domingo, 30 de mayo de 2021

779- Serologia de la toxoplasmosis

Rochelle Haidee D. Ybañez,  Adrian P. Ybañez, Yoshifumi Nishikawa. Revisión sobre las tendencias actuales del serodiagnóstico de toxoplasmosis en humanos. Front Cell Infect Microbiol. 2020; 10: 204. National Research Center for Protozoan Diseases, Obihiro University of Agriculture and Veterinary Medicine, Obihiro, Japan.

Resumen

La toxoplasmosis es una infección zoonótica de amplia distribución causada por el parásito apicomplexano intracelular obligado Toxoplasma gondii . Se transmite principalmente a través de la ingestión de ooquistes desprendidos por un gato infectado que actúa como su huésped definitivo. La clave para el control y el tratamiento eficaces de la toxoplasmosis es la detección rápida y precisa de T. gondiiinfección. Se han establecido varios métodos de diagnóstico de laboratorio, incluidos los ensayos serológicos más utilizados como la prueba de colorante (DT), prueba de aglutinación directa o modificada (DAT/MAT), prueba de hemaglutinación indirecta (IHA), prueba de aglutinación de látex (LAT), prueba de aglutinación indirecta prueba de inmunofluorescencia (IFAT), pruebas de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA), pruebas inmunocromatográficas (ICT) y western blot. No obstante, la creación de enfoques específicos y fiables para el serodiagnóstico de T.gondiiin, y diferenciar entre las fases aguda y crónica de la infección sigue siendo un desafío. Esta revisión proporciona información sobre las tendencias actuales en el serodiagnóstico de la toxoplasmosis humana. Destaca las ventajas del uso de proteínas recombinantes para pruebas serológicas y proporciona información sobre la posible dirección futura de estos métodos.

Introducción

La toxoplasmosis es una infección zoonótica de amplia distribución causada por el parásito apicomplexano intracelular obligado Toxoplasma gondii. El T. gondii infecta a los seres humanos y a casi todos los animales de sangre caliente, por lo que es uno de los parásitos importantes que afectan la salud pública y la producción animal. Se transmite principalmente a través de la ingestión de ooquistes desprendidos por un gato infectado como hospedador definitivo. 

La toxoplasmosis afecta aproximadamente a un tercio de la población humana mundial. Sin embargo, generalmente es asintomático en individuos inmunocompetentes o puede manifestar síntomas similares a los de la gripe y otros signos clínicos inespecíficos. La enfermedad puede incluso ser grave o mortal en pacientes inmunodeprimidos . La transmisión vertical del parásito a través de la placenta de la madre infectada puede comprometer la vida del feto y de las madres infectadas . La clave para el control y el tratamiento eficaces de la toxoplasmosis depende de la detección precisa de la infección por T. gondii. 

La utilización de métodos de diagnóstico altamente sensibles y específicos es un paso vital en la prevención y el tratamiento de la enfermedad.  Debido a la falta de especificidad de los signos clínicos, el diagnóstico de la infección por T. gondii no se puede realizar mediante la evaluación de las manifestaciones clínicas. El diagnóstico de T. gondii para pacientes inmunodeprimidos generalmente se realiza mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), ensayos de hibridación, aislamiento y análisis histológico. Para los casos congénitos, el diagnóstico se realiza mediante la detección directa del organismo mediante inoculación en ratón, cultivo celular o PCR a partir de muestras extraídas de líquido amniótico, líquido cefalorraquídeo, sangre y orina  y mediante exámenes oftalmológicos y radiológicos. 

Sin embargo, la forma más común de infección por T. gondii es latente, en la que los parásitos generalmente no se encuentran en la circulación, y el aislamiento de los parásitos es particularmente desafiante). Pero como el T. gondii induce una respuesta inmune humoral intensa y a menudo persistente con títulos de anticuerpos detectables, independientemente de las manifestaciones clínicas en los individuos infectados, las pruebas serológicas que detectan respuestas de anticuerpos específicas son necesarias. 

A lo largo de los años, se han establecido varios métodos serológicos para el diagnóstico de la toxoplasmosis y muchos han arrojado resultados satisfactorios. Sin embargo, el desarrollo de enfoques específicos y fiables para el serodiagnóstico de la infección por T. gondii , que idealmente podría diferenciar entre las fases aguda y crónica de la infección, sigue siendo muy complicado. Esta revisión ofrece conocimientos actualizados sobre las tendencias actuales en el serodiagnóstico de la toxoplasmosis humana. Destaca las ventajas del uso de proteínas recombinantes para pruebas serológicas. Además, también se proporciona información sobre la posible dirección futura de estos métodos.

