Eichenberger EM, Thaden JT. Epidemiología y mecanismos de resistencia de bacterias gran-negativas altamente resistentes a los medicamentos. Antibiotics (Basel). 2019; 6; 8(2): E37. Department of Medicine, Division of Infectious Diseases, Duke University School of Medicine, Durham, USA
Resumen
La resistencia a los antibióticos ha aumentado notablemente en las bacterias gran-negativas durante las últimas dos décadas, y en muchos casos se ha asociado con una mayor mortalidad y costos de atención médica. La adopción del genotipado y la secuenciación del genoma completo de próxima generación de grandes conjuntos de bacterianos clínicos aislados ha ampliado enormemente nuestra comprensión de cómo se desarrolla y transmite la resistencia a los antibióticos entre las bacterias y pacientes. Se han demostrado diversos mecanismos de resistencia, incluida la degradación de los antibióticos, la modificación de los objetivos con antibióticos y la modulación de la permeabilidad a través de la membrana bacteriana. Estos conocimientos fundamentales sobre los mecanismos de resistencia a los antibióticos gran-negativos.han influido en el desarrollo de nuevos antibióticos y prácticas de tratamiento en infecciones altamente resistentes. Aquí, revisamos los mecanismos y la epidemiología global de la resistencia a los antibióticos en algunos de los fenotipos de resistencia más importantes clínicamente, incluidas las enterobacterias resistentes al carbapenem , las pseudomonas aeruginosa resistentes a los medicamentos (XDR) y al Acinetobacter baumannii . La comprensión de los mecanismos de resistencia y epidemiología. de estos patógenos es crítico para el desarrollo de nuevos antibacterianos y para decisiones de tratamiento individuales, que a menudo implican alternativas a los antibióticos β-lactámicos.
Introducción
Las bacterias gran-negativas tienen una delgada pared celular de peptidoglicano intercalada entre sus membranas interna y externa. Esto es distinto de las bacterias gran-positivas que tienen una pared celular gruesa de peptidoglicano. Las bacterias gran-negativas son de naturaleza ubicua y causan infección en múltiples sitios corporales, como el tracto urinario, el tracto respiratorio inferior, el tracto biliar y el torrente sanguíneo, entre otros.
Debido en gran parte a la presión selectiva del uso de antibióticos, la resistencia ha aumentado significativamente en bacterias gram-negativas en las últimas dos décadas. Este aumento de la resistencia ha sido bastante significativo para los pacientes, los médicos y el sistema de salud en general, ya que la resistencia a los antibióticos en las infecciones bacterianas gram-negativas se ha asociado con un aumento de la mortalidad y mayores costos de atención médica en relación con las infecciones con cepas bacterianas más susceptibles.
La adopción del genotipado y la secuenciación del genoma completo de grandes conjuntos de aislados bacterianos clínicos ha ampliado enormemente nuestro conocimiento de cómo surge la resistencia a los antibióticos. Las bacterias han demostrado un conjunto diverso de mecanismos para degradar los antibióticos, modificar el sitio objetivo del antibiótico o modular la entrada/salida de antibióticos dentro o fuera de la célula bacteriana.
Comprender los mecanismos y la epidemiología de estos mecanismos de resistencia es fundamental. En el sentido más amplio, comprender los mecanismos de resistencia a los antibióticos arroja luz sobre cómo surge la resistencia y cómo se transmite entre las bacterias y los pacientes. El estudio de los mecanismos de resistencia también ha sido importante en la industria farmacéutica, ya que han surgido múltiples agentes novedosos para eludir los mecanismos de resistencia conocidos. Estos agentes generalmente se han desarrollado mediante la modificación de clases de medicamentos que anteriormente han sido aprobados por la FDA para su uso con antibióticos.
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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina
