350- Dengue, Chikungunya, Nilo, Zika

Teresa Uribarren Berrueta. Dengue, Fiebre Chikungunya  y otros Arbovirus. Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM. Informe Enero 2016

Dengue

El dengue/dengue hemorrágico es una enfermedad infecciosa emergente de gran importancia en salud pública a nivel mundial, principalmente en zonas tropicales y subtropicales. En la actualidad, se estima que se encuentran en riesgo de adquirir la infección dos quintas partes de la población mundial, es endémica en más de 100 países y se contempla una proyección anual de unos 50 - 100 millones de casos nuevos/año (Murell, 2011, WHO, 2011). La presencia de la enfermedad en México ha aumentado en los últimos 14 años en 30 estados de la república, y afecta a todos los grupos etarios. El dengue ocurre durante todo el año, con una transmisión que es más intensa en los meses de lluvia. Se ha detectado al mosquito vector Aedes aegypti en todo el territorio nacional y, secundariamente, el Aedes albopictus que es prevalente en algunos estados. Los 4 serotipos del virus circulan periódicamente y la presentación de dengue hemorrágico es mayor en las zonas de riesgo, donde las personas ya han sufrido la enfermedad. (NORMA Oficial Mexicana NOM-032-SSA2-2014).

El virus del dengue (DENV) pertenece a la familia Flaviviridae. Es un arbovirus (Arthropod-Borne-Virus - virus transmitidos por artrópodos), ya que el mecanismo de transmisión es a través de la picadura de un mosquito del género Aedes, siendo el vector principal Aedes aegypti, aunque también ha sido encontrado en otras especies, como Aedes albopictus, Aedes poliniensis y Aedes mediovitattus. Debe considerarse que existe confirmación de casos adquiridos por transfusión sanguínea. (Custer. 2015). 

Cabe mencionar que los arbovirus son un grupo taxonómicamente heterogéneo, con más de 500 virus que tienen en común el mecanismo mediante el cual se transmiten. Existen 4 serotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 and DEN-4. El genoma de DENV codifica 10 proteínas: Cápside (C), glucoproteína de envoltura (E), pre-membrana (prM),y proteínas no estructurales (NS): NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5. (Wash & Soria. 2015). 

El virus tiene forma esférica, con un diámetro aproximado de 50 nm. El genoma viral consiste en una cadena sencilla de RNA de polaridad positiva. La proteína de la nucleocápside (V2/C, 14 kd) es un polipéptido básico, no glicosilado, asociado con el RNA viral, que da lugar a la nucleocápside, la cual está rodeada por una bicapa de lípidos con la que interacciona una proteína glicosilada transmembranal denominada (V3/E, 53-59 kd), en la que residen las principales actividades biológicas del virus como son: hemaglutinación, neutralización, unión a receptores celulares. 

La proteína V1/M (8 kd) es un polipéptido no glicosilado, su localización dentro del virión no es clara, pero se postula que es una proteína integral de membrana que puede interaccionar con la proteína V3/E así como con el complejo RNA - proteína V2/C. 

Replicación. 

El virus entra en la célula por endocitosis mediada por receptores. La cubierta se funde con la membrana del endosoma. Al acidificarse el medio de la vesícula se libera la nucleocápside en el citoplasma. Los ribosomas se unen al genoma viral, fabricándose las poliproteínas tempranas p230 y p270. Las poliproteínas se fraccionan para dar lugar a las proteínas no estructurales, entre las que se incluyen una polimerasa que transcribe el genoma, formando una plantilla de RNA negativo. La proteína C (cápside) se traduce primero exponiendo el lugar de escisión sobre el que actuará una proteasa, y luego un péptido señalizador para la asociación con el retículo endoplásmico. Las glucoproteínas E se sintetizan más adelante, se glucosilan y procesan en el aparato de Golgi y se transfieren a la membrana plasmática. Las proteínas de la cápside se ensamblan sobre el genoma de 42S y se asocian a regiones de las membranas plasmática y citoplásmica que contiene las proteínas E1-3 y el virus se libera por lisis celular. ..............

