603- Pruebas de sífilis en América

Trinh TT, Kamb ML, Luu M, Ham DC, Perez F . Prueba de sífilis en las Américas. Wiley Library. Trop Med Int Health. 2017;22(9):1196-1203.Division of Sexually Transmitted Disease Prevention, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, GA, USA.

Resumen

Objetivo:  Presentar los resultados de la encuesta de 2014 de la Organización Panamericana de la Salud sobre políticas y prácticas de prueba de sífilis en las Américas.

Métodos:  Representantes de referencia nacional/regional y grandes laboratorios de niveles inferiores de 35 estados miembros fueron invitados a participar. Un cuestionario semiestructurado y administrado electrónicamente recopiló datos sobre pruebas de sífilis, algoritmos, equipos/ productos, desafíos enfrentados y estrategias básicas de control de calidad (control de calidad) (es decir, controles diarios, procedimientos operativos estándar, capacitación de técnicos, participación en programas de control de calidad externos, en evaluaciones de sitio).

Resultados: Intervinieron 69 laboratorios participantes de 30 estados miembros incluyendo 41 de referencia nacional/regional y 28 de laboratorios de nivel inferior. Las pruebas comunes de sífilis realizadas en laboratorios de investigación de enfermedades venéreas fueron reagina rápida en plasma (RPR) (62%), VDRL (54%), la absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS) (41%) y el ensayo de hemaglutinación con Treponema pallidum (TPHA) (32%). Solo tres  informaron que utilizaron métodos de detección directa, y 28 de laboratorios de nivel inferior utilizaron pruebas rápidas. La mayoría de los laboratorios (62%) utilizaron solo algoritmos de prueba tradicionales (cribado no treponémico y prueba de confirmación treponémica); sin embargo, el 12% utilizó solo un algoritmo de secuencia inversa (primero la prueba treponémica) y el 14% empleó ambos algoritmos. Otros nueve (12%) laboratorios realizaron solo un tipo de prueba serológica. Aunque la mayoría de los laboratorios de referencia (97%) y de nivel inferior (89%) utilizaron al menos una estrategia de control de calidad, solo el 16% informó haber usado las cinco estrategias básicas. Los desafíos comúnmente informados fueron el desabastecimiento de reactivos o productos básicos (46%), la capacitación limitada del personal (73%) y el equipo insuficiente (39%).

Conclusiones:  Muchos laboratorios clínicos y de referencia en las Américas enfrentan desafíos para realizar las pruebas adecuadas de sífilis y garantizar la calidad de las pruebas.

Introducción

Cada año, se producen seis millones de nuevos casos de sífilis en todo el mundo, la mayoría en países de ingresos bajos y medios. Las infecciones por sífilis a menudo son asintomáticas; sin embargo, la mayoría de los resultados adversos se pueden prevenir con la detección temprana y el tratamiento inmediato con penicilina. Es significativo en el embarazo, la detección de la sífilis y el tratamiento que se reconocen como una de las intervenciones de salud pública más altamente rentables disponibles

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 

Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

602- Control de la meningitis aguda

Michael J Griffiths, Fiona McGill, Tom Solomon. Control de la meningitis aguda. Clin  Med (Lond). 2018; 18(2): 164–169. Institute of Infection and Global Health, University of Liverpool, Liverpool, UK.

Resumen 

La meningitis aguda sigue siendo una enfermedad devastadora. Los médicos necesitan un umbral bajo de sospecha de meningitis, para llevar a cabo las investigaciones apropiadas y brindar tratamiento de manera oportuna, para minimizar el riesgo de un mal resultado en la enfermedad bacteriana, al tiempo que se limita el tratamiento innecesario en la meningitis viral.

Puntos clave

• La meningitis viral es la forma más común de meningitis en el Reino Unido, pero la meningitis bacteriana sigue siendo importante, con una alta mortalidad
• Las características clínicas son malos discriminadores para la meningitis, por lo que las investigaciones urgentes, que comienzan con la punción lumbar, son fundamentales.
• La mayoría de los pacientes no necesitan imágenes del cerebro antes de la punción lumbar. Los pacientes que presentan características clínicas de cambio cerebral merecen una TC urgente. de lo contrario, las imágenes pueden causar retrasos en el inicio de los antibióticos, lo que puede conducir a un aumento de la mortalidad
• Trate de tomar 10 ml de CSF durante el punción lumbar. Los volúmenes grandes son especialmente útiles para diagnosticar la meningitis tuberculosa y permiten que haya alícuotas adicionales disponibles para pruebas de diagnóstico adicionales
• Las pruebas rápidas de CSF y sangre mediante PCR pueden acelerar el diagnóstico de patógenos y mejorar el manejo del paciente

