores en ambos sexos.

Resumen: a pesar de que las distribuciones de concentración pueden ser diferentes entre hombres y mujeres para ciertos biomarcadores de utilidad clínica, las implicaciones diagnósticas de estas observaciones siguen sin ser claros. Debido a que las vías fisiopatologicas de la SCA  y la IC pueden diferir entre los sexos, se necesita más investigación para evaluar mejor la utilidad diagnóstica y pronóstica de estos biomarcadores en los hombres frente a las mujeres.

Introducción

Aunque las tasas de mortalidad ajustadas por edad han disminuido progresivamente durante las últimas décadas, hay 5 enfermedad sigue siendo la principal causa de muerte en hombres y mujeres en el mundo occidental. Como nuestro arsenal de opciones terapéuticas en el tratamiento de los SCA y la IC sigue creciendo, hay un interés continuo en el desarrollo de estrategias que pueden ayudar a identificar a los individuos con mayor riesgo de resultados adversos y los que pueden obtener un mayor beneficio neto de las terapias basadas en la evidencia. Con ese fin, varios nuevos biomarcadores han demostrado ser útiles para la estratificación del riesgo en pacientes con SCA e IC. Además, un subconjunto de estos biomarcadores puede ayudar a identificar a los pacientes que obtienen mejores beneficio en la utilización de  estrategias de tratamiento particular. Aunque los datos emergentes sugieren que la fisiopatología de la SCA y la IC puede diferir entre los sexos, poco se sabe acerca de la utilidad diagnóstica y pronóstica relativa de estos biomarcadores en los hombres frente a las mujeres.

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miércoles, 15 de julio de 2015

Facultad de Pseudociencias

Este texto pertenece al libro  "100 ideas. El libro para pensar y discutir en el café", de Mario Bunge, cuya nueva edición, revisada por el autor y con nuevo prólogo, forma el sexto título de la Biblioteca Bunge de Editorial Laetoli (26-09-2014) - Publicado en el Diario El País

N del E: La información que contiene esta página queda bajo responsabilidad del autor del libro y solo intenta que los lectores sonrían un rato.

...........Las pseudociencias, tales como la astrología y la quiromancia, siempre han sido populares, a menudo más que las ciencias. Ahora, cuando está de moda exigir que las universidades satisfagan la “demanda del mercado” habría que enseñarlas abierta y sistemáticamente, en lugar de hacerlo solapadamente en las facultades de humanidades. El consumidor tendría que poder elegir libremente entre la Facultad de Ciencias y la Facultad de Pseudociencias. Y el diploma debiera autorizar a ejercer la profesión.

.............Esta idea no es mía ni nueva; hace casi un siglo Freud, el fundador de la pseudociencia más exitosa del siglo pasado, propuso un plan detallado de una Facultad de Psicoanálisis en la Universidad de Viena. Su plan de estudios incluía numerosos cursos de psicoanálisis, mitología y literatura. Nada de psicología experimental ni de neurociencias, desde luego, porque quienes trabajan en estos campos tienen la nefasta manía de exigir pruebas.

...........El empresario académico que se propusiera crear una Facultad de Pseudociencias no tendría la menor dificultad en reclutar profesorado ni alumnado. El defecto del plan de Freud es que era unilateral: sólo incluía el psicoanálisis. El mío es amplio y abierto: incluye todas las principales pseudociencias conocidas, así como las por inventar. 

En efecto, mi plan de estudios de la Licenciatura en Pseudociencias es el que sigue.

Primer año: Introducción a las pseudociencias, Historia de las pseudociencias, Astrología, Alquimia, Piramidología, Demonología. 
Trabajos prácticos: transmutación de plomo en oro; construcción de horóscopos; búsqueda de napas de agua mediante la horqueta; levitación; reconstrucción de una pirámide egipcia; entrar en contacto espiritual con un demonio.

