297- Marcadores de remodelamiento oseo

Jane Burch, Stephen Rice, Huiqin Yang, Aileen Neilson, Lisa Stirk, Roger Francis,Paul Holloway, Peter Selby, Dawn Craig. Revisión sistemática de la utilización de marcadores de recambio óseo para monitorear la respuesta al tratamiento de la osteoporosis:  prevención secundaria de las fracturas y primaria de las fracturas en grupos de alto riesgo. Health Technology Assessment, Febr.2014  No.18.11 .  Centre for Reviews and Dissemination, York, UK, Institute for Ageing and Health, Newcastle University, Imperial College Healthcare Trust, St Mary’s Hospital, London, Department of Medicine, Manchester Royal Infirmary, Manchester, UK

Antecedentes

En este estudio se observó  que no hay pruebas suficientes para apoyar el uso de marcadores de recambio óseo en la práctica clínica habitual, para el seguimiento de la respuesta al tratamiento de la osteoporosis. Sólo cinco estudios fueron ensayos controlados aleatorios y ninguno evaluó la rentabilidad y la efectividad clínica de la monitorización del marcador de recambio óseo para el control del tratamiento. Los resultados fueron inconsistentes y no concluyentes y no se ha desarrollado un modelo analítico de decisión. Se necesita más investigación.

Resumen

1) Antecedentes: actualmente no existe una práctica estándar para el seguimiento de los pacientes que reciben tratamiento para la osteoporosis. La absorciometría dual de rayos X (DXA) a repetición es utilizada comúnmente para el seguimiento de la respuesta al tratamiento, pero tiene sus limitaciones. Los marcadores de recambio óseo deberían tener  ventajas sobre el DXA  ya que no son invasivos, relativamente baratos y pueden detectar cambios en las tasas de recambio óseo con anterioridad.  Sin embargo, ellos tienen desventajas, particularmente su variabilidad  en y entre pacientes. La capacidad de los marcadores de recambio óseo para identificar la calidad del tratamientos y predecir el riesgo de futuras fracturas aún no se ha establecido.

2) Objetivos:  el objetivo de este estudio fue determinar la efectividad clínica,  precisión, fiabilidad, reproducibilidad y  rentabilidad de los marcadores de recambio óseo para monitorear la respuesta al tratamiento en la osteoporosis.

3) Fuente bibliográfica: se realizaron búsquedas en 12 bases de datos electrónicas , incluyendo MEDLINE, EMBASE, The Cochrane Library y otros ensayos de registros, sin restricciones de idioma desde su inicio hasta marzo de 2012. Se hicieron búsquedas manuales en tres revistas relevantes durante 12 meses anteriores a mayo de 2012, y los sitios web de los cinco fabricantes de kit reactivos y de la Food and Drug Administration (FDA). También se buscaron listas de referencias de los estudios incluidos y las revisiones pertinentes.

4) Métodos de revisión: se realizó una revisión sistemática sobre utilidad clínica, fiabilidad,  reproducibilidad, y  costo-efectividad de dos  marcadores de formación y de resorción, en pacientes bajo tratamiento para la osteoporosis con cualquiera de los siguientes fármacos: bisfosfonato [alendronato (Fosamax MSD) , risedronato (Actonel, Warner Chilcott Company), zolendronato (Zometa , Novartis)], el raloxifeno (Evista , Eli Lilly and Company Ltd), el ranelato de estroncio (Protelos , Servier Laboratories Ltd), denosumab  (Prolia , Amgen Ltd) o teriparatida ( Forsteo , Eli Lilly and Company Ltd). El estudio  se llevó a cabo de acuerdo con  el Preferred Reporting Items for Systematic Reviews y el Meta-Analysis (PRISMA) Guidelines........... 