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Las páginas de este blog , se renuevan dentro de 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico-UBA.
Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina




martes, 25 de mayo de 2021

778- Diagnóstico de Chagas

Fernando Abad-Franch. Editor Pierre Buekens. Diagnóstico y evaluación de la curación de la enfermedad de Chagas: jerarquizar formalmente un problema naturalmente jerárquico. PLoS Negl Trop Dis. 2020; 14(10): e0008751.  Núcleo de Medicina Tropical, Faculdade de Medicina, Universidade de Brasília, Brazil. Tulane University, USA

Detección de patógenos en hosts infectados: una cuenta informal

En un artículo reciente de Viewpoint, Alonso-Padilla y sus colegas discuten las dificultades de clasificar con seguridad a un paciente con enfermedad de Chagas como "curado", o con "cura", definida como la "eliminación de los parásitos Trypanosoma cruzi del cuerpo del paciente después del tratamiento".  Este es, por supuesto, un caso particular de un problema mucho más general: los médicos deben clasificar con seguridad a los sujetos como infectados o no con un patógeno para tomar decisiones clínicas, comprender la epidemiología de las enfermedades infecciosas y medir los efectos de las intervenciones terapéuticas o preventivas. .

Sin embargo, la detección de patógenos en los cuerpos infectados no suele ser fácil. Un revés común es que el patógeno puede estar presente en algunas partes del cuerpo del sujeto (por lo que el sujeto está infectado ), pero ausente de la muestra específica utilizada para la prueba, digamos, una gota de sangre. En el caso de la enfermedad de Chagas, el T. cruzi está de hecho ausente del torrente sanguíneo de los sujetos infectados la mayor parte del tiempo, particularmente en la fase crónica, y los parásitos del torrente sanguíneo deberían volverse aún más raros después de que los pacientes tomen medicamentos para matar parásitos. Un resultado negativo de la prueba cuando el patógeno objetivo no estaba disponible para la detección en la muestra analizada difícilmente puede verse como un falso negativo "verdadero"; la prueba dio el resultado correcto a nivel de la muestra, a pesar de que el sujeto estaba infectado. 

Tenga en cuenta que el "objetivo" de detección puede ser el propio patógeno o un biomarcador sustituto, ya sea derivado de un patógeno, como proteínas o ácidos nucleicos, o derivado del huésped, como los anticuerpos.También producen un resultado negativo a pesar de que el objetivo está presente, y por lo tanto disponible para detección , en una muestra dada de un sujeto infectado; esto califica como un verdadero falso negativo. En la práctica, cualquier prueba puede no detectar un patógeno objetivo (o biomarcador) que está presente en una muestra porque todas las pruebas tienen una sensibilidad imperfecta (<1.0). Finalmente, una prueba puede arrojar un resultado positivo a partir de una muestra que no contenía el objetivo. Esto refleja el problema general de la especificidad de la prueba imperfecta. 

En lo que sigue, me centraré en la disponibilidad del objetivo y la sensibilidad de la prueba asumiendo temporalmente una especificidad del 100%; aunque es difícil de garantizar incluso con las mejores prácticas de muestreo y laboratorio, la especificidad puede ser cercana al 100% para la determinación directa de la presencia de patógenos (por ejemplo, a través de métodos parasitológicos basados ​​en microscopía, cultivo o xenodiagnóstico) y para algunas pruebas basadas en ADN (por ejemplo, usando PCR o amplificación isotérmica). Revisaré la especificidad imperfecta al final de mi argumento.......