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349- Giardia lamblia

Luther A. Bartelt, R. Balfour Sartor. Avances en la comprension de la Giardia: determinantes y mecanismos de las secuelas crónicas.  F1000Prime Reports 2015, 7:62. Division of Infectious Diseases and International Health, University of Virginia,  Division of Gastroenterology, Center for Gastrointestinal Biology and Disease, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC USA 

Resumen 

La Giardia lamblia es un protozoo flagelado que es la causa más común de infección parasitaria intestinal en niños que viven en entornos de  recursos limitados. La patogenicidad de Giardia ha sido objeto de debate desde que el parásito fue identificado por primera vez, y los resultados clínicos varían entre los estudios. Se han observado hallazgos desconcertantes de asociaciones diametralmente opuestas de Giardiasis aguda con diarrea persistente y secuelas a largo plazo, que involucran crecimiento del niño con discapacidad y su desarrollo cognitivo. Los mecanismos que impulsan estos resultados clínicos son difíciles de alcanzar, pero los avances recientes sugieren que hay factores  que van a influir en manifestaciones de la enfermedad después de la infección y elos son: variabilidad en las cepas de Giardia, el estado nutricional del paciente, la composición de su microbiota, la presencia de infecciones co-enteropatógenos, la respuesta inmune de la mucosas  y la modulación inmune por Giardia ,

Introducción

La Giardia lamblia (también conocida como G. duodenalis y G. intestinalis) es la infección parasitaria más común y muchas veces más precoz en los niños y la causa más común de diarrea. Universalmente  hay una estimación de 280 millones de infecciones cada año, entre niños que viven en regiones con recursos limitados con  un potencial de infecciones persistentes y recurrentes, y en algunas poblaciones la duración media de la enfermedad es de 6,3 meses y tiene limitadas opciones terapéuticas accesibles y  eficaces . 

Por ese motivo la  OMS considera a la Giardia una enfermedad tropical desatendida. Debido a que el parásito es ubicuo en su medio ambiente, puede persistir durante períodos prolongados como  quistes resistentes. siendo  capaz de propagarse a través de reservorios zoonóticos y tiene una capacidad de infeccion  con menos de 10 quistes.  La transmisión puede realizarse  a través de la ingestión de alimentos, entre ellos las verduras de hoja verde .

Anton van Leeuwenhoek identifico por primera vez  en 1681 la Giardia  en deposiciones  diarreicas , pero el parásito no se convirtió en un patógeno oficialmente reconocido por la OMS hasta 1981. 

Complicando este equilibrio clínico y cuadros aparentemente asintomáticos, hay mecanismos elusivos que explican cómo algunas personas desarrollan el síndrome de la giardiasis característica: calambres, distensión abdominal, diarrea, malabsorción (esteatorrea), y pérdida de peso. Además, por razones poco claras, produce secuelas crónicas, incluyendo el síndrome de intestino irritable post-infeccioso, fatiga crónica, desnutrición, deterioro cognitivo,  manifestaciones extra-intestinales (tales como alergia a los alimentos, urticaria, artritis reactiva)  y  oculares inflamatorias

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348- Candidiasis

Bart Jan Kullberg, M.D, Maiken C. Arendrup. Candidiasis invasiva. Editor: Edward W. Campion. N Engl J Med 2015; 373:1445-1456. Department of Medicine and Radboudumc Center for Infectious Diseases, Radboud University Medical Center, Nijmegen, the Netherlands, Department of Microbiology and Infection Control, Statens Serum Institut, Copenhagen.

Resumen

La candidiasis invasiva es la enfermedad fúngica más común entre los pacientes hospitalizados en el mundo desarrollado. La candidiasis invasiva comprende la candidemia y la candidiasis profunda de los tejidos. La candidemia es generalmente visto como el tipo más común de la enfermedad, y es responsable de la mayoría de los casos incluidos en ensayos clínicos. La candidiasis profunda surge ya sea por la diseminación hematógena o inoculación directa de especies de Candida a un sitio estéril, tal como la cavidad peritoneal. La mortalidad entre los pacientes con candidiasis invasiva del  40%, incluso cuando los pacientes reciben terapia antifúngica. Además, el cambio global en favor de especies de Candida no-albicans es preocupante, por la aparición de cepas resistentes a los fármacos antifúngicos. Durante los últimos años, las nuevas ideas han cambiado sustancialmente las estrategias diagnósticas y terapéuticas.

