640- Trigliceridos y RCV

Sniderman AD, Couture P Martin SS, DeGraaf J, Lawler PR, Cromwell WC, Wilkins JT, Thanassoulis G. Hipertrigliceridemia y riesgo cardiovascular: una advertencia sobre probable  confusión metabólica.   J Lipid Res. 2018; 59(7): 1266-1275. McGill University Health Centre, Montreal, Quebec, Canada y otras Instituciones.

Resumen

Los triglicéridos son la herramienta convencional para medir los VLDL, mientras que el colesterol LDL (LDL-C) es la herramienta convencional para medir los LDL. Múltiples estudios epidemiológicos, que incluyen una serie de análisis genéticos, han demostrado que el riesgo cardiovascular está relacionado con los triglicéridos independientemente del LDL-C, y esto ha llevado a una serie de nuevos agentes terapéuticos diseñados específicamente para reducir los triglicéridos en plasma. La hipótesis de los triglicéridos plantea que el aumento de los niveles de triglicéridos aumenta el riesgo cardiovascular y la disminución de los triglicéridos plasmáticos lo disminuye. En este trabajo, examinaremos la validez de la hipótesis de los triglicéridos al detallar las complejidades biológicas asociadas con la hipertrigliceridemia, la evidencia epidemiológica genética a favor de la misma, la evidencia de los ensayos clínicos aleatorizados de fibrato que relacionan los triglicéridos y los resultados clínicos, la integridad de la evidencia de los estudios iniciales de mutaciones novedosas y  los agentes terapéuticos basados ​​en estas mutaciones que disminuyen los triglicéridos. Debido a los múltiples enlaces metabólicos entre VLDL y LDL, intentaremos demostrar que medir los triglicéridos y el LDL-C por sí solos son inadecuados para documentar el perfil de lipoproteínas. Intentaremos demostrar que se debe medir la apoB, así como los triglicéridos y el colesterol, para tener una estimación precisa del estado de las lipoproteínas. 

Introducción

Múltiples líneas de evidencia epidemiológica, incluidos los estudios aleatorización mendelianos más recientes, relacionan los triglicéridos plasmáticos con el riesgo de ECV aterosclerótica. Convencionalmente, el colesterol y los triglicéridos se han considerado como marcadores que representan clases de lipoproteínas separadas y distintas: los triglicéridos son el principal constituyente lipídico de las partículas de VLDL y por lo tanto, identifican niveles elevados de VLDL; mientras que el colesterol es el principal componente lipídico de las partículas de LDL y por lo tanto el LDL-C elevado, identifica niveles elevados de LDL. En este paradigma, se acepta que el componente lipídico de una partícula de lipoproteína es totalmente informativo del riesgo aterogénico asociado con la partícula de lipoproteína. En consecuencia, sobre la base de evidencia epidemiológica, se están desarrollando nuevos agentes terapéuticos con efectos importantes sobre las concentraciones de triglicéridos, pero con poco efecto sobre el LDL-C.

Sin embargo, la hipertrigliceridemia puede reflejar un mayor número de una o más clases de partículas de lipoproteínas ricas en triglicéridos, que tienen diferentes relaciones con el riesgo cardiovascular. La mayoría de las partículas de VLDL apoB son lo suficientemente pequeñas como para entrar en la pared arterial. Por el contrario, la mayoría de las partículas de quilomicrón son demasiado grandes para entrar en la pared arterial y, por lo tanto, el colesterol y los triglicéridos que contienen no son una amenaza para la integridad de la pared arterial. Aunque las partículas de VLDL, en general, representan la mayor parte de la masa de triglicéridos en plasma, la masa de triglicéridos por partícula de VLDL no es uniforme. 