Segundo año: Homeopatía, Naturopatía, Psicoanálisis freudiano, Numerología. 
Trabajos prácticos: manufactura de remedios homeopáticos para curar el cáncer, la diabetes o el mal de amores; identificar el complejo relacionado con la bisabuela materna; hallar el significado simbólico del número de Avogadro. ¿Se legitimizan el autoengaño y la estafa al enseñarlos en la universidad?

Tercer año: Psicoanálisis jungiano, Parapsicología, Memética, Psicología evolutiva, Grafología, Seminario I.  Trabajos prácticos: encontrar las sincronías entre tsunamis y terremotos políticos; tocar la flauta a distancia; explicar la última de las 10.000 religiones registradas en los EEUU como una adaptación al medio ambiente del Paleolítico; hallar el significado simbólico de los sueños de un terrorista notorio.

Cuarto año: Diseño inteligente (ex-Creacionismo científico), Astronomía de universos paralelos, Medicina holística, Genética egoísta, Psicoanálisis lacaniano, Derecho del ejercicio ilegal de la medicina, Filosofía de la pseudociencia, 
Seminario II. Trabajos prácticos: averiguar los designios del Altísimo cuando diseñó el piojo y la muela del juicio; averiguar algunos rasgos de un universo en el que fallen las leyes de la termodinámica; diagnóstico y tratamiento holístico del callo plantal; buscar el gen de la afición al fútbol, al póquer o a la pseudociencia; inventar trucos para evitar pleitos iniciados por clientes desagradecidos; elaborar una filosofía de la ovnilogía, la reflexología, el psicoanálisis o la memética.

Los seminarios I y II se dedicarían a estudiar teorías o prácticas situadas entre la ciencia y la pseudociencia, tales como las teorías de cuerdas, del comienzo del universo a partir del vacío y de la elección racional.

Preveo que el empresario académico que se propusiera crear una Facultad de Pseudociencias no tendría la menor dificultad en reclutar profesorado ni alumnado, sobre todo por cuanto en este campo no caben pruebas de idoneidad. Tampoco tendrá dificultad alguna en formar una biblioteca especializada en pseudociencias, como puede comprobarse visitando cualquier librería. Pero seguramente el empresario tendría que hacer frente a la competencia de las facultades de ciencias, medicina e ingeniería. 

En este caso podrá recurrir a los argumentos siguientes, que ofrezco sin cargo.

· Primero: la libertad académica incluye la libertad de enseñar cualquier cosa, incluso que dos más dos es igual a siete y que la Tierra es plana.
· Segundo: puesto que la ciencia es falible, es posible que la pseudociencia de hoy sea la ciencia de mañana.
· Tercero: en la época posmoderna todo es relativo, no hay verdades objetivas ni es necesario poner a prueba lo que se conjetura.
· Cuarto: el tiempo es oro, y se lo ahorra aprendiendo una pseudociencia en lugar de una ciencia.
· Quinto: el instrumental que necesita la investigación experimental se está haciendo tan costoso que incluso a los países más poderosos les convendría cultivar disciplinas que no requieren experimento alguno.
· Sexto: la universidad posmoderna es una empresa, y como tal tiene el derecho y el deber de suministrar los productos que demande el consumidor.
· Séptimo: en ciertos países ya funcionan facultades de humanidades en las que sólo se enseñan doctrinas posmodernas (por ejemplo, que la historia es una rama de la literatura) y facultades de psicología en las que se enseña exclusivamente el psicoanálisis. La facultad que propongo no hace sino generalizar y proclamar abiertamente lo que otras hacen en forma estrecha y solapada.

Estos argumentos me parecen impecables. Sólo me asaltan tres dudas. 