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296- Estudio de un caso clinico: hipoglucemia recurrente

Tze Ping Loh, Shao Feng Mok, Shih Ling Kao, Eric Khoo, Ah Chuan Thai. Hipoglucemia nocturna recurrente en un paciente con diabetes tipo 1.    Clin Chem 2014; 60 (10): 1267–72. Department of Laboratory Medicine y  Department of Medicine, National University Hospital, Singapur

Puntos a considerar 

1. ¿Cuáles son las causas de la hipoglucemia recurrente en pacientes bajo tratamiento con insulina? 
2. ¿Cuál es el enfoque sugerido para la hipoglucemia  recurrente? 
3. ¿Pueden causar hipoglucemia los anticuerpos contra la insulina?

Caso

Se hospitalizó a un hombre de 39 años con diabetes de tipo 1 (diabetes mellitus, DM) y cetoacidosis diabética causada por una infección respiratoria de vías altas. Los resultados bioquímicos del ingreso demostraron concentraciones de glucosa en plasma de sangre venosa de 933 mg/dl (51.8 mmol/l) [referencia: 72–140 mg/dl (4.0 –7.8 mmol/l)], bicarbonato de 14.7 mmol/l (22–31 mmol/l),-hidroxibutirato 6 mmol/l (0.6 mmol/l) y pH arterial de 7.28 (7.35–7.45). 

El paciente recibió tratamiento con hidratación e infusión de insulina intravenosa y se recuperó rápidamente. Al paciente se le había diagnosticado diabetes tipo 1 a los 33 años cuando se le detecto la cetoacidosis diabética. El anticuerpo contra el acido glutámico descarboxilasa había aumentado en el momento del diagnóstico [10.6 U/ml (referencia: 1 U/ml)] y no se detectaron concentraciones de péptido C postprandial. El control glucémico posterior fue irregular [la glucohemoglobina (Hb A1c) osciló entre 8.9% y 15.6%], lo que ocasionó la manifestación de neuropatía autónoma y periférica en forma de neuropatía sensorial dolorosa y disfunción eréctil, respectivamente. Sus otros antecedentes clínicos incluyeron prolapso de la válvula mitral, hipertensión y dislipidemia.

 Se le recetó un régimen de un bolo de insulina basal que incluía evaluar insulina dos veces al día (10 U antes del desayuno y 7 U antes de la cena) e insulina aspart (5 U antes del desayuno, 3 U antes del almuerzo y  4 U antes de la cena); además se le recetó simvastatina, sildenafil, pregabalina y omeprazol. No se le receto sulfonilurea y se prohibió el consumo de alcohol. Luego de solucionar la cetoacidosis diabética, el paciente volvió a iniciar el régimen bolo de insulina basal que tuvo previo al ingreso. 

El régimen de insulina se ajustó durante la hospitalización y el paciente presentó amplias variaciones de glucemia e hipoglucemia nocturna recurrente. Habitualmente, se observaba hiperglucemia grave durante el día [glucosa capilar: 205–553 mg/dl (11.4 –30.7 mmol/l)], particularmente después de las comidas, e hipoglucemia sintomática que se presentaba de forma constante entre 24.00 h y las 02.30 h diariamente [glucosa capilar: 34 –58 mg/dl (1.9 –3.2 mmol/l)], acompañado de síntomas de respuesta adrenérgica, tales como diaforesis, palpitaciones y ansiedad. ……………….

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71° Congreso Argentino de Bioquimica

Estimados  Colegas y amigos:

Es un gran placer invitarlos a participar del 71º Congreso Argentino de Bioquímica organizado por la Asociación Bioquímica Argentina, que se celebrará del 12 al 14 de agosto de 2015 en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, en el marco del 80° aniversario de nuestra querida Institución. Es por eso, que hemos elegido en esta oportunidad como título del evento, “80 años acompañando el crecimiento de la Bioquímica”.

Dado el compromiso de la ABA con la excelencia académica, estamos trabajando para organizar un Congreso de alto nivel, profundo, rico en contenidos, con especialistas reconocidos y líderes en cada especialidad, que sea crítico, innovador y socialmente relevante. Que les permita a los asistentes, adquirir conocimientos para enfrentar de manera eficaz distintos aspectos o campos de la bioquímica, como así también ofrecer un marco para el intercambio de ideas, problemas y proyectos.