En consecuencia, la hipertrigliceridemia debida a VLDL puede ser la consecuencia de un aumento de la masa de triglicéridos,  por un aumento en el número de partículas de VLDL, o ambos. Además, todos estos pueden variar de forma independiente y sustancial. La composición de las partículas de VLDL y LDL puede cambiar independientemente de sus tasas de producción: intercambios mediados por la proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP) y transferencias de triglicéridos y éster de colesterol entre quilomicrones y partículas de VLDL, por un lado, y LDL y HDL,  por otro lado, que producen partículas VLDL, LDL y HDL de tamaño variable con masas variables de colesterol y triglicéridos.

Los triglicéridos plasmáticos más altos conducen a partículas de VLDL enriquecidas con colesterol y partículas de LDL y HDL disminuidas en colesterol, mientras que los triglicéridos más bajos pueden estar asociados con partículas de apoB enriquecidas con colesterol.  Esta variación en la composición significa que la concentración de partículas de VLDL no puede deducirse de manera confiable de la concentración de triglicéridos en plasma y la concentración de partículas de LDL no puede deducirse de manera confiable de la concentración de LDL-C en plasma........

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 

Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
Ciudad de Buenos Aires, Argentina

639- Coronavirus humano (2019-nCoV)-(NCIP)

Dawei Wang,  Bo Hu, Chang Hu, Fangfang Zhu,  Xing Liu,  Jing Zhang, Binbin Wang, Hui Xiang, Zhenshun Cheng, Yong Xiong, Yan Zhao, Yirong Li, Xinghuan Wang, Zhiyong Peng. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus–Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA Publicado en línea el 07 de febrero de 2020. doi: 10.1001 / jama.2020.1585. Department of Critical Care Medicine, Zhongnan Hospital of Wuhan University, Wuhan, Hubei, China

Puntos clave:  

Pregunta: ¿Cuáles son las características clínicas de los pacientes hospitalizados con una nueva neumonía infectada por coronavirus 2019 (2019-nCoV) (NCIP) en Wuhan, China?

Hallazgos: En esta serie de casos de un solo centro con 138 pacientes con NCIP, el 26% de los pacientes requirieron ingreso a la unidad de cuidados intensivos y el 4,3% falleció. Se sospechaba una transmisión presunta de humano a humano en el hospital de 2019-nCoV en el 41% de los pacientes.

Significado:   En esta serie de casos en Wuhan, China, el NCIP se asoció con frecuencia con la presunta transmisión relacionada con el hospital, el 26% de los pacientes requirió tratamiento en la unidad de cuidados intensivos y la mortalidad fue del 4,3%.

Resumen

Importancia: En diciembre de 2019, se produjo una nueva neumonía por coronavirus (2019-nCoV) en Wuhan, China. El número de casos ha aumentado rápidamente, pero la información sobre las características clínicas de los pacientes afectados es limitada.

Objetivo: Describir las características epidemiológicas y clínicas de NCIP.

Diseño, escenario y participantes: Serie de casos retrospectivos de un solo centro de los 138 pacientes hospitalizados consecutivos con NCIP confirmado en el Hospital Zhongnan de la Universidad de Wuhan en Wuhan, China, del 1 de enero al 28 de enero de 2020; La fecha final de seguimiento fue el 3 de febrero de 2020.

Principales resultados y medidas: Se recopilaron y analizaron datos epidemiológicos, demográficos, clínicos, de laboratorio, radiológicos y de tratamiento. Se compararon los resultados de los pacientes críticos y los pacientes no críticos. Se sospechaba una posible transmisión relacionada con el hospital si un grupo de profesionales de la salud o pacientes hospitalizados en las mismas salas se infectaban y se podía rastrear una posible fuente de infección.

