lunes, 30 de abril de 2012

150- Osteoporosis-patología cardiovascular

Rebeca Reyes-Garcíaa, Pedro Rozas-Morenoa,b y Manuel Muñoz-Torresa, Enfermedad cardiovascular y metabolismo óseo. Endocrinol Nutr. 2011;58:353-9.

Resumen

Diferentes estudios epidemiológicos muestran la relación que existe entre osteoporosis, enfermedad cardiovascular y la mortalidad asociada a ésta. Aunque tradicionalmente estas enfermedades se han considerado como procesos independientes relacionados con la edad, como se muestra en este trabajo de revisión, cada vez existe una evidencia más sólida que confirma que ambas entidades comparten mecanismos fisiopatológicos. Entre ellos destacan la relación entre proteínas de origen óseo como la osteocalcina y la osteoprotegerina con la patología vascular. Además, recientemente se han producido diversos avances en el conocimiento de la relación entre metabolismo óseo y metabolismo energético, lo que pudiera tener implicaciones en la patología cardiovascular.

Introducción

La relación entre osteoporosis, enfermedad cardiovascular y la mortalidad asociada a ésta ha sido descrita previamente.Aunque tradicionalmente estas enfermedades se han considerado como procesos independientes relacionados con la edad, cada vez existe una evidencia más sólida que confirma que ambas entidades comparten mecanismos fisiopatológicos. En la presente revisión se hará un breve repaso de los aspectos epidemiológicos, así como de los factores comunes a la enfermedad ósea y la patología vascular que pueden explicar esta relación, con especial atención a los últimos avances en este campo.

Epidemiología

La relación entre baja masa ósea, fracturas y mortalidad cardiovascular está bien documentada. En mujeres con baja masa ósea existe un aumento de la mortalidad cardiovascular que oscila entre un 22 y un 40% por cada descenso de una desviación estándar (DE) de la densidad mineral ósea (DMO) y en varones por cada aumento de una DE en la DMO de cadera disminuye un 24% la mortalidad cardiovascular6. Además, los casos de fallecimiento por enfermedad cardiovascular son un 30% más frecuentes en mujeres con fractura vertebral.

De la misma forma, la masa ósea está reducida en pacientes con enfermedad cardiovascular independientemente de la edad, y la presencia de enfermedad arterial periférica y/o cardiopatía isquémica se asocia a un mayor riesgo de fractura de cadera. También se ha descrito una asociación significativa entre la presencia de infarto de miocardio y una baja DMO y entre la presencia de osteoporosis/osteopenia y un riesgo incrementado de enfermedad coronaria obstructiva en ambos sexos. Por último, se ha descrito una relación entre la presencia de enfermedad cerebrovascular y arteriopatía periférica con baja masa ósea y fracturas por fragilidad.


miércoles, 25 de abril de 2012

149- Obesidad

Paula Álvarez-Castroa, Susana Sangiao-Alvarellosb,c, Iria Brandón-Sandáb, Fernando Cordidob, Función endocrina en la obesidad.  Endocrinol Nutr. 2011; 58:422-32

Resumen

La obesidad se asocia con importantes anomalías en la función endocrina. La hiper insulinemia y la resistencia a la insulina son las dos alteraciones mejor conocidas, aunque sus mecanismos y su significado clínico no están claros. El tejido adiposo se considera un órgano endocrino con secreción hormonal; el aumento en la secreción de leptina, una señal de saciedad, por el adipocito es una alteración característica. En la obesidad hay una disminución en la secreción de hormona de crecimiento; esta alteración en la función somatotropa de la obesidad es funcional y se puede revertir en determinadas circunstancias. El mecanismo fisiopatológico responsable de la hiposecreción de GH en la obesidad es probablemente multifactorial. Existen muchos datos que sugieren que un estado crónico de hipersecreción de somatostatina resulta en una inhibición de la liberación de GH; el aumento de los ácidos grasos libres probablemente contribuye a esta alteración, así como un déficit en la secreción de ghrelina. En mujeres, la obesidad abdominal se asocia a hiperandrogenismo y a niveles disminuidos de proteína transportadora de hormonas sexuales. Los hombres obesos tienen niveles de testosterona y concentraciones de gonadotropinas disminuidos, especialmente en los casos de obesidad mórbida. La obesidad se asocia con un aumento en la tasa de producción de cortisol, que se compensa con un aumento del aclaramiento del mismo, lo cual resulta en niveles plasmáticos de cortisol libre que no se modifican con el aumento del peso corporal. Ghrelina es el único factor orexígeno circulante conocido y se ha visto que se encuentra disminuido en humanos obesos. En la obesidad hay también una tendencia a aumentar las concentraciones de TSH y T3 libre.