Epidemiología

De acuerdo con estimaciones conservadoras, la candidiasis invasiva afecta a más de 250.000 personas/año en todo el mundo y es la causa de más de 50.000 muertes. Según estudios poblacionales, las tasas de incidencia de candidemia son entre 2-14 casos/100.000 personas.  La Candidemia ha sido a menudo citada como la cuarto infección màs habitual del torrente sanguíneo. A pesar de esta estadística, en las UCI en la mayoría de los estudios basados poblacionales de candidemia se reporta entre la septima y décima infección del torrente sanguíneo más común. Las tasas de incidencia han sido creciente o estable en la mayoría de las regiones, aunque las tasas de declive se han registrado en zonas de alta incidencia después realizar mejoras de higiene para el control de la enfermedad..

La incidencia de candidemia es específica de la edad, con un porcentaje máximo en los extremos de las mismas. Factores de riesgo para la candidiasis invasiva:  presencia de catéteres vasculares centrales, cirugía reciente (especialmente la cirugía abdominal con fugas anastomóticas) y la  administración de terapia con antibióticos de amplio espectro constituyen los principales factores de riesgo de candidiasis invasiva. Aunque la candidemia se ha descrito como la manifestación más común de la candidiasis invasiva, los hemocultivo negativos incluyen síndromes como candidiasis crónica diseminada (hepatoesplénica) en pacientes con cánceres hematológicos y la infección profunda de otros órganos, como los huesos, los músculos, las articulaciones, los ojos o el sistema nervioso central. 

Las infecciones en la mayoría de estos sitios se deben a una infección del torrente sanguíneo previa  o no diagnosticada. Por el contrario, la introducción directa de la cándida puede ocurrir en un sitio estéril, lo que ocurre por ejemplo, en  la candidiasis renal o peritoneal después de la cirugía intestinal. Infecciones profundas pueden permanecer localizada o conducir a la candidemia secundaria. Los limitados datos publicados sugieren que la candidiasis invasiva abdominal puede ser mucho más común de lo que se cree.

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A partir del 4 de Enero de 2016, la empresa Editora ha cambiado su política sobre libre acceso de  los artículos completos, a los que se podrán acceder después de haber transcurrido 6 meses de la publicación de la misma. Por lo tanto este articulo tendrá libre acceso a partir del mes de Abril.

Lectura alternativa

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347- Enfermedad de Chagas

Francisco J Merino, Rocío Martínez-Ruiz, Iciar Olabarrieta, Paloma Merino, Silvia García-Bujalance, Teresa Gastañaga María Flores-Chavez. Control de la infección por Trypanosoma cruzi / Enfermedad de Chagas en gestantes Latinoamericanas y sus hijos. Rev Esp Quimioter 2013;26(3):253-260. Grupo de Estudio de la Enfermedad de Chagas de la Comunidad de Madrid y otros.

Resumen

La Enfermedad de Chagas es una infección crónica y sistémica causada por EL Trypanosoma cruzi y según estimaciones de la OMS afecta a 10 millones de personas en el mundo. En los últimos años, en la Comunidad Autónoma de Madrid (CAM), la tasa de natalidad en mujeres inmigrantes de origen latinoamericano ha aumentado, y como T. cruzi puede transmitirse de madre a niño, al menos 11 casos de transmisión vertical se han confirmado en la CAM. Por ello, este documento tiene por objeto promover la máxima cobertura en la detección de anticuerpos anti-T. cruzi en gestantes procedentes de zona endémica. Así mediante esta estrategia se realiza una búsqueda activa de embarazadas y recién nacidos infectados para permitir la aplicación precoz de un tratamiento específico y de esta forma, contribuir con el control de la enfermedad de Chagas en un área no endémica.

Introducciòn

 La Enfermedad de Chagas es una infección parasitaria crónica y sistémica causada por el Trypanosoma cruzi. Es endémica en América, desde el sur de Estados Unidos hasta Chile y Argentina , excepto en el Caribe. 

Es importante mencionar que T. cruzi se transmite por: • Las heces de insectos hematófagos infectados, vectores conocidos como triatominos. Los parásitos, depositados con las heces, penetran a través de heridas de la piel o por las mucosas. Esta vía de transmisión se observa principalmente en países endémicos. • Por transfusiones de sangre y trasplantes de órganos procedentes de personas infectadas.  • Transmisión materno-fetal dando lugar a la infección congénita. Una embarazada puede transmitir el parásito en cualquier estadio de la infección y en cualquier momento del embarazo (incluso durante el parto) y en sucesivos embarazos. • Oral, por consumo de alimentos contaminados con las heces de los triatominos o carne de mamíferos infectados poco cocinada.  • Por accidentes en el laboratorio, principalmente por el uso de agujas contaminadas. 