Pretendemos además, brindar un cálido ambiente que deje un recuerdo grato y perdurable en todos los participantes.

El Programa Científico abarcará actividades ya consolidadas, tales como cursos intra Congreso, simposios, conferencias ordinarias y plenarias. Se realizaran 3 sesiones simultáneas y una cuarta actividad diaria en una sala exclusiva, para las necesarias Jornadas del Ejercicio Profesional organizadas por el Colegio de Farmacéuticos y Bioquímicos de la Capital Federal (COFyBCF), unas Jornadas de Actualización organizadas por la Comisión de Residentes Bioquímicos (COREBIO), ya que apostamos a las jóvenes generaciones, y un innovador WORKSHOP sobre fertilidad. Además se planean cursos pre Congreso y conferencias de la Industria.

Las Sesiones de comunicaciones libres con el sistema e-pósters, reflejarán los trabajos de investigación y la experiencia de todos sus participantes, creando un ámbito de discusión invalorable.

Como es habitual en los Congresos ABA, se entregarán premios a las comunicaciones libres y a los trabajos completos presentados para tal fin, que serán evaluados por un comité de expertos.

Confiando en el invaluable compromiso de las distintas empresas que siempre nos acompañan, este año tenemos proyectado realizar la exposición comercial en un amplio y lujoso salón para el lucimiento de los stands de la industria.

Para todo aquel que quiera actualizar conocimientos científicos y tecnológicos, va a tener su oportunidad. Quien quiera venir a estrechar lazos con otros colegas, aquí va a tener su oportunidad. Y, en cualquiera de las dos situaciones, nuestro Congreso y la Ciudad Autónoma de Buenos Aires van a ser un marco incomparable para darnos unos días de respiro a nuestras tareas cotidianas y aportar la visión de lo que debe ser la Bioquímica moderna en los tiempos actuales.

Nos vemos en Agosto 2015!!

Un saludo afectuoso

Dra Silvia Gonzalez 

Presidente 71° CAB

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295- Balance molecular hidrico

Julie R. Ingelfinger Editor; Mark A. Knepper, Tae-Hwan Kwon, Soren Nielsen, Fisiologìa molecular del balance hìdrico. N Engl J Med 2015; 372:1349-1358. 

National Institutes of Health, 10 Center Dr., Bldg. 10, Rm. 6N307, Bethesda, MD

Introducción

El eje hipotálamo-neurohipofisaria-renal,  normalmente mantiene el equilibrio del agua durante las variaciones entre el consumo y las pérdidas no renales del mismo. El fracaso de este mecanismo es común en pacientes hospitalizados, y resulta en una variedad de trastornos del balance hidrico. En este artículo, empezamos revisando los clásicos principios integradores del balance del agua en los mamíferos y después se utilizara este modelo clásico como marco para analizar los genes y productos genéticos (proteínas) que intervienen en el equilibrio del agua. De este modo, nuestro objetivo es proporcionar a los médicos-bioquimicos de una base mecánica de las decisiones relativas al diagnóstico y tratamiento de los trastornos del balance hidrico.

La regulación del balance del agua se rige por un mecanismo de retro-alimentación de alta ganancia que involucra el hipotálamo, la neurohipófisis, y los riñones. Los osmorreceptores en el hipotálamo, que originalmente fueron descritos por Verney, dan el sentido de osmolaridad plasmática. El mecanismo molecular de "osmosensing" ha sido recientemente descrito por Danziger y Zeidel y en parte dependen de la activación de canales de cationes permeables al calcio no selectivos en el osmosensing neuronal que sirve como receptores de estiramiento. 

Cuando la osmolalidad plasmática supera el umbral fisiológico (290 a 295 mOsm/ Kg de agua), que provoca la sed, hay una mayor secreción del peptido hormonal vasopresina en las terminaciones nerviosas vaso-presinergicas de la neurohipófisis. La vasopresina se une a los receptores en el riñón, disminuyen la excreción de agua y una mayor fracción del agua filtrada vuelve a la sangre . La tasa de excreción de agua puede variar en un amplio rango en respuesta a los cambios en los niveles de vasopresina en plasma sin cambios sustanciales en la excreción de soluto neto (aclaramiento osmolar). Este control independiente de la excreción de agua y soluto es el resultado de mecanismo urinario especializada de concentración y dilución que serán revisados posteriormente.