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jueves, 20 de mayo de 2021

777- Neurocisticercosis-Taenia solium

Héctor H. García , Seth E. O'Neal , John Noh , Sukwan Handali, Colleen Suzanne Kraft, . Diagnóstico de laboratorio de neurocisticercosis (Taenia solium). J Clin Microbiol. 2018 Sep; 56 (9): e00424-18. Unidad de Cisticercosis, Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas, Lima, Perú y Emory University, Atlanta-USA 

Resumen

La neurocisticercosis representa aproximadamente el 30% de todos los casos de epilepsia en la mayoría de los países en desarrollo. El inmunodiagnóstico de la cisticercosis es complejo y está muy influenciado por el curso de la infección, la carga de la enfermedad, la ubicación del quiste y la respuesta inmunitaria del huésped. Por tanto, el enfoque principal del inmunodiagnóstico debería consistir en evaluar si los resultados serológicos concuerdan con el diagnóstico sugerido por las imágenes. La detección de anticuerpos se realiza utilizando antígenos de parásitos purificados con lectina de lentejas en un formato de transferencia de inmuno-electrotransferencia ligado a enzimas, mientras que la detección de antígenos utiliza un ensayo de inmuno-absorción ligado a enzimas (ELISA) basado en anticuerpos monoclonales. Se han desarrollado nuevas configuraciones de ensayo prometedoras para la detección tanto de anticuerpos como de antígenos,

Introducción

La Taenia solium, o  tenia del cerdo, es endémica en la mayoría de los países en desarrollo donde se crían cerdos. La coexistencia de la cría de cerdos domésticos y las malas condiciones sanitarias permite el establecimiento del ciclo de vida del parásito, en el que los cerdos se infectan con la etapa quística larvaria (cisticerco) al ingerir huevos infecciosos de Taenia excretados en las heces de un ser humano portador de la tenia intestinal adulta. Los seres humanos, a su vez, se infectan con la etapa adulta de tenia al ingerir quistes en carne de cerdo mal cocida. Los seres humanos también pueden albergar la etapa larvaria y adquirir cisticercosis por contaminación fecal-oral. Si bien los quistes en la mayoría de los tejidos son asintomáticos y rara vez se notan, los quistes en el sistema nervioso (neurocisticercosis [NCC]) son una causa importante de epilepsia y otras morbilidades neurológicas en regiones de endemicidad. Los casos de NCC se observan en regiones donde no es endémica con una frecuencia cada vez mayor debido a los viajes y la migración. En los Estados Unidos, se estima que ocurren más de 1,800 hospitalizaciones relacionadas con NCC por año. Los costos de hospitalización por cisticercosis superan los de la malaria y todas las demás enfermedades tropicales desatendidas combinadas .

Infección por Cisticercosis

Se sabe muy poco sobre la evolución habitual de las infecciones por cisticercosis humana. En el modelo porcino, los embriones contenidos en los huevos de tenia ingeridos se liberan, atraviesan la mucosa intestinal, migran a través del sistema circulatorio y se convierten en cisticercos que alcanzan su tamaño definitivo en 3 a 4 meses. Los cisticercos se encuentran típicamente en el tejido muscular y subcutáneo y con menos frecuencia en el sistema nervioso. No hay razón para sospechar que este proceso inicial sea diferente en humanos que en cerdos.

Neurocisticercosis

En general, se acepta que, aunque la cisticercosis humana afecta a múltiples tejidos, el sistema inmunológico del huésped suele destruir el parásito y sobrevive principalmente en sitios inmunológicamente privilegiados como el cerebro o el ojo. Es más probable que la infección del sistema nervioso produzca síntomas prominentes y, por lo tanto, es más probable que se diagnostique que las infecciones de otros tejidos. A pesar de esto, la mayoría de las infecciones permanezcan sin diagnosticar durante meses o años. La evidencia de una gran serie de casos de NCC ocurridos en soldados británicos que sirvieron en la India durante un período definido demostró que en una proporción significativa de casos, los síntomas neurológicos se presentan años después de la infección.

El proceso por el cual los embriones invaden el sistema nervioso central no se ha dilucidado claramente. Sin embargo, una vez que se establece la infección, la evolución de los cisticercos en el sistema nervioso humano sigue un curso algo predecible. Los quistes cerebrales intraparenquimatosos viables se convierten en vesículas redondeadas compuestas por una fina membrana parasitaria llena de un líquido claro similar al líquido cefalorraquídeo y que contiene una cabeza de tenia retraída (escólex). 

Existe evidencia de que el parásito emplea múltiples mecanismos de evasión inmunitaria activa para evitar el reconocimiento. La inflamación periquística en esta etapa inicial es mínima o inexistente. En algún momento, el sistema inmunológico del huésped detecta el parásito y lanza una respuesta celular con inflamación perilesional local que conduce gradualmente a la muerte del quiste. El líquido dentro del quiste se vuelve turbio y denso, se encoge y el tejido parásito remanente finalmente se elimina o se reemplaza con una calcificación residual......