La evolución clínica de esta infección tiene dos fases: 

- La fase aguda comprende desde el momento de la inoculación del parásito hasta 1 a 2 meses después, siendo más prolongada cuando el parásito es transmitido por transfusión sanguínea. En este momento la infección es fácilmente escurable, pero sólo se diagnostica en el 1-5% de los casos. Las principales manifestaciones características de esta etapa son: malestar general, miocarditis, hepatoesplenomegalia y meningitis.  

-La fase crónica se manifiesta en 4 formas clínicas: indeterminada, cardiaca, digestiva y neuronal. El 50-70% de los infectados presentan la forma indeterminada de la infección, que se caracteriza por ausencia de sintomatología, y puede durar varios años o toda la vida. El 30-50% restante de los pacientes, después de 20, 30 o más años de infección asintomática, evoluciona hacia las formas sintomáticas. De ellos, 2/3 desarrollan alteraciones cardiacas que pueden provocar la muerte súbita de algunos infectados y el 1/3 restante pueden presentar las formas digestivas en el megacolon o megaesófago. 

- La forma neuronal es menos frecuente y se asocia a estados de inmunodepresión, como por ejemplo la co-infección con VIH/ SIDA o tratamiento con inmunosupresores. Es en esta etapa cuando se diagnostica la enfermedad en el 98 % de los infectados. En el pasado, el tratamiento tripanocida durante esta etapa era muy discutido. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que este tratamiento puede reducir la frecuencia de evolución hacia las formas graves del 4 al 14%

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346- Toxoplasma gondii

Quan Liu, Ze-Dong Wang, Si-Yang Huang,  Xing-Quan Zhu. Diagnostico y tipificación del Toxoplasma gondii. Parasit Vectors. 2015; 8: 292. State Key Laboratory of Veterinary Etiological Biology, Key Laboratory of Veterinary Parasitology and Veterinary Research Institute, Chinese Academy of Agricultural Sciences, Lanzhou, Gansu Province,  People’s Republic of China

Resumen

La toxoplasmosis, causada por el protozoo intracelular Toxoplasma gondii, es una zoonosis importante de importancia médica y veterinaria en todo el mundo. La enfermedad se contrae principalmente por la ingestión de carne mal cocida o cruda que contiene quistes de tejidos viables, o por la ingestión de alimentos o agua contaminados con ooquistes. El diagnóstico y la caracterización genética de T. gondiin es crucial para la vigilancia, prevención y control de la toxoplasmosis. Los enfoques tradicionales para el diagnóstico de la toxoplasmosis, incluyen técnicas inmunológicas y de imagen y su diagnostico ha sido mejorada por la aparición de tecnologías moleculares para amplificar ácidos nucleicos del parásitos. Entre estos, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) basado en técnicas moleculares han sido útiles para la caracterización genética de T. gondii.  Los métodos de sero-tipificación basados ​​en polipéptidos polimórficos tienen el potencial de convertirse en la opción para la investigación del  T. gondii en los seres humanos y animales. En esta revisión, se resumen los métodos convencionales no basados ​​en ADN de diagnóstico y las técnicas moleculares basadas en el ADN para el diagnóstico y caracterización genética del T. gondii. Estas técnicas han proporcionado bases para un mayor desarrollo de la detección más eficaz y precisa de la infección de T. gondii. Estos avances contribuirán a una mejor comprensión de su epidemiología, prevención y control de la toxoplasmosis.

Introducción

El Toxoplasma gondii es un protozoo parásito que infecta a casi todos los animales de sangre caliente, incluidos los seres humanos, y es considerado uno de los patógenos eucariotas más “exitosos”. Aproximadamente el 30% de la población humana en todo el mundo está infectada crónicamente con T. gondii . Las infecciones humanas se obtienen principalmente por la ingestión de carne mal cocida o cruda que contiene quistes de tejidos viables, o por la ingestión de alimentos o agua contaminados con ooquistes.Las infecciones primarias en adultos son en su mayoría asintomáticos, pero se pueden presentar linfoadenopatía o  toxoplasmosis ocular  en algunos pacientes . En algunos casos se puede presentar una toxoplasmosis grave diseminada aguda  en individuos inmuno-comprometidos . La reactivación de una infección latente en individuos inmunocomprometidos puede causar  encefalitis, miocarditis, neumonitis y muerte. Los pacientes inmunocomprometidos también están en riesgo de enfermedad grave después de la infección primaria o reactivación de la infección crónica . La infección adquirida durante el embarazo puede causar daños graves en el feto, como secuelas de discapacidad a largo plazo o la muerte fetal [15]