Resultados:   De 138 pacientes hospitalizados con NCIP, la mediana de edad fue de 56 años (rango intercuartil, 42-68; rango, 22-92 años) y 75 (54,3%) eran hombres. Se sospechaba que la transmisión asociada al hospital era el supuesto mecanismo de infección para los profesionales de la salud afectados (40 [29%]) y de los pacientes hospitalizados (17 [12,3%]). Los síntomas comunes incluyeron fiebre (136 [98.6%]), fatiga (96 [69.6%]) y tos seca (82 [59.4%]). Linfopenia (recuento de linfocitos, 0.8 × 10(9)/ L [rango intercuartil {IQR}, 0.6-1.1]) ocurrió en 97 pacientes (70.3%), tiempo prolongado de protrombina (13.0 segundos [IQR, 12.3-13.7]) en 80 pacientes (58%) y lactato deshidrogenasa elevada (261U/L [RIC, 182-403]) en 55 pacientes (39,9%). Las tomografías computarizadas de tórax mostraron sombras irregulares bilaterales u opacidad de vidrio esmerilado en los pulmones de todos los pacientes. La mayoría de los pacientes recibieron terapia antiviral (oseltamivir, 124 [89.9%]), y muchos recibieron terapia antibacteriana (moxifloxacina, 89 [64.4%]; ceftriaxona, 34 [24.6%]; azitromicina, 25 [18.1%]) y terapia con glucocorticoides (62 [44,9%])………...............................
Las pruebas de RT-PCR se realizaron en hisopos de garganta siguiendo un método descrito previamente. Los kits de prueba RT-PCR (Shanghai Bio-germ Medical Technology Co Ltd)  fueron recomendados por el Centro Chino para el Control y Prevención de Enfermedades. Se usó el mismo técnico y la misma marca del kit de prueba para todas las pruebas de RT-PCR informadas; tanto los controles internos como los controles negativos se realizaron de manera rutinaria con cada lote de pruebas.

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
Ciudad de Buenos Aires, Argentina

638- Riesgo cardiovascular y LDL

Moderadores:  Joe M. El-Khoury Alan T. Remaley. Expertos: Børge G. Nordestgaard, Harvey W. Kaufman, Samia Mora, Jing Cao, Jeffrey W. Meeusen. Q/A: Perspectivas sobre el panorama cambiante de la medición del riesgo cardiovascular relacionado con el LDL. Clinical Chemistry 2019; 65 (12): 1487–1492. Department of Laboratory Medicine, Yale University, New Haven, USA 

El laboratorio clínico desempeña un papel fundamental en la evaluación del riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD) . Desde la década de 1970, esta evaluación de laboratorio se ha realizado principalmente a través de pruebas en el panel de lípidos, que incluía colesterol, triglicéridos (TG) y colesterol HDL (HDL-C) basados ​​en muestras de suero o plasma en ayunas. Hasta el advenimiento de las pruebas directas de colesterol LDL (LDL-C) hace aproximadamente 20 años, el LDL-C fue estimado casi exclusivamente por la ecuación de Friedewald (válida cuando TG es menor de 400 mg/dL), y hasta la fecha en la gran mayoría de los casos el LDL-C todavía se calcula. Este paradigma de pruebas ha experimentado cambios sustanciales durante la última década, con la aparición de nuevas investigaciones y directrices que recomiendan enfoques alternativos para la evaluación de laboratorio del riesgo de ASCVD.

Ya en 2009, varias asociaciones de laboratorios clínicos comenzaron a recomendar el uso de una muestra sin ayuno para paneles lipídicos de rutina como resultado de varios estudios que respaldan su uso en la evaluación del riesgo cardiovascular. En 2013, Martin y sus colegas informaron una nueva ecuación para estimar LDL-C que era más precisa que la ecuación de Friedewald en comparación con el método de ultracentrifugación (también conocido como cuantificación β). Se informó que esta nueva ecuación superaba el pobre desempeño de la ecuación de Friedewald a TG mayores de  150 mg /dL y a bajas concentraciones de LDL-C (menor de 70 mg/dL), que ahora puede ser más común y clínicamente relevante debido al uso de una terapia hipolipemiante más efectiva. No todos los estudios, sin embargo, han mostrado una diferencia significativa entre las ecuaciones de LDL-C antiguas y nuevas en comparación con la ultracentrifugación preparativa, que es el método estándar de oro para medir LDL-C. Sin embargo, muchos laboratorios clínicos y al menos un proveedor de reactivos importante cambiaron a la nueva ecuación en 2017.