Primera: ¿se legitimizan el autoengaño y la estafa al enseñarlos en la universidad? 
Segunda: ¿es necesario que la universidad deje de ser el principal taller de búsqueda de verdades? 
Tercera: dado que el derecho al macaneo es uno de los derechos del hombre, ¿por qué exigir diploma para ejercerlo?

http://elpais.com/elpais/2014/09/26/ciencia/1411758492_579724.html

Mario Bunge actualmente  es profesor de Lógica y Metafísica en la Universidad McGill en Montreal, Canada donde imparte clase desde 1966. Ha sido distinguido con dieciséis doctorados honoris causa y cuatro profesorados honorarios por universidades de las Américas y Europa. Es miembro de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia (1984) y del Royal Society of Canada (1992). En 1982 fue galardonado con el 'Premio Príncipe de Asturias'; en 2009 el con el Guggenheim Fellowship y en 2014 fue galardonado con el premio Ludwig von Bertalanffy en Complexity Thinking.

(*) Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos...........y a veces intenta que se diviertan un poco 

viernes, 10 de julio de 2015

309- 25 (OH) Vitamina D

Q&A: Expertos Mitchell G. Scott, Moderator1, Ann M. Gronowski, Moderator, Ian R. Reid, Michael F. Holick,  Ravi Thadhani, Karen Phinney. Vitamina D: Cuanto más conocemos ....menos sabemos  Clin Chem 2015;  61 (3) 462-465. División de Laboratorio y Medicina Genómica,  Facultad de Medicina, Universidad de Washington. USA

Durante los últimos 20 años se han realizado numerosos estudios, incluyendo NHANES III (the National Health and Nutrition Examination Survey III), el Women's Health Study, y el  Nurses' Health Study,  que muestra una asociación entre la disminución de la concentración en sangre de la 25-hidroxivitamina D[25(OH)D] y el riesgo de enfermedad cardiovascular, accidente cerebrovascular, cáncer, fracturas, y la mortalidad 

Hace aproximadamente 10 años, estos estudios llevaron las recomendaciones de varias sociedades profesionales mencionado que la  definición de deficiencia de 25(OH)D  puede cambiar entre menos de 20ng/ml (50 nmol /L) y menos de 30 ng/ml (75 nmol/L). Nosotros en USA y otras instituciones vimos que el número de solicitudes de  pruebas de 25 (OH) D se incremento entre  5 y 6 veces entre 2004 y 2007. Por otra parte, al utilizar el corte menor de 30 ng/ml (75nmol/L) para definir la deficiencia de 25 (OH ) D se involucró a   casi la mitad de la población analizada en un gran hospital del Medio Oeste de Estados Unidos, como población deficiente vitamina D.

A finales de 2010, el Institute of Medicine (IOM)) publicó un informe mencionando que  es poco probable que los suplementos de vitamina D sea beneficiosa para cualquier condición que no sea la salud ósea y que las concentraciones en sangre de 20 ng / ml (50 nmol / L) o mayor fueron suficientes para el mantenimiento de la misma. Desde entonces, varios meta-análisis han demostrado que las concentraciones de 25(OH)Vit D se asocian con un riesgo para cualquiera de las enfermedades crónicas no esqueléticos antes mencionados, con la posible excepción de las fracturas. 

Hay mayores complicaciones al relacionar la  asociación entre las concentraciones de  25 (OH) D en sangre con sus niveles de riesgo, por falta de acuerdos en los métodos de inmuno-ensayos (por ejemplo, las diferencias que se observan en la identificación de 25(OH)D2 y 25(OH)D3  para lo cual se están haciendo esfuerzos necesarios para estandarizar estos métodos

Para complicar aún más lo que sabemos y no sabemos es  reciente el descubrimiento de polimorfismos genéticos en vitamina D vinculados a proteínas (VDBPs) que discriminan pacientes de raza negra y  blanca, que puede explicar la paradoja de que los negros que tienen concentraciones en sangre de 25(OH) D más bajas que los blancos tienen más altos sus índices de  densidad ósea. Estos estudios sugieren que tal vez deberíamos estar buscando niveles de  "bio-disponible" de 25 (OH) D en lugar de "medir" la 25 (OH) D total. 

En esta presentación, 4 expertos que han contribuido para para que conozcamos  lo que sabemos sobre  25 (OH) D , mencionaran cual debería ser la dirección de lo que no conocemos y hacia donde podemos r diriginos.