El Toxoplasma gondii tradicionalmente ha sido considerado como una sola especie en el género Toxoplasma. Estudios iniciales sobre las cepas de parásitos procedentes de América del Norte y Europa identificaron diversidad genética limitada, que se clasifica en tipos genéticos I, II, y III. Pero el genotipado de  aproximadamente 1.500 muestras en todo el mundo con PCR-RFLP ha revelado una base de datos de 189 genotipos diferentes.............

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345- TORCH y embarazo

Kristina M. Adams Waldorf, Ryan M. McAdams. Influencia de la infección sobre el desarrollo fetal durante el embarazo. Reproduction 2013;146(5):R151–R162. Department of Obstetrics- Gynecology, Department of Pediatrics, University of Washington, Seattle, WA, USA

Resumen

La infección por bacterias, virus y parásitos puede causar la muerte del feto, lesiones de órganos  o secuelas limitada dependiendo del patógeno. Aquí  tenemos en cuenta el papel de la infección durante el embarazo en el desarrollo fetal, incluyendo el desarrollo de la placenta y de la función, que puede conducir a la restricción del crecimiento fetal. El grupo clásico de patógenos teratogénicos se conoce como 'TORCH' (Toxoplasma gondii,Treponema pallidum, Rubéola, Citomegalovirus y Herpes simple),  pero se debería incluir un grupo mucho más amplio de patógenos, incluyendo el Parvovirus B19, el Varicela zoster virus, y el Plasmodium falciparum para nombrar unos pocos. En esta revisión, se describe la influencia de diferentes infecciones en el útero durante el desarrollo fetal y las consecuencias que pueden tener para el neonato a corto y largo plazo. En algunos casos, los mecanismos utilizados por estos patógenos para interrumpir el desarrollo fetal son bien conocidos. La infección bacteriana de los pulmones del feto en desarrollo y el cerebro comienza con una cascada inflamatoria de lesiones por citoquinas y estrés oxidativo. Para algunos patógenos como P. falciparum mecanismos implican el estrés oxidativo, la apoptosis para interrumpir la placenta y el crecimiento fetal. En el útero, una  infección también puede afectar  la salud a largo plazo del niño y en muchos casos una infección viral en el útero aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo I en la infancia. La comprensión de los variados mecanismos empleados por estos patógenos puede permitir terapias para atenuar los cambios en el desarrollo fetal, la disminución de nacimientos prematuros y mejorar la supervivencia.

Introducción

A pesar de la erradicación de la viruela y la casi eliminación de la poliomielitis, el mundo continúa albergar una variedad de patógenos que pueden causar un daño significativo para el feto en el útero. En esta revisión, se discuten las bacterias, virus y parásitos asociados con muerte fetal, lesiones de órganos, u otros efectos sobre el desarrollo fetal. La mayor carga de la enfermedad sigue siendo en los países de ingresos bajos y medianos. Por ejemplo, los casos de síndrome de rubéola congénita (SRC) están enormemente sub-registrados, pero se estimó recientemente que afecta a 46.000 niños al año solo en el sudeste asiático. La exposición a la malaria en el útero contribuye con 100.000 muertes infantiles, como consecuencia de la restricción del crecimiento fetal grave. Por último, uno de los patógenos más endémicas de América del Sur es el parásito Trypanosoma cruzi, que causa la enfermedad de Chagas. El T.cruzi infecta anualmente  aproximadamente el 30% de la población en América Latina (10.000.000 personas) y a más de 15.000 niños. 

Los mecanismos de la lesión, en particular, las vías inflamatorias de la infección bacteriana que afecta al pulmón fetal y el cerebro, se consideran en detalle. Por último, nos centramos en las falta de algunos conocimientos y en las  líneas de investigación futuras que permitirían minimizar la morbilidad y la mortalidad por infecciones fetales en todo el mundo

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