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Bioquímico-Farmacéutico-UBA.
Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina



domingo, 16 de mayo de 2021

776- Tipificacion de giardias

Adriana Higuera, Marina Muñoz, Myriam Consuelo López, Patricia Reyes, Plutarco Urbano, Oswaldo Villalobos, Juan David Ramírez. Desarrollo de un esquema de tipificación de secuencias multilocus para Giardia.  Genes (Basel). 2020; 11(7): 764. Grupo de Investigaciones Microbiológicas-UR (GIMUR), Departamento de Biología, Facultad de Ciencias Naturales, Universidad del Rosario, Colombia

Resumen

La Giardia intestinalis es un protozoo intestinal que se encuentra con mayor frecuencia en los seres humanos. Se ha agrupado en 8 ensamblajes (AH). Los marcadores como el gen de la glutamato deshidrogenasa, la triosa fosfato isomerasa y la beta-giardina (beta-giardina) se han utilizado ampliamente para la genotipificación. Además, se han propuesto diferentes dianas genéticas como una alternativa valiosa para evaluar la diversidad y genética de este microorganismo. Así, nuestro objetivo fue evaluar nuevos marcadores para el estudio de la diversidad y estructura genética intra-taxa de G. intestinalisin silico y en ADN obtenido de muestras de heces. Analizamos nueve genes constitutivos en 80 secuencias genómicas completas y en un grupo de 24 muestras de heces de Colombia. La diversidad alélica se evaluó por locus y para la secuencia concatenada de nueve loci que podían discriminar hasta 53 alelos. Las reconstrucciones filogenéticas nos permitieron identificar conjuntos de AI, AII y B. Encontramos evidencia de eventos de recombinación intra e interensamblaje. El análisis de la estructura de la población mostró una diferenciación genética entre los conjuntos analizados.

1. Introducción

La Giardia intestinalis (sinónimo G. lamblia , G. duodenalis ), un protozoo eucariota unicelular, es la causa más común de diarrea parasitaria en humanos en todo el mundo. Infecta aproximadamente al 2% de los adultos y entre el 6% y el 8% de los niños en los países desarrollados. Aproximadamente el 33% de las personas han tenido giardiasis en los países en desarrollo. La transmisión de este protozoo se considera tanto zoonótica como zooantroponótica, ya que está presente en animales domésticos y salvajes. La frecuencia de transmisión entre los huéspedes no está clara . Aún así, se sabe que existe un riesgo de propagación masiva.

Se han utilizado diferentes herramientas moleculares  y marcadores genéticos  con diferentes tasas de mutación para evaluar la variación inter e intraespecífica de G. intestinalis , basándose  principalmente en 3 loci: β-giardina, triosa-fosfato-isomerasa y glutamato deshidrogenasa. Estos loci apoyaron la identificación de ocho ensamblajes, denominados de la A a la H. Estos ensamblajes pueden ser específicos del anfitrión  y han permitido la determinación de los ensamblajes A y B como los más frecuentes , siendo el ensamblaje B el más común en humanos . El ensamblaje B también se asocia con una enfermedad más grave y prolongada y se considera el más virulento . También se han establecido subconjuntos, como AI, AII, AIII, BIII y BIV , utilizando los loci anteriores. Sin embargo, a pesar de su utilidad, estos marcadores de tipificación han producido resultados contradictorios o de baja resolución al identificar ensamblajes en algunas muestras.

Algunos autores han propuesto el estudio de nuevos genes , que, cuando se añaden a los marcadores utilizados habitualmente, podrían dilucidar mejor la diversidad intraespecífica, junto con la heterocigosidad de nucleótidos, la divergencia alélica e incluso los procesos de recombinación e intercambio inter/intragenético. Esta posibilidad se estudia mediante polimorfismos de un solo nucleótido y análisis filogenéticos e incluso genómica comparativa. Dichos análisis indican que los procesos sexuales o meióticos pueden promover la generación de cepas más virulentas o ampliar su rango de hospedadores. Además, la exploración de otros marcadores genéticos permitirá la caracterización de subconjuntos no claramente establecidos en el ensamblaje E y quizás otros, y proporcionará la información necesaria sobre las subestructuras de los ensamblajes C, D, F y G.