Definiciones

La meningitis es la inflamación de las meninges que cubren el cerebro. Es una definición patológica. El líquido cefalorraquídeo (LCR) presenta típicamente un número elevado de leucocitos (o una pleocitosis). En adultos, mas de  5 leucocitos/μL se define como elevado. La meningitis bacteriana o viral se confirma por la detección de un patógeno en el LCR. La meningitis bacteriana también puede ser sugerida por los síntomas del meningismo y las bacterias apropiadas en la sangre. 

Causas

Las causas más comunes de meningitis en adultos inmunocompetentes en el Reino Unido son virus y bacterias. Los virus representan hasta la mitad de los casos. El enterovirus es el más común, con el herpes simple y la varicela zoster el siguiente más frecuente. Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son las bacterias más comunes, que en conjunto representan aproximadamente una cuarta parte de los casos.

Otras causas, como Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis y hongos (típicamente criptococos) se detectan con menos frecuencia, representando juntas menos de 10% de los casos. Actualmente, muchos adultos con meningitis no tienen patógenos detectados. Aunque este artículo hace referencia a la listeria y la meningitis tuberculosa, se centra deliberadamente en las causas más comunes, es decir, la meningitis viral y bacteriana...........

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601- Lactato como biomarcador de septicemia

Adnan Javed, Faheem W. Guirgis,Sarah A. Sterling, Michael A. Puskarich, Jennifer Bowman, Taylor Robinson, Alan E. Jones, Predictores clínicos de muerte precoz por septicemia. J Crit Care. 2017; 42: 30–34. University of Florida College of Medicine, Jacksonville, Department of Emergency Medicine, Jacksonville, FL –USA

Introducción

Aproximadamente 570,000 pacientes con sepsis se presentan cada año en los Departamentos de Emergencias (DE) en los Estados Unidos.La investigación sugiere que los resultados en la sepsis mejoran con el reconocimiento oportuno y la reanimación temprana iniciada en el DE. Las presentaciones clínicas y las tasas variables de progresión de la enfermedad, la identificación temprana de pacientes sépticos con mayor riesgo de deterioro clínico sigue siendo un desafío. La necesidad de una rápida estratificación de riesgo de estos pacientes en el servicio de urgencias ha impulsado una gran cantidad de investigaciones sobre biomarcadores y herramientas de predicción clínica. Varios estudios han demostrado el papel de estos indicadores clínicos en la predicción independiente de la mortalidad hospitalaria en pacientes con sepsis. A pesar de esto, hay una escasez de datos sobre los factores predictivos de muerte temprana o muerte en las primeras 24 horas en pacientes sépticos. La identificación de un subconjunto de pacientes con sepsis grave o shock séptico que tienen un mayor riesgo de muerte prematura podría ayudar a priorizar la atención de estos pacientes y predecir qué pacientes tienen más probabilidades de beneficiarse de niveles más altos de atención. Además, esta información podría ayudar a dirigir futuros ensayos clínicos que investiguen nuevas intervenciones terapéuticas. A nuestro entender, ningún estudio ha evaluado específicamente esta cohorte de pacientes sépticos. El objetivo de este estudio fue identificar predictores independientes de mortalidad dentro de las 24 horas posteriores a la llegada del DE a pacientes con sepsis grave o shock séptico.

Diseño del estudio

Realizamos el análisis en dos estudios completos de pacientes adultos con DE con sepsis grave o shock séptico: un estudio de un solo centro y un estudio multicéntrico. El estudio en el centro único fue un estudio prospectivo, de cohorte observacional que evaluó el dióxido de carbono como un punto final de resucitación para la sepsis. El estudio se realizó entre 2012 y 2014 en la unidad de cuidados intensivos y en adultos ED en una clínica de cuidados terciarios. El estudio multicéntrico fue un ensayo clínico aleatorizado que evaluó la incidencia del lactato en comparación con la saturación de oxígeno durante la reanimación temprana en la sepsis que tuvo lugar de enero de 2007 a enero de 2009 en los DE de 3 grandes en centros urbanos de atención terciaria. 

En resumen, ambos estudios incluyeron solo pacientes adultos con sepsis grave, infección y lactato mayor de 4 mmol/l o shock séptico (presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg) a pesar de haber recibido al menos 20 ml/kg de líquidos intravenosos dentro de las primeras 6 horas del reconocimiento de la sepsis. 