En 2018, the American College of Cardiology y the American Heart Association (ACC/AHA) publicaron nuevas pautas sobre el manejo del colesterol en la sangre. En particular, estas pautas respaldaron el uso de especímenes sin ayuno; clasificó el aumento de las concentraciones de lipoproteína (a), proteína C reactiva de alta sensibilidad, TG y apolipoproteína B (apoB) como factores que aumentan el riesgo; y recomendó su consideración en pacientes con riesgo intermedio de ASCVD. También recomendaron el uso de la ecuación de Martin (también conocida como la ecuación de Martin-Hopkins) para especímenes con bajo LDL-C. Además, en 2017, la FDA de EE. UU. aprobó una nueva prueba directa para LDL-C (sdLDL-C), que en 3 grandes estudios clínicos (Estudio de descendientes de Framingham, Estudio de riesgo de aterosclerosis en comunidades, y el Estudio Multiétnico de Aterosclerosis) se encontró que era potencialmente útil para la predicción de riesgo de ASCVD.

Para abordar todos estos nuevos desarrollos, invitamos a un grupo de expertos compuesto por cardiólogos, epidemiólogos, investigadores y bioquimicos clínicos para que compartan sus puntos de vista sobre estos temas. 

Preguntas a considerar (Q/A)

1.  ¿Qué ecuación estás usando actualmente para estimar el LDL-C y bajo qué circunstancias? ¿Cuándo recomienda una prueba alternativa como un LDL-C directo?
2. ¿Por qué eligió implementar (o no) las nuevas ecuaciones para calcular LDL-C, como la ecuación de Martin?
3. ¿Qué piensa sobre la utilidad de informar HDL-C, que no es particularmente útil a la luz de las nuevas pautas 2018-AHA/ACC?
4. ¿Cómo ha cambiado el uso de la prueba de apoB en su laboratorio desde que las nuevas pautas AHA / ACC de 2018 lo han recomendado para su consideración en pacientes con riesgo intermedio de ECV? Si no ha cambiado, ¿por qué no?
5. ¿Ha notado algún efecto de la nueva recomendaciones de las pautas de la AHA/ ACC de 2018 de que las muestras sin ayunar son adecuadas para la detección inicial de lípidos? En su opinión, ¿cuáles son los pros y contras de esta recomendación?
6. Ahora que está disponible una prueba de alto rendimiento aprobada por la FDA compatible con analizadores de química clínica estándar para sdLDL-C, ¿cómo cree que cambiará las pruebas de LDL para evaluar el riesgo de ECV?............

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
Ciudad de Buenos Aires, Argentina

637- Medición de hs-cTnT en el IAM

Mueller-Hennessen , Mueller C, Giannitsis E, Biener M, Vafaie M, deFilippi CR, Christ M, Ordóñez-Llanos J, Panteghini M, Plebani M, Verschuren F, Melki D, French JK, Christenson RH, Body R, McCord J, Dinkel C, Katus HA, Lindahl B; TRAPID-AMI Investigators. Es posible que no se requiera un muestreo en serie de troponina T cardíaca de alta sensibilidad para la predicción del diagnóstico de infarto agudo de miocardio en pacientes con dolor torácico con una concentraciones alta anormal en su presentación. Clin Chem. 2017; 63(2):542-551- Department of Internal Medicine III, Cardiology, Angiology & Pulmonology, Heidelberg University Hospital, Heidelberg, Germany, más 15 Instituciones.

Resumen

Antecedentes: Las pautas para diagnosticar el infarto agudo de miocardio (IAM) recomiendan incrementos de cambios cinéticos en la concentración sanguínea inicial de troponina cardíaca (cTn) para mejorar el diagnóstico de IAM. Presumimos que los cambios cinéticos pueden no ser necesarios en pacientes que presentan cTn altamente anormal.