Es necesaria la evaluación de regiones adicionales del genoma de G. intestinalis para identificar nuevos marcadores para comprender su diversidad y evolución. Dichos marcadores deben poseer suficiente poder discriminatorio para establecer agrupaciones relacionadas con factores epidemiológicos. Por lo tanto, la investigación de nuevos marcadores debe centrarse en la detección y tipificación, y permitir inferencias adicionales sobre la reproducción, la evolución, el potencial zoonótico y la estructura de la población.

Hay pocos estudios disponibles sobre G. intestinalis que buscaran abordar marcadores genéticos adicionales. Sin embargo, generar análisis multilocus es esencial para comprender las características genéticas de las cepas circulantes en diferentes regiones geográficas y monitorear su evolución y adaptación. Dicho análisis fomentará el diseño de estrategias para reducir la incidencia de infecciones . En el presente estudio, evaluamos diferentes loci codificadores de enzimas constitutivas involucradas en vías metabólicas, como la glucólisis y el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA), enfocados en identificar características genotípicas de G. intestinalis,  probando en secuencias de genoma completo (WGS) disponibles públicamente y posteriormente analizar estos marcadores en el ADN de muestras de heces de algunas regiones de Colombia. Nuestros nuevos marcadores propuestos son capaces de dilucidar la diversidad, la estructura de la población y los posibles eventos de recombinación entre y dentro de los ensamblajes de G. intestinalis .......


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Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico-UBA.
Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina



sábado, 15 de mayo de 2021

11º Aniversario



Estimado/a  Colega,

El 15 de Mayo de 2010, inicie mis tareas en este blog y deseo celebrar su 11º Aniversario. Es un blog de actualización profesional destinado a colegas bioquímicos y médicos. Mi agradecimiento a todos sus lectores y en especial a la Asociación Bioquímica Argentina, que me honra al poner un link del mismo en su pagina Web. Solo me resta transcribir el contenidos de la pagina inicial donde me impuse los objetivos del mismo y que los he mantenido en el tiempo.          

...."Las nuevas técnicas de comunicación permiten poder escribir y transmitir inquietudes, sueños e ideales a otras personas que tienen similares o diferente punto de vista. El blog es una forma de hacerlo y lo que se expresa en ellos están fuera del control y el arbitrio de personas, grupos o instituciones de cualquier tipo y es exclusiva responsabilidad de su autor. Este  blog  está dedicado a Bioquímica Clínica y lo voy a desarrollar teniendo todo ello en cuenta. Adelanto que no me impondré límites en los temas que voy a tratar; serán tópicos de carácter científicos, técnicos, institucionales y habrá algunas publicaciones de mi autoría. Las páginas se renuevan automáticamente cada 3-5 días y será un placer compartir con ustedes lo que publique. También les agradeceré sus criticas y difusión"......
                                                                                                                       
Cordiales saludos. 
                                                                                           
Dr. Anibal E. Bagnarelli
Bioquímico-Farmacéutico, UBA. 
Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina

                                                                                              



                                                                                                                                         

lunes, 10 de mayo de 2021

775- Invasión del huésped por amebas

Abigail Betanzos, Cecilia Bañuelos, Esther Orozco. Invasión del huésped por amebas patógenas: alteración epitelial por proteínas parasitarias. Genes (Basel). 2019; 10(8): 618. Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT), Mexico City, Mexico

Resumen

El epitelio representa la primera y más extensa línea de defensa contra patógenos, toxinas y agentes contaminantes en humanos. En general, los patógenos han desarrollado estrategias para superar esta barrera y utilizarla como entrada al organismo. La Entamoeba histolytica, Naegleria fowleri y el Acanthamoeba spp. son amebas principalmente responsables de disentería intestinal, meningo-encefalitis y queratitis, respectivamente. Estas amebas causan importantes tasas de morbilidad y mortalidad. Por lo tanto, la identificación, caracterización y validación de moléculas que participan en las interacciones huésped-parásito pueden proporcionar objetivos atractivos para intervenir oportunamente en el progreso de la enfermedad. En este trabajo presentamos un compendio de adhesinas, lectinas, proteasas, hidrolasas, quinasas y otras del parásito, que participan en eventos patogénicos clave. Se hace especial hincapié en el análisis de diversas moléculas y mecanismos implicados en la interacción de los parásitos con los receptores de la superficie epitelial, cambios en los marcadores de unión epitelial, implicaciones en la función de barrera, entre otros. Esta revisión permite la evaluación de la interacción inicial huésped-patógeno,