Introducción

La obesidad se define como un exceso de grasa corporal. Su manejo clínico es complejo y frecuentemente con pobres resultados. La obesidad abdominal, u obesidad central, refleja la cantidad de grasa visceral y se relaciona de manera directa con la resistencia a la insulina y los eventos cardiovasculares.

Hay una epidemia de sobrepeso y obesidad en todo el mundo. La prevalencia de exceso de peso está creciendo rápidamente a lo largo de EE.UU. y alrededor del 65% de la población adulta tiene sobrepeso u obesidad. Si comparamos el periodo 1976-19803 con 1999-20002, la prevalencia de sobrepeso ha aumentado en un 40% (del 46 al 64,5%) y la prevalencia de obesidad se ha incrementado en un 110% (del 14,5 al 30,5%). España no es ajena a esta epidemia y la prevalencia de obesidad y sobrepeso en nuestro medio ha aumentado de forma dramática, siendo en algunos estudios la prevalencia de exceso de peso (obesidad más sobrepeso) de alrededor del 65% y de obesidad del 25%.


viernes, 20 de abril de 2012

148- Historia de la Insulina

Alberto de Leiva, Eulàlia Brugués y Alejandra de Leiva-Pérez. El descubrimiento de la insulina: continúan las controversias después de noventa años. Endocrinol Nutr. 2011;58:449-56.

Editorial

La introducción de insulina en el tratamiento de la diabetes mellitus representó un impacto clínicosocial, similar al de la antibioterapia. Hacia mediados del siglo XX, los pacientes con instauración de la diabetes mellitus (DM) a los 10 años de edad habían prolongado su esperanza de vida en 34 años adicionales; en 26 años para aquellos pacientes diabéticos diagnosticados a la edad de 30 años, y, finalmente, en 8 años adicionales, para aquellos otros con el diagnóstico inicial a los 50 años de edad.

El 25 de octubre de 1923, los 19 profesores del Karolinska Institutet decidieron en voto secreto la concesión del Premio Nobel de Fisiología y Medicina a Frederick Grant Banting y John James Richard Macleod, del Departamento de Fisiología de la Universidad de Toronto, por el descubrimiento de la insulina, publicado en 1922. Banting fue nominado por GW Crile (Cleveland), FG Benedict (Boston), y August Krogh; Macleod fue propuesto por GN Stuart (Cleveland), y, también por August Krogh. Esta decisión generó reclamaciones, formuladas por el alemán Georg Ludwig Zuelzer, los norteamericanos Ernest Lyman Scott y John Raymond Murlin, y el rumano Nicolae Constatin Paulescu. Años después, Charles Herbert Best, colaborador de Macleod y Banting, también reclamaría para sí mismo la primacía en el descubrimiento.

Experiencias pioneras entre 1890 y 1919 en el tratamiento de la diabetes experimental, mediante la administración de extractos pancreáticos o de implantes subcutáneos de tejido pancreático a perros pancreatectomizados, habían obtenido resultados negativos, con algunas excepciones. Rennie y Fraser, investigadores de Aberdeen Royal Infirmary, investigaron los efectos de los islotes de Langerhans de Lophius piscatorius y otros teleósteos, peces con la peculiaridad de que sus islotes presentan una ubicación anatómica independiente del páncreas.