El aumento de la re absorción renal de agua en respuesta a la vasopresina disminuye la osmolaridad plasmática, lo que reduce el estímulo para la secreción de vasopresina y la sed y completa el circuito de retroalimentación donde las proteínas  responsables de los componentes del modelo de integración tambièn seràn el foco de esta revisión.

Arginina vasopresina

El gen que codifica para la arginina-vasopresina (AVP) se expresa en las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. La AVP es un neuropéptido típico, ya que sus genes codifican para una pro-hormona que debe someterse a un procesamiento proteolítico específico para producir la hormona activa. Los códigos AVP son para tres péptidos:  el péptido ácido arginina vasopresina 9-amino, una proteína transportadora llamada neurofisina-2, y una pequeña glicoproteína llamada co-peptina. Debido a que es difícil que la vasopresina pueda medirse en el plasma, algunos investigadores están utilizando la mediciòn de la copeptina sustituto de la arginina-vasopresina.  Las mutaciones en el gen de la vasopresina arginina que interfieren con el procesamiento y la liberación de vasopresina arginina están asociados con la diabetes insípida central…………………..

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294- Informatica en el laboratorio clìnico

Richard G Jones, Owen A Johnson, Gifford Batstone. Informatica y el laboratorio clínico  Clin Biochem Rev. 2014 Aug; 35(3):177–192. Yorkshire Centre Health Informatics and School of Computing, University of Leeds, Leeds, UK. Brighton and Sussex University Hospitals NHS Trust, Brighton, UK.

Resumen

La naturaleza de los servicios del laboratorio clìnico está cambiando bajo las presiones combinadas de la creciente carga de trabajo,  limitaciones de costos y  avance tecnológico. En vista de ello, los sistemas de laboratorio necesitan satisfacer las nuevas demandas de intercambio de datos con sistemas de registro electrónico clínicos para la solicitud  de ordenes mèdicas y comunicación de resultados. Con el desarrollo de estas necesidades, surgen nuevos retos, especialmente con respecto a la forma y al contenido de las bases de datos que se intercambian. La inclusión de sistemas inteligentes en estas dos áreas, en diálogo constante entre los médicos y los especialistas en información de laboratorio es de suma importancia. Los requisitos de tecnología de la información (TI) en el laboratorio, ahora se extienden mucho más allá de la provisión de datos puramente analíticos. Con el objetivo de lograr una perfecta integración de los datos de laboratorio en la vía clínica total la  'Informática' (el arte y la ciencia de convertir datos en información útil) es cada vez más importante en el laboratorio clìnico.  La informática es una herramienta poderosa en la patología, ya sea en la ejecución de los procesos de modernización y en la introducción de nuevas modalidades de diagnóstico (por ejemplo, la proteómica, la genómica), para proporcionar la  gestión de enfermedades basadas en la evidencia, o permitiendo un mejor uso de los limitados recursos y muchas veces costosos. Proporcionar información adecuada a los pacientes responsables e interesados, que requiere una evaluación crítica del cada vez mayor volumen de información disponible y es beneficiosa en el uso adecuado en la auto-gestión a largo plazo. En esta revisión  se explora las crecientes exigencias en los sistemas de información de patología en el contexto de cambio en el desarrollo más amplio en la prestación de la asistencia sanitaria. La tendencias general de la informática médica se reflejan en las prioridades actuales que tiene el laboratorio clínico, incluyendo la necesidad de registros electrónicos unificados, entrada de pedidos computarizado, seguridad y recuperación de datos, y auditoria. Por lo tanto se aprecia que es necesario repensar la arquitectura de los sistemas informáticos del laboratorio, en particular para abordar el entorno cambiante en el que los sistemas de registros electrónicos de los pacientes están evolucionado rápidamente. No se debe perder de vista la oportunidad que tienen los “informáticos del laboratorio” para trabajar en colaboración con los desarrolladores de sistemas clínicos para empalmar sistemas de apoyo en las decisión clínica inteligentes.