Los pacientes incluidos en ambos estudios se trataron según protocolos de reanimación tempranos que incluían inicialmente antibióticos de amplio espectro, líquidos intravenosos, monitoreo de lactato y hemocultivos en las primeras seis horas. Las juntas de revisión de cada institución aprobaron los protocolos de inscripción.

Protocolo de estudio 

Los datos recopilados de forma prospectiva para los dos estudios incluyeron datos demográficos del paciente, fuentes sospechosas de infección, comorbilidades del paciente, signos vitales y valores de laboratorio para los marcadores de disfunción orgánica, incluidas las concentraciones iniciales y repetidas de lactato en suero. La normalización del lactato se definió como un lactato inicial mayor de 2 mmol /L seguido de una medición posterior menor de 2 mmol/L dentro de las primeras 6 horas. Además, las intervenciones de tratamiento estaban disponibles para ambas cohortes, incluida la cantidad total de líquidos intravenosos administrados durante las 24 horas iniciales y el uso de vasopresores........... 

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

600- Resistencia de bacterias gram-negativas

Eichenberger EM, Thaden JT. Epidemiología y mecanismos de resistencia de bacterias gran-negativas altamente resistentes a los medicamentos. Antibiotics (Basel). 2019; 6; 8(2): E37. Department of Medicine, Division of Infectious Diseases, Duke University School of Medicine, Durham, USA

Resumen

La resistencia a los antibióticos ha aumentado notablemente en las bacterias gran-negativas durante las últimas dos décadas, y en muchos casos se ha asociado con una mayor mortalidad y costos de atención médica. La adopción del genotipado y la secuenciación del genoma completo de próxima generación de grandes conjuntos de bacterianos clínicos aislados ha ampliado enormemente nuestra comprensión de cómo se desarrolla y transmite la resistencia a los antibióticos entre las bacterias y pacientes. Se han demostrado diversos mecanismos de resistencia, incluida la degradación de los antibióticos, la modificación de los objetivos con antibióticos y la modulación de la permeabilidad a través de la membrana bacteriana. Estos conocimientos fundamentales sobre los mecanismos de resistencia a los antibióticos gran-negativos.han influido en el desarrollo de nuevos antibióticos y prácticas de tratamiento en infecciones altamente resistentes. Aquí, revisamos los mecanismos y la epidemiología global de la resistencia a los antibióticos en algunos de los fenotipos de resistencia más importantes clínicamente, incluidas las enterobacterias resistentes al carbapenem , las pseudomonas aeruginosa resistentes a los medicamentos (XDR) y al  Acinetobacter baumannii . La comprensión de los mecanismos de resistencia y epidemiología. de estos patógenos es crítico para el desarrollo de nuevos antibacterianos y para decisiones de tratamiento individuales, que a menudo implican alternativas a los antibióticos β-lactámicos.

Introducción

Las bacterias gran-negativas tienen una delgada pared celular de peptidoglicano intercalada entre sus membranas interna y externa. Esto es distinto de las bacterias gran-positivas que tienen una pared celular gruesa de peptidoglicano. Las bacterias gran-negativas son de naturaleza ubicua y causan infección en múltiples sitios corporales, como el tracto urinario, el tracto respiratorio inferior, el tracto biliar y el torrente sanguíneo, entre otros. 

Debido en gran parte a la presión selectiva del uso de antibióticos, la resistencia ha aumentado significativamente en bacterias gram-negativas en las últimas dos décadas. Este aumento de la resistencia ha sido bastante significativo para los pacientes, los médicos y el sistema de salud en general, ya que la resistencia a los antibióticos en las infecciones bacterianas gram-negativas se ha asociado con un aumento de la mortalidad y mayores costos de atención médica en relación con las infecciones con cepas bacterianas más susceptibles.

La adopción del genotipado y la secuenciación del genoma completo de grandes conjuntos de aislados bacterianos clínicos ha ampliado enormemente nuestro conocimiento de cómo surge la resistencia a los antibióticos. Las bacterias han demostrado un conjunto diverso de mecanismos para degradar los antibióticos, modificar el sitio objetivo del antibiótico o modular la entrada/salida de antibióticos dentro o fuera de la célula bacteriana. 

Comprender los mecanismos y la epidemiología de estos mecanismos de resistencia es fundamental. En el sentido más amplio, comprender los mecanismos de resistencia a los antibióticos arroja luz sobre cómo surge la resistencia y cómo se transmite entre las bacterias y los pacientes. El estudio de los mecanismos de resistencia también ha sido importante en la industria farmacéutica, ya que han surgido múltiples agentes novedosos para eludir los mecanismos de resistencia conocidos. Estos agentes generalmente se han desarrollado mediante la modificación de clases de medicamentos que anteriormente han sido aprobados por la FDA para su uso con antibióticos. 

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599- Vaginosis bacteriana

Jenell S. Coleman, Charlotte A. Gaydosb, Colleen Suzanne Kraft, Emory University Diagnóstico molecular de la vaginosis bacteriana: actualización. J Clin Microbiol. 2018; 56(9): 342-18. Department of Gynecology and Obstetrics, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA

Resumen  

La vaginosis bacteriana (VB) es la causa más común de flujo vaginal en mujeres en edad reproductiva. La VB se ha asociado con resultados reproductivos deficientes, como el parto prematuro, la adquisición de infecciones de transmisión sexual, incluido el VIH, y la enfermedad inflamatoria pélvica. La VB representa la adquisición de una comunidad diversa de bacterias anaeróbicas y facultativas y una reducción de lactobacilos. Se puede diagnosticar mediante varias pruebas que van desde indicadores clínicos, en pruebas de punto de atención y pruebas moleculares. Las tecnologías moleculares son objetivas, son capaces de detectar bacterias fastidiosas, permiten la cuantificación y son ideales para hisopos vaginales de auto recolección. 

Este artículo revisa las pruebas de diagnóstico de VB actualmente disponibles en los Estados Unidos.

Introducción

La vaginosis bacteriana (VB) es una afección caracterizada por una alteración en la flora vaginal y es la causa más común de flujo vaginal en mujeres en edad reproductiva. En los Estados Unidos, se estima que casi el 30% de la población general de mujeres ha tenido VB, y la prevalencia varía según la raza y el origen étnico. Las mujeres negras/afroamericanas  y las mujeres mexicoamericanas  tienen mayores probabilidades de VB que las mujeres blancas no hispanas. La VB se ha asociado con resultados reproductivos deficientes, como el parto prematuro, la adquisición de infecciones de transmisión sexual, incluido el VIH, y la enfermedad inflamatoria pélvica. Muchas mujeres reportan un olor a pescado y secreción vaginal; sin embargo, hasta un 50% puede ser asintomático. La VB se puede diagnosticar mediante diferentes pruebas que van desde indicadores clínicos, pruebas en el punto de atención y pruebas moleculares. Sin embargo, los estudios muestran que los pacientes sintomáticos pueden ser mal diagnosticados, ya que los médicos pueden no tener acceso a herramientas de diagnóstico específicas o pueden no cumplir con los estrictos criterios de diagnóstico de las pruebas de indicadores clínicos.

Microbiología

La VB no es causada por un solo organismo, sino que representa la adquisición de una comunidad diversa de bacterias anaeróbicas y facultativas y una reducción de lactobacilos. Los tipos más comunes de lactobacilos en la vagina incluyen Lactobacillus crispatus , L. jensenii , L. gasseri y L. iners. La mayoría de estos lactobacilos actúan como importantes mecanismos de defensa del huésped contra VB al secretar sustancias que inhiben el crecimiento de patógenos microbianos y anaerobios indígenas. Por ejemplo,el L. crispatus produce ácido láctico y peróxido de hidrógeno, que ayudan a mantener un pH vaginal bajo. Los datos recientes sugieren que el ácido láctico tiene mayor actividad bactericida contra las bacterias asociadas a VB que el peróxido de hidrógeno.El L. iners, en contraste, se ha encontrado en mujeres con y sin VB. En un estudio que usó una combinación de de prueba PCR de rango amplio, clonación y secuenciación, las mujeres con VB tuvieron una mayor diversidad bacteriana, con 9 a 17 especies bacterianas (media, 12.6), mientras que las mujeres sin VB tuvieron de 1 a 6 especies bacterianas (media, 3.3) . Este estudio también informó sobre bacterias que se detectaron con frecuencia en mujeres con VB que incluyeron Gardnerella vaginalis , Atopobium vaginae , tipos Megasphaera , Leptotrichia amnionii , Sneathia sanguinegens , Porphyromonas asaccharolytica , una bacteria relacionada con Eggerthella hongkongensis, y bacterias relacionadas con las especies Prevotella. Las bacterias detectadas con menos frecuencia incluyen Peptostreptococcus spp., Aerococcus , Anaerococcus , Gemella y Veillonella.géneros Se identificaron treinta y cinco especies bacterianas únicas en mujeres con VB, 16 de las cuales se caracterizaron recientemente, incluidas bacterias denominadas bacterias asociadas a VB 1 (VABAB1), VABAB2 y VABAB3. VBAB1, y que fueron indicadores altamente específicos para VB.