Entre 1902 y 1904, estos investigadores escoceses administraron extractos de estos islotes a un grupo de cinco pacientes diabéticos, utilizando en unos casos la vía oral, y en otros la hipodérmica. Tan solo en el último caso, una mujer de 59 años, observaron la desaparición de la glucosuria, aunque finalmente los propios investigadores la atribuyeron a un mejor cumplimiento de la dieta……..


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domingo, 15 de abril de 2012

147- Estudio Caso clínico- Enfermedad celíaca

Leann M. Mikesh,1 Sheila E. Crowe,2 Grant C. Bullock,1 Nancy E. Taylor,1 and David E. Bruns1,a. ¿Enfermedad Celiaca Refractaria a una dieta libre de Gluten?. Clinical Chemistry 54:2; 441–446 (2008)


Descripción del caso

Una mujer de 75 años de edad de un hospital externo fue referida debido a signos continuos y sı´ntomas de enfermedad celiaca (enteropatía sensible al gluten) que persistía a pesar de que ella misma reporto haberse integrado a un régimen de dieta sin gluten. La paciente reporto gases excesivos, distensión intestinal, pérdida de peso de 15 libras durante los pasados años, insomnio y salpullido sobre sus extremidades inferiores. La paciente había requerido hospitalizaciones, fluidos intravenosos y continua terapia con corticosteroides por 6meses. Se había hecho un diagnóstico de enfermedad celíaca 6 años antes, basándose en (a) signos y sı´ntomas gastrointestinales característicos con cultivos de heces y análisis de toxina Clostridium difficile negativos, (b) serología positiva para enfermedad celíaca, (c) colonoscopía sin reconocimiento con resultados aleatorios de biopsia normal (d) resultados de la Biopsia del intestino delgado mostrando evidencia de embotamiento de las vellosidades con incremento crónico de inflamación de células. En ese momento, los resultados de laboratorio de la paciente incluían anticuerpo antigliadina (AGA) IgG 0.8 AU(<10 AU), anti-AGA IgA 1.1AU (<5 AU), anti-tejido transglutaminasa (tTG) IgA 9.2 AU (<4 AU) y los valores de IgA total e IgA anticuerpo antiendolisial (EMA) normales. Un escaneo por tomógrafía computarizada resulto negativo para linfoma y una serie gastrointestinal superior y rayos x del intestino delgado con contraste de bario también fueron normales. Los resultados de la biopsia endoscópica obtenidos durante los dos años anteriores mostraron continua atrofia de las vellosidades con linfocitos intraepiteliales. Poco tiempo antes de la remisión de la paciente, biopsias repetidas mostraron embotamiento de vellosidades con aumento de inflamación crónica, hallazgos confirmados por un patólogo gastrointestinal en nuestra institución …………………..































martes, 10 de abril de 2012

146- Marcadores renales II

Javier Peral-Aguirregoitia, Unax Lertxundi-Etxebarria, Ramon Saracho-Rotaeche, Sira Iturrizaga-Correcher, M. José Martínez-Bengoechea. Estimación de la tasa de filtración glomerular para el ajuste posológico de los fármacos: reina la confusión. Nefrologia 2012;32(1):115-7

Cartas al Director

Sr. Director:
Dos hechos recientes nos han animado a escribir esta carta.

Primero. Hace unos 2 ó 3 años que los laboratorios de bioquímica de nuestro entorno, siguiendo las recomendaciones de la National Kidney Foundation, informan de la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) mediante la ecuación MDRD-IDMS (anteriormente MDRD), además del valor de creatinina aislado.
Todavía en octubre de 2011 observamos que:  - La constante de la fórmula MDRD-IDMS utilizada por algunos laboratorios de bioquímica es 186, cuando debería ser 175, ya que la determinación del valor de creatinina en suero está estandarizada mediante IDMS.  - Algunos laboratorios presentan los resultados de MDRD-IDMS como ml/min en vez de ml/min/1,73 m2, lo que puede impulsar a asumir una medida como absoluta, siendo ésta relativa a la superficie corporal del individuo,con potenciales consecuencias en el ajuste de dosis de fármacos.