Introducción 

En las ultimas cinco décadas los sistemas de computación en el laboratorio clínico  han estado a la vanguardia en la informática de la  salud, en el desarrollo de aplicaciones de sistemas y de tecnología de información de laboratorios integrados que se han convertido de hecho en requisitos previos para la prestación de servicios clínicos y de gestión eficientes de laboratorio.

Esta afirmación se ve confirmada por la observación de que los sistemas de laboratorio suelen ser los sistemas más sofisticados de cualquier organización de salud en cualquier parte del mundo. Sin embargo, el paisaje informático de la salud está cambiando con el desarrollo de sistemas de registros electrónicos de pacientes cada vez más sofisticados y la patología de computación está en peligro de quedarse atrás. 

Los modelos fundamentales de diseño de sistemas de laboratorio se elaboraron en la década de 1970 en proyectos como el UK NHS Phoenix  Programme, y estos modelos se encuentran todavía en el núcleo de los últimos sistemas que se instalan en la actualidad.  Sin embargo, ahora se requieren nuevos enfoques para la gestión de la información, con el fin de responder a las cambiantes demandas de prestación en la atención sanitaria. A saber:

1) Consolidación de los servicios de laboratorio en unidades más grandes de organización, por ejemplo, redes de laboratorio clínicas 

2) El creciente papel de la atención primaria y comunitaria dentro de un servicio de salud más amplio

3) Introducción de nuevos enfoques para la entrega de resultados, por ejemplo, pruebas en los puntos de atención (POCT)

4) Un acceso más abierto a la base de conocimientos de soporte sobre medicina basada en la evidencia para médicos, pacientes y público

5) Gestión integrada de todos los aspectos de los servicios clínicos

6) La demanda creciente al acceso directo de los pacientes a sus propios resultados

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293- Ecuaciones de Filtración glomerular

Bagnarelli A.E. Evolución y limitaciones de las ecuaciones de filtración glomerular. 
Publicación libre. Blog Bioq Clin Abril 2015, N° 293 

Introducción

La enfermedad renal crónica (ERC/CKD) se ha convertido en un serio problema de salud  y su presencia esta relacionada con un riesgo elevado de insuficiencia renal crónica terminal, diabetes, enfermedad cardiovascular y muerte. Los resultados adversos de la enfermedad renal crónica a menudo pueden prevenirse o retrasarse por medio de su detección temprana y tratamiento. Las primeras etapas de la enfermedad renal crónica pueden ser detectadas a través de mediciones en el laboratorio de rutina.

En febrero del 2012 la National Kidney Foundation (NKF) - Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI), que iniciò sus actividades en el año 2002, continuó publicando una serie de guías sobre evaluación, clasificación y estratificación de la ERC. En ellas se define la ERC como una anomalía de la estructura y/o de función renal que deben estar presentes al menos por un periodo mayor de 3 meses. (1)

- Con la Filtración Glomerular (FG), se establecieron  varias categorías.

G1   Normal o aumentado: mayor de 90 ml/min/ 1,73 m2
G2   Disminución leve  60 – 89 ml/min/ 1,73 m2
G3a Disminución leve a moderada  45 – 59 ml/min/ 1,73 m2
G3b Disminución moderada a severa 30 – 44 ml/min/ 1,73 m2
G4   Disminución severa 15 – 29 ml/min/ 1,73 m2
G5   Falla renal: menor de 15 ml/min/ 1,73 m2

- Con relación a la Lesión Renal se hace referencia a la presencia de alteraciones estructurales puestas de manifiesto directamente a partir de anomalías histológicas en la biopsia renal o indirectamente por la presencia de albuminuria, proteinuria, sedimento urinario patológico o mediante técnicas de imagen.  Con la albuminuria también se establecieron categorías y puede observarse que la determinación de la FG y la albúmina en orina son el mejor índice para evaluar la función/daño renal.

