Giovanni Squadrito, Rosaria Spinella, Giovanni Raimondo. La importancia clínica de la infección por HBV oculta. Annals of Gastroenterology (2014) 27, 15-19. University Hospital of Messina, Messina, Italy
Resúmen
La presencia de la hepatitis B (VHB)-DNA con un antígeno de superficie HBV (HBsAg)-negativo se define como infección por VHB Oculta (OBI). El OBI está relacionado en algunos casos a la infección con una variante de virus (mutantes S-escape) no detectables con los kits comerciales de HBsAg. Más frecuentemente, sin embargo, se debe a la infección con un virus de tipo salvaje que están fuertemente reprimido en su actividad de replicación. El OBI puede estar implicado en diferentes contextos clínicos, incluyendo la transmisión de la infección por transfusión de sangre o un trasplante de hígado y su reactivación aguda se produce en un estado inmunosupresor. Por otra parte, mucha evidencia sugiere que puede contribuir al desarrollo de cirrosis y puede tener un papel importante en la hepato-carcinogenesis.
Introducción
De acuerdo con las directivas sobre control de las enfermedades crónicas debido a infección por virus de hepatitis B (VHB), publicado por la European Association for the Study of the Liver (EASL), en la historia natural de la hepatitis B crónica (CHB) se pueden distinguir cinco fases (no necesariamente secuenciales y estables). La quinta fase corresponde a la Infección Oculta por HBV (OBI).
La OBI se caracteriza por la persistencia individual del genoma- HBV en el tejido hepático (y en algunos casos también en el suero) del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) negativo. Esta forma particular de infección por HBV es bastante frecuente, no sólo en individuos con anticuerpos circulantes contra HBsAg (anti-HBs) y /o el antígeno-core de hepatitis B antígeno core (anti-HBc), sino también en los sujetos negativos para todos los marcadores séricos del HBV.
En algunos casos, el OBI está asociado con virus mutantes (S-escape mutants) que no se puede detectar con los ensayos comerciales de HBsAg, pero que está principalmente producida por los mecanismos de una fuerte supresión de la replicación del HBV y la expresión de genes. Esto también podría explicar por qué no se detectan a niveles muy bajos de viremia en la mayoría de los portadores OBI.
No está aún del todo claro por qué se produce la supresión del HBV, aunque se aprecia que la vigilancia inmune del huésped y los mecanismos epigenéticos están probablemente involucrados. Las bases moleculares del OBI parecen estar relacionada con una persistencia de larga duración en los núcleos de los hepatocitos del VHB-cccADN, de una forma intermedia del ciclo de vida del virus que sirve como plantilla para la transcripción genética
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(*) Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.
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