1. Introducción

Aproximadamente 15 millones de muertes anuales en todo el mundo están directamente relacionadas con enfermedades infecciosas. Las enfermedades desatendidas y las infecciones asociadas a la asistencia sanitaria, así como los patógenos nuevos y emergentes, son desafíos cada vez mayores . Por lo tanto, la investigación adicional debe abordar  lagunas existentes en el conocimiento de la biología de los parásitos, las interacciones huésped-parásito, los mecanismos de patogénesis, la evasión de la respuesta inmune del huésped y el desarrollo de parásitos fármaco-resistentes. La entrada de patógenos al huésped ocurre típicamente a través de cavidades naturales como la boca, ojos, nariz o aberturas genitales, o por heridas que rompen la barrera cutánea, en general cubiertas o revestidas por epitelios.

Los epitelios están formados por láminas de células fuertemente cohesivas, que cubren o recubren las superficies del cuerpo, como la piel, el intestino, la nariz y otras, y también funcionan como glándulas secretoras, como el tejido salival y el páncreas. Las funciones epiteliales se deben en gran medida a la disposición de las células, unidas firmemente entre sí mediante estructuras adhesivas, que anclan el cito-esqueleto de cada célula a sus vecinas y a los componentes de la matriz extracelular (MEC) subyacente o circundante . Estas estructuras adhesivas, conocidas como uniones intercelulares (IJ), se organizan principalmente en uniones estrechas (TJ), uniones adherentes (AJ) y desmosomas (DSM), y se localizan en la membrana celular lateral .

Las uniones estrechas son el contacto célula-célula más apicolateral y representan el primer desafío para los patógenos que penetran en el epitelio del huésped . Están compuestos de proteínas transmembrana (TM), como ocludina, claudinas y moléculas de adhesión de unión (JAM), que forman dimeros con sus proteínas equivalentes de las células vecinas; y por la placa citoplasmática, formada por proteínas de zonula occludens (ZOs), cingulina, guanilato quinasas asociadas a membrana con estructura de dominios invertidos y proteínas de partición defectuosa (PARs), que se unen al citoesqueleto de actina.  

Las uniones estrechas regulan el flujo de macromoléculas e iones a través de la ruta paracelular y también mantienen la polarización de lípidos y proteínas en la membrana plasmática. Detrás de los TJ, se encuentran AJ y DSM. Dan fuerza al epitelio y lo preservan como una valla fuerte y selectiva contra patógenos y compuestos dañinos. Las uniones adherentes mantienen la integridad de las TJ y la homeostasis tisular. Algunas proteínas AJ (afadina, nectina y β-catenina) participan en la señalización intracelular y la regulación transcripcional. Otros, como las glicoproteínas TM de la superfamilia cadherina (E-cadherina), tienen colas citoplasmáticas que se unen a cateninas, que interactúan con el citoesqueleto de actina, dando una actividad adhesiva completa a las células. Los desmosomas mantienen la integridad del epitelio mediante fuertes enlaces extracelulares unidos a los filamentos intermedios. También están constituidos por cadherinas (desmogleína y desmocolina) que establecen la interfaz adhesiva de estas estructuras e interactúan con las proteínas de la placa (desmoplaquina, placofilina y placoglobina) para permitir el contacto con proteínas intermedias de enlace de filamentos .

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miércoles, 5 de mayo de 2021

774- Gestión de riesgos en el laboratorio clínico

Sarah W Njoroge, James H Nichols. Gestión de riesgos en el laboratorio clínico. Ann Lab Med. 2014 Jul; 34(4): 274–278. Department of Pathology, Microbiology, and Immunology, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN, USA.