Métodos: Los pacientes que se presentaban al Servicio de Urgencia con sospecha de IAM fueron incorporados a este estudio diagnóstico prospectivo. Evaluamos el valor predictivo positivo (VPP) de las concentraciones sanguíneas iniciales de troponina T cardíaca de alta sensibilidad solo y en combinación con cambios cinéticos para el IAM. Se evaluaron los cambios relativos predefinidos (δ cambio de mayor del 20%) y los cambios absolutos (Δ cambio mayor de 9.2 ng/L) dentro de diferentes intervalos de tiempo (1 h, 2 h, y 4–14 h después de la presentación). El diagnóstico final fue adjudicado por 2 cardiólogos independientes.

Resultados: Entre 1282 pacientes, 213 (16,6%) pacientes tuvieron un diagnóstico final de IAM. Para la predicción del IAM, los VPP aumentaron de 48.8% para un hs-cTnT inicial mayor de 14 ng / L a 87.2% para 60 ng/L, mientras que los VPP se mantuvieron sin cambios para concentraciones más altas de hs-cTnT al inicio del estudio (87.1% para ambos, mayor de  80 ng/L y mayor de 100 ng/L). Con la adición de un cambio de Δ relativo del 20%, los VPP no mejoraron aún más en pacientes con valores basales de hs-cTnT mayor de 80 ng/L utilizando los intervalos de 1 h (84.0%) y 2 h (88.9%), y solo mínimamente cuando se extienden el intervalo de 4 a 14 h (91.2% para mayor de  80 ng/L y 90.4% para mayor de 100 ng/L, respectivamente). Se observaron hallazgos similares al aplicar cambios absolutos.

Conclusiones: En pacientes con dolor torácico con concentraciones de hs-cTnT altamente anormales en la presentación, es posible que no se requieran extracciones de sangre posteriores, ya que no proporcionan un aumento de su valor diagnóstico para la predicción del diagnóstico de IAM.

Introducción

De acuerdo con la definición universal de infarto agudo de miocardio (IAM), se requiere un aumento o disminución de la troponina cardíaca (cTn) con al menos un nivel de concentración por encima del límite superior de referencia para establecer un diagnóstico de IAM. Para diferenciar los aumentos de cTn agudos de los crónicos causados ​​por enfermedades asociadas de origen cardíaco y no cardíaco, se sugirió la aplicación de cambios cinéticos. Aunque el descarte seguro del IAM es importante para evitar el aumento de pacientes de los departamentos de emergencia (DE), el descarte temprano y preciso del infarto de miocardio (IM) es crucial ya que estos pacientes pueden beneficiarse de las intervenciones terapéuticas aceleradas.

Estudios previos ya mostraron que la combinación de las concentraciones de corte del percentil 99 al ingreso con los cambios seriales de cTn condujo a un aumento significativo en los valores predictivos positivos para IAM tan pronto como 3 h después del ingreso. Sin embargo, en pacientes con concentraciones de cTn altamente anormales al inicio del estudio, no está claro si las pruebas en serie y la aplicación de cambios cinéticos mejoran significativamente el diagnóstico del IAM.

Actualmente, la definición universal de IAM y las pautas del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (NSTE-ACS) establecen que un patrón ascendente o descendente no es absolutamente necesario para el diagnóstico de IAM en condiciones de alta probabilidad pretest de IM o cTn basal de concentracion elevada. Por lo tanto, el objetivo principal de nuestro estudio fue evaluar la hipótesis de que en pacientes con una concentración de troponina T cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTnT) notablemente anormal al ingreso y, por lo tanto, alta probabilidad de IAM, la medición de hs-cTnT en serie no implica mejorar en forma significativa la predicción de un diagnóstico final de IAM……

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636- Cuarta definición universal de infarto de miocardio (2018)

Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Bernard R. Chaitman, Jeroen J. Bax, David A. Morrow, Harvey D. White and The Executive Group on behalf of the ESC/ACC/ AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Cuarta definición universal de infarto de miocardio (2018) Journal of the American College of Cardiology 2018 72(18) 

Los siguientes son puntos clave para recordar  este documento de consenso de expertos sobre la cuarta definición universal de infarto de miocardio (IM):

1. El actual (cuarto) Documento Universal de Consenso de Expertos para la  Definición de MI actualiza la definición de MI para el uso de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn).

2. La detección de un valor elevado de cTn por encima del límite de referencia superior (URL) del percentil 99 se define como lesión miocárdica. La lesión se considera aguda si hay un aumento y/o disminución de los valores de cTn.

3. Los criterios para el IM tipo 1 incluyen la detección de un aumento y/o disminución de cTn con al menos un valor por encima del percentil 99 y con al menos una de los siguientes situaciones:

a. Síntomas de isquemia miocárdica aguda;

b. Nuevos cambios electrocardiográficos isquémicos (ECG);

c. Desarrollo de ondas Q patológicas;

d. Pruebas de imagen de una nueva pérdida de miocardio viable o una nueva anormalidad en el movimiento de la pared regional en un patrón consistente con una etiología isquémica;

e. Identificación de un trombo coronario por angiografía que incluye imágenes intracoronarias o por autopsia.

4. Los criterios para el IM tipo 2 incluyen la detección de un aumento y/o disminución de cTn con al menos un valor por encima del percentil 99 y evidencia de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno miocárdico no relacionado con la trombosis coronaria, que requiere al menos uno de las siguientes situaciones:

a. Síntomas de isquemia miocárdica aguda;

b. Nuevos cambios en el ECG isquémico;

c. Desarrollo de ondas Q patológicas;

d. Pruebas de imagen de una nueva pérdida de miocardio viable, o una nueva anormalidad en el movimiento de la pared regional en un patrón consistente con una etiología isquémica.

5. La lesión de miocardio en procedimientos cardíacos se define arbitrariamente por aumentos de los valores de cTn (mayor 99 percentil URL) en pacientes con valores basales normales (mayor 99 percentil URL) o un aumento de los valores de cTn mayor 20% del valor basal cuando está por encima del percentil 99 , pero es estable o está cayendo.

6. El IM relacionado con la intervención coronaria se define arbitrariamente por la elevación de los valores de cTn mayor de 5 veces la URL del percentil 99 en pacientes con valores basales normales. En pacientes con cTn eleva previa al procedimiento en los que los niveles de cTn son estables (menor20% de variación) o caen, la cTn posterior al procedimiento debe aumentar en mas del 20%. Sin embargo, el valor absoluto posterior al procedimiento aún debe ser al menos cinco veces mayor que la URL del percentil 99. Además, se requiere uno de los siguientes elementos:

a. Nuevos cambios en el ECG isquémico;

b. Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas;

c. Hallazgos angiográficos compatibles con una complicación de limitación del flujo del procedimiento, como disección coronaria, oclusión de una arteria epicárdica mayor u oclusión / trombo de rama lateral, interrupción del flujo colateral o embolización distal.

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
Ciudad de Buenos Aires, Argentina

635- Intervalos de referencia en pediatría

Houman Tahmasebi, Victoria Higgins, Angela W.S. Fung, Dorothy Truong, Nicole M.A. White-Al Habeeb, Khosrow Adeli. Intervalos de referencia pediátricos para marcadores bioquímicos: brechas, desafíos, iniciativas nacionales recientes y perspectivas futuras. EJIFCC. 2017: 28(1): 43–63.  CALIPER Program, Pediatric Laboratory Medicine, The Hospital for Sick Children and  Department of Laboratory Medicine and Pathobiology, Faculty of Medicine, University of Toronto, Canada.

Resumen

Los intervalos de referencia proporcionan información valiosa a los médicos en su interpretación de los resultados cuantitativos de las pruebas de laboratorio, y son críticos en la evaluación de la salud del paciente y en la toma de decisiones clínicas. El intervalo de referencia sirve como un punto de referencia asociado a la salud con el que comparar el resultado de una prueba individual. Si bien el concepto de intervalos de referencia y su utilidad parecen sencillos, el proceso de establecer intervalos de referencia precisos y confiables es considerablemente complejo Actualmente, muchas pruebas de laboratorio pediátricas se interpretan de manera inapropiada utilizando intervalos de referencia derivados de poblaciones adultas, poblaciones pediátricas hospitalizadas o de tecnología obsoleta y/o inexacta. Así, muchos intervalos de referencia pediátricos utilizados en laboratorios de diagnóstico están incompletos y pueden ser inapropiados para uso clínico. El uso de intervalos de referencia inadecuados afecta la toma de decisiones clínicas y tiene posibles efectos perjudiciales en la calidad de la atención médica del paciente, incluido el diagnóstico erróneo, el diagnóstico retrasado, los tratamientos inapropiados y el riesgo del paciente. Estas son brechas críticas en la atención médica pediátrica y es imprescindible actualizar y establecer intervalos de referencia apropiados para las poblaciones pediátricas en función de estratificaciones específicas por edad y sexo. En la presente revisión, se discutirán temas específicos, desafíos y deficiencias en los intervalos de referencia pediátricos para marcadores bioquímicos. Se examinarán los primeros estudios con pacientes hospitalizados. seguido de una revisión de las recientes iniciativas nacionales y mundiales sobre el establecimiento de intervalos de referencia de población pediátrica sana. Destacaremos los logros e hitos del proyecto CALIPER Canadiense, incluido el establecimiento de un bio-banco integral y una base de datos que ha abordado varias de estas brechas críticas. El mandato de CALIPER es establecer y proporcionar intervalos de referencia pediátricos completos y actualizados en todos los marcadores bioquímicos de la enfermedad pediátrica. CALIPER también ha comenzado iniciativas de traducción de conocimiento para difundir sus datos a través de publicaciones revisadas por pares, una base de datos en línea y una aplicación de teléfono inteligente para permitir un mayor acceso a los datos del intervalo de referencia pediátrica CALIPER.

Introducción

La medición de biomarcadores de enfermedades en laboratorios clínicos se utiliza para detectar, diagnosticar y controlar una amplia gama de afecciones médicas. Para interpretar los resultados de estas pruebas de laboratorio, los médicos comparan los resultados de las pruebas de pacientes con un intervalo de referencia, definido como los valores típicos derivados de una población sana. Estadísticamente, los intervalos de referencia se definen como los valores limites que denotan un porcentaje específico (típicamente el 95% central) de los valores de una población de referencia aparentemente sana con un 90% de confianza. 

En el modelo de distribución central 95%, los límites de referencia se determinan mediante el cálculo de los percentiles 2,5 º y 97.5 º  de los resultados de la prueba. En este caso, un total del 5% de los valores puede interpretarse como un riesgo anormal o mayor de enfermedad y requiere un mayor seguimiento e investigación. En otros casos, la definición del intervalo de referencia puede modificarse, donde puede usarse un percentil diferente, o puede usarse el límite superior o inferior si solo una distribución unilateral es clínicamente significativa. Por lo tanto, los intervalos de referencia son una herramienta fundamental en la interpretación de los resultados de las pruebas y sirven como punto de referencia para definir el estado de salud.

Los intervalos de referencia establecidos con precisión son críticos para la toma de decisiones clínicas, ya que la falta o el uso inapropiado de los intervalos de referencia puede tener consecuencias adversas, como diagnóstico erróneo, riesgo para el paciente, tratamiento inapropiado y / o mayores costos de atención médica, todo lo cual afecta la calidad general del paciente. cuidado de la salud. Muchos intervalos de referencia actuales se determinaron hace décadas con instrumentos de laboratorio y metodologías de prueba más antiguos y menos precisos. Además, a medida que se actualizan los instrumentos y los reactivos, los intervalos de referencia no siempre se actualizan adecuadamente.  Con los rápidos avances en tecnología, también hay una falta de datos sobre nuevos biomarcadores de enfermedades emergentes……..

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
Ciudad de Buenos Aires, Argentina