Segundo. La aparición de una nueva fórmula, CKD-EPI, para la estimación de la biotasa de filtración glomerular (TFG), que, si bien parece mejorar los resultados en cuanto a exactitud y precisión de la ecuación de elección actual MDRD-IDMS, probablemente añadirá todavía más confusión a la hora de elegir una u otra ecuación para el ajuste posológico de medicamentos. Además, recientemente se ha publicado un artículo en esta revista en el que se comparan las fórmulas MDRD-IDMS y CKD-EPI en una población española y queremos remarcar lo que a nuestro parecer es una errata en la tabla 1, donde se describen las fórmulas utilizadas para el cálculo del CKD-EPI: en el caso de los hombres con creatinina > 80 micromoles/ litro, se divide ésta por 0,7, y creemos que debería ser por 0,9

Por todo ello, nos gustaría hacer la siguiente reflexión: Desde la década de los años ochenta hasta fechas recientes, la TFG se ha estimado usando la fórmula que Cockcroft y Gault (CG) publicaron en el año 1976. El resultado obtenido con esta ecuación (realmente una estimación del aclaración de creatinina) se utilizaba para valorar la función renal y para ajustar las dosis de los fármacos que así lo requerían. En este sentido, queremos recalcar que el valor que obtenemos con esta fórmula es absoluto, es decir, que tiene en cuenta el tamaño del individuo (ya que incluye el peso entre sus variables) y ofrece el resultado en ml/min (en individuos que se alejan mucho de la superficie corporal media, se recomienda usar el peso ideal en vez del peso real)…………….







jueves, 5 de abril de 2012

145- Marcadores renales I

Torregrosa, C. Montoliu, A. Urios, N. Elmlili, I. Juan1, M.J. Puchades, M.A. Solís, R. Sanjuán, M.L. Blasco, C. Ramos, P. Tomás, J. Ribes, A. Carratalá, A. Miguel. Biomarcadores precoces de fracaso renal agudo tras angiografía coronaria o cirugía cardíaca en pacientes con síndrome coronario o fallo cardíaco agudos. Nefrologia 2012;32(1):44-52

Antecedentes: El fracaso renal agudo (FRA) es una complicación frecuente tras la cirugía cardíaca y la angiografía coronaria que ensombrece el pronóstico de estos pacientes. El diagnóstico se basa en el ascenso de la creatinina sérica, que es tardío. Es necesaria la identificación y validación de nuevos biomarcadores precoces que permitan intervenciones más tempranas y eficaces. Objetivos: Evaluar la sensibilidad y especificidad de interleuquina-18 (IL-18) en orina, neutrophil gelatinase-associated lipocalin en orina (uNGAL) y cistatina C en suero para la detección precoz del FRA en una población de pacientes con síndrome coronario agudo o fallo cardíaco y sometidos a cirugía cardíaca o cateterismo.

Métodos:  Se incluyeron en el estudio 135 pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos por síndrome coronario agudo o fallo cardíaco por patología coronaria o valvular y a los que se realizaron una angiografía cardíaca o una cirugía cardíaca de revascularización o recambio valvular. Se determinaron los biomarcadores a las 12 horas de la intervención y se monitorizó la creatinina sérica durante los siguientes seis días para el diagnóstico del FRA.

Resultados:  Para NGAL se obtuvo un área bajo la curva ROC (AUC) de 0,983 y para cistatina C e IL-18 de 0,869 y 0,727, respectivamente. Para un punto de corte de NGAL en orina de 31,9 ng/ml la sensibilidad fue del 100% y la especificidad del 91%.

Conclusiones: uNGAL es un marcador precoz de FRA en pacientes con síndrome coronario o fallo cardíaco agudo y sometidos a cirugía cardíaca y angiografía cardíaca, con una capacidad predictiva superior a cistatina o a IL-18.
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