Resumen

Las pruebas de laboratorio clínico juegan un papel integral en la toma de decisiones médicas y, como tales, deben ser confiables y precisas. Desafortunadamente, ninguna prueba o dispositivo de laboratorio es infalible y pueden ocurrir errores en las fases preanalítica, analítica y posanalítica de la prueba. Por lo tanto, evaluar las posibles condiciones que podrían conducir a errores y describir los pasos necesarios para detectar y prevenir errores antes de que causen daños al paciente es una parte importante de las pruebas de laboratorio. Esto se puede lograr mediante la práctica de la gestión de riesgos. EP23-A es una nueva directriz del CLSI que introduce los principios de gestión de riesgos en el laboratorio clínico. Esta guía toma prestados conceptos de la industria manufacturera y alienta a los laboratorios a desarrollar planes de gestión de riesgos que aborden los riesgos específicos inherentes a cada laboratorio. Una vez que se han identificado los riesgos, el laboratorio debe implementar procesos de control y monitorearlos y modificarlos continuamente para asegurarse de que el riesgo se mantenga en un nivel clínicamente aceptable. Esta revisión resume los principios de la gestión de riesgos en el laboratorio clínico y describe varias actividades de control de calidad empleadas por el laboratorio para lograr el objetivo de informar resultados de pruebas válidos, precisos y confiables.

Introducción 

Según la International Organization for Standardization (ISO) 14.971, la gestión de riesgos se describe como la aplicación sistemática de políticas, procedimientos y prácticas de gestión a las tareas de análisis, evaluación, control y seguimiento del riesgo. Es un proceso que implica anticipar lo que podría salir mal (errores), evaluar la frecuencia de ocurrencia de estos errores, así como las consecuencias o severidad del daño que causan y finalmente qué se puede hacer para reducir el riesgo de daño potencial a un nivel aceptable. La práctica de la gestión de riesgos se emplea habitualmente en las industrias aeroespacial y automotriz, donde los productos manufacturados se someten a rigurosas evaluaciones de riesgo antes de que estén disponibles para el público. Del mismo modo los fabricantes de dispositivos de diagnóstico in vitro (IVD) siguen protocolos de gestión de riesgos para determinar el mejor uso de sus dispositivos y luego describen las limitaciones e interferencias que pueden afectar a los dispositivos en los prospectos o manuales de usuario. La gestión de riesgos, sin embargo, es un concepto nuevo para los laboratorios clínicos. Debido a que la mayoría de las normas y directrices sobre gestión de riesgos están dirigidas a los fabricantes, existen pocos recursos sobre gestión de riesgos para los laboratorios clínicos. No obstante, los directores de laboratorio clinico pueden tomar prestados los principios industriales de la gestión de riesgos para reducir los errores en los mismos. Algunas directrices recientes, como el documento "Risk management techniques to identify and control error sources"  o el CLSI Guideline EP23-A, "Laboratory quality control based on risk management", introducen la gestión de riesgos en el laboratorio clínico. El propósito de esta revisión es destacar cómo se pueden utilizar los principios de gestión de riesgos en el laboratorio clínico para prevenir errores y minimizar el daño a los pacientes.

Definición del riesgo

Las pruebas de laboratorio de muestras de pacientes son un proceso complejo. Los errores pueden ocurrir en cualquier punto del proceso de prueba. Por lo tanto, los laboratorios deben tomar medidas para garantizar que se produzcan resultados fiables y precisos. El laboratorio debe examinar sus procesos en busca de debilidades o peligros donde puedan ocurrir errores y tomar acción para detectar y prevenir errores antes de que afecten los resultados de la prueba. Esto se puede hacer mapeando el proceso de prueba o siguiendo una muestra a través de las etapas de prueba preanalítica, analítica y posanalítica y examinando cada paso en el proceso para detectar el riesgo de peligros potenciales. El riesgo se define como la posibilidad de sufrir o sufrir daños o pérdidas. El riesgo puede estimarse mediante una combinación de la probabilidad de que ocurra un daño y la gravedad de ese daño. Existe un espectro de riesgo desde muy bajo hasta muy alto, y nunca se puede lograr un riesgo cero. Los eventos que ocurren con mayor frecuencia presentan un mayor riesgo y los eventos que causan un daño mayor son de mayor riesgo. Por lo tanto, nuestra función como directores de laboratorio es gestionar el riesgo en el laboratorio a un nivel clínicamente aceptable, un nivel que sea aceptable para nuestros médicos, nuestros pacientes y nuestra administración. El riesgo es esencialmente la probabilidad de que ocurra un error en el laboratorio que podría provocar daños. Un paciente puede sufrir daños, pero también pueden ser asumidos por el técnico, el director del laboratorio, el médico e incluso la organización del hospital como consecuencia de un error de laboratorio. El riesgo también se puede estimar a través de la detectabilidad, que tiene como objetivo detectar y prevenir errores antes de que salgan del laboratorio y toquen a un paciente.............

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