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598- Bacteriuria asintomática

Lindsay E Nicolle  Kalpana Gupta  Suzanne F Bradley  Richard Colgan Gregory P DeMuri  Dimitri Drekonja  Linda O Eckert  Suzanne E Geerlings Béla Köves  Thomas M Hooton  Manisha Juthani-Mehta  Shandra L Knight Sanjay Saint  Anthony J Schaeffer  Barbara Trautner  Bjorn Wullt  Reed Siemieniuk. Guía de práctica clínica para el tratamiento de la bacteriuria asintomática: Actualización de 2019 por la Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases, 2019; 68 (10): e83–e110. Department of Internal Medicine, School of Medicine, Rady Faculty of Health Sciences, University of Manitoba, Winnipeg, Canada.

Resumen 

La bacteriuria asintomática (ASB) es la presencia de 1 o más especies de bacterias que crecen en la orina en conteos cuantitativos específicos (maryor de10-5 unidades formadoras de colonias [UFC] / mL o mayor de 10- 8)CFU / L), independientemente de la presencia de piuria, en ausencia de signos o síntomas atribuibles a una infección del tracto urinario (ITU). La ASB es un hallazgo común en algunas poblaciones femeninas sanas y en muchas mujeres u hombres con anomalías del tracto genitourinario que impiden la micción. En 2005,  the Infectious Diseases Society of America (IDSA) publicó una guía con recomendaciones para el manejo de ASB en adultos. La guía actual revisa y actualiza la guía de 2005, incorporando nueva evidencia que está disponible. Las recomendaciones también consideran las poblaciones que no se abordan en las pautas de 2005, como los niños y los pacientes con trasplantes de órganos sólidos o neutropenia. Desde que se publicó la anterior guía, Los programas de administración antimicrobiana han identificado el no tratamiento de ASB como una oportunidad importante para disminuir el uso inapropiado de antimicrobianos. Los signos y síntomas no localizadores son comunes en individuos en algunas poblaciones con una alta prevalencia de ASB y pueden conducir a incertidumbre clínica en el diagnóstico de infección sintomática. Esto puede comprometer la implementación de las recomendaciones de no tratamiento. Por lo tanto, esta guía también aborda la presentación clínica de la IU sintomática en poblaciones donde hay una alta prevalencia de ASB, como los pacientes con lesión de la médula espinal o adultos mayores (mayores de 65 años). La Candiduria no se aborda, ya que las recomendaciones para el tratamiento de este síndrome se incluyeron en la reciente actualización de las Guías de práctica clínica de IDSA para el tratamiento de la candidiasis.

Recomendaciones para la bacteriuria asintomática
(temas a desarrollar en este artículo)

I.   ¿Se debe examinar y tratar la bacteriuria asintomática en pacientes pediátricos?

II.  ¿Se debe examinar o tratar el ASB en mujeres no embarazadas sanas?

III. ¿Debe ASB ser examinado y tratado en mujeres embarazadas?

IV. ¿Deberían los ASB ser evaluados y tratados en mujeres mayores con discapacidades funcionales u hombres que residen en la comunidad, o en residentes mayores de centros de cuidado a largo plazo?

V. En un paciente de mayor edad con discapacidad funcional o cognitiva, ¿qué síntomas no localizadores distinguen a la ASB de la IU sintomática?

VI. ¿Deben los pacientes diabéticos ser examinados o tratados por ASB?

VII. ¿Deben los pacientes que han recibido un trasplante de riñón ser evaluados o tratados por ASB?

VIII. ¿Los pacientes que han recibido un trasplante de órgano sólido que no sea un trasplante renal deben ser examinados o tratados para ASB?

IX. ¿Deben los pacientes con neutropenia ser examinados o tratados para ASB?

X. ¿Se debe examinar o tratar el ASB en individuos después de una lesión de la médula espinal?

XI. ¿Deben los pacientes con un catéter uretral permanente ser evaluados o tratados para ASB?

XII. ¿Deben los pacientes sometidos a cirugía electiva no neurológica ser examinados y tratados para ASB?

XIII. ¿Deben los pacientes sometidos a procedimientos endo-urológicos ser examinados o tratados para ASB

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