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domingo, 5 de julio de 2015

308- Síndrome metabólico en mujeres

Aruna D. Pradhan. Diferencias entre sexos en el síndrome metabólico: Implicaciones para la Salud cardiovascular de la mujer. Clin Chem 2014; 60 (1) 44-52. Division of Preventive Medicine, Brigham and Women's Hospital, 900 Commonwealth Ave. East, Boston, MA

Antecedentes:    El síndrome metabólico es una condición clínica caracterizada por la presencia de múltiples factores de riesgo inter-relacionados con la diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Sus características incluyen disglucemia, aumento de la presión arterial, aumento de los triglicéridos, disminución de las concentraciones de colesterol HDL, y obesidad (en particular, la obesidad abdominal). La biología subyacente, los criterios diagnósticos óptimos, y las implicaciones clínicas, una vez diagnosticado, han sido motivo de un intenso debate. A pesar de las controversias en estas áreas, ahora hay un consenso general de que la agrupación de  factores de riesgo observados significan un riesgo cardiovascular elevado.

Contenido: La influencia del sexo en la expresión clínica y la fisiopatología del síndrome es poco reconocida, y es un tema de creciente importancia dado el alarmante aumento de la prevalencia entre las mujeres jóvenes. Este mini-review destacará las diferencias sexuales en la epidemiología, etiología, biología, y la expresión clínica del síndrome metabólico. En particular, las diferencias sexuales claves que incluyen distinciones en:  (a) la prevalencia de disglucemia, (b) la distribución de la grasa corporal, (c) el tamaño y función de los adipocitos, (d) la regulación hormonal del peso corporal y la adiposidad, y (e) la influencia de los estrógenos que inciden en el factor de riesgo.

Resumen: La acumulación de  los datos emergentes demuestra convincentemente que existe una heterogeneidad significativa entre hombres y mujeres en el desarrollo del síndrome metabólico, en buena relación con la regulación hormonal en la distribución de la grasa corporal y alteraciones metabólicas concomitantes.

Desde su inicio hasta los criterios clínicos codificados

En 1988, en su seminal Banting Award Lecture, Reaven propuso que la resistencia a la insulina es de importancia fundamental en la agrupación de anomalías que aumentan el riesgo de diabetes tipo 2, y que  también contribuyen al desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Se especuló que la pérdida o defecto en la acción de la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria fue el factor que se une para esta condición, que él denomina síndrome X. Desde ese momento, una gran cantidad de datos publicados han demostrado que la resistencia a la insulina, detectado por diversos métodos, es un factor clave asociado con el aumento de la glucosa en sangre, el exceso de grasa corporal, aumento de la presión arterial, y anormalidades de colesterol, que alternativamente han sido nombrados el "cuarteto de la muerte", el síndrome de resistencia a la insulina, el síndrome cardiometabólico , y ahora más comúnmente, el síndrome metabólico .

La primera definición formal de síndrome metabólico (MET) fue propuesta en 1998 y finalizó en 1999 por el WHO Consultation Group sobre la definición de la diabetes . La presencia de resistencia a la insulina se destacó como un mecanismo subyacente, y las pruebas de resistencia a la insulina o disglucemia era un requisito básico. La estimación de la  relación cintura-cadera o el estimado de adiposidad como  Indice de Masa Corporal (IMC)] fue calificado como 1 de los 5 criterios restantes. 

Como la mayoría de los médicos no pueden medir fácilmente índices directos de la resistencia a la insulina, en la práctica clínica habitual, se necesitaba un enfoque diagnóstico simplificado para establecer e identificar, a bajo costo, las personas que pueden tener el síndrome. Para ello, durante los últimos 15 años se han desarrollado los criterios de diagnóstico y han sido refrendados por diversos organismos, como el  European Group for the Study of Insulin Resistance el National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III, el American College of Endocrinology , el International Diabetes Federation (IDF), y más recientemente en 2009, la definición propuesta por la reunión del IDF, National Heart, Lung,y el  Blood Institute…….

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