El FG se mide a través de la filtración glomerular de una sustancia, de acuerdo al volumen de plasma que elimina por el riñón por unidad de tiempo. Su medida es de utilidad para identificar la presencia de ERC, monitorizar su progresión, prevenir complicaciones, realizar ajustes de dosis de fármacos de eliminación renal, etc.

En general el valor del FG varía con la edad, sexo, masa corporal y origen etnico situándose alrededor de 140 ml/min/1,73 m2 en jóvenes sanos. Valores inferiores a 60 ml/ min/1,73 m2 están asociados a un aumento en la prevalencia de complicaciones renales y del riesgo cardiovascular (2)....

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Agradecimiento: al Profesor Ian Farrance (School of Medical Sciences, RMIT University, Australia) por el asesoramiento brindado para el desarrollo de esta presentación. 


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292- Lesiòn renal aguda y crònica

Lakhmir S. Chawla, Paul W. Eggers, Robert A. Star, Paul L. Kimmel. Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica como sindromes interconectados. N Engl J Med 2014; 371: 58-66.
Department of Medicine, Division of Intensive Care Medicine,Division of Nephrology, Washington, DC, Veterans Affairs Medical Center, Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine, Department of Medicine, Division of Renal Diseases and Hypertension, George Washington University Medical Center,  National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), National Institutes of Health (NIH), Bethesda, MD 

Introducción

Durante más de 40 años, los nefrólogos han clasificado la insuficiencia renal como dos síndromes distintos: insuficiencia renal aguda y insuficiencia renal crónica. Mientras que la enfermedad renal crónica fue reconocida en el Siglo XIX, la disfunción renal aguda se hizo evidente durante el bombardeo de Londres en la Segunda Guerra Mundial, con la constatación de que las lesiones por aplastamiento podrían causar un dramático pero a menudo irreversible cese de la función renal. Los estados de enfermedad y etapas de ambos síndromes renales agudas y crónicas son delineadas de acuerdo a la concentración de creatinina sérica y/o la tasa de filtración glomerular (TFG), marcadores funcionales que fueron identificadas en el Siglo XX.  La insuficiencia renal avanzada en ambos síndromes se trata con diálisis. Durante la última década, los modelos conceptuales independientes para la enfermedad renal crónica y lesión renal aguda fueron desarrollados para facilitar enfoques organizados en la investigación clínica y en los ensayos. Sin embargo, los estudios epidemiológicos y mecanicistas recientes sugieren que los dos síndromes no son entidades distintas, sino más bien están estrechamente interconectados; la enfermedad renal crónica es un factor de riesgo para la insuficiencia renal aguda y la insuficiencia renal aguda es un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad renal crónica, y ambas son  factores de riesgo de enfermedad cardiovascular 

Definición de lesión renal aguda

Hasta 2004, la insuficiencia renal aguda se definía en general y con algunas variaciones, como un aumento repentino de la concentración de creatinina sérica a menudo acompañada de disminución de la diuresis.  Un diagnóstico diferencial de larga tradición incluia uremia pre-renal, obstrucción del tracto urinario post-renal y enfermedad renal intrínseca (generalmente categorizados anatómicamente), incluyendo la enfermedad vascular renal, la glomerulonefritis, la nefritis intersticial aguda y la necrosis tubular aguda. Las definiciones funcionales de consenso elaboradas recientemente sobre la base de los cambios específicos en la concentración de creatinina sérica y el volumen de orina, ahora han complementado los métodos anatómicos para su diagnóstico. Estas definiciones han estandarizado el estudio de la lesión renal aguda, y permite la clasificación de los pacientes en subgrupos con resultados graduados

Clasificaciones de lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica.

Sin embargo, estas definiciones no incorporan en el esquema de diagnóstico  la importancia de las diversas causas de lesión renal aguda (por ejemplo, uremia pre-renal vs. lesión renal aguda intrínseca) Actualmente están siendo  identificando y evaluando en estudios clínicos, bio-marcadores potenciales para predecir el riesgo, el diagnóstico, el pronóstico y la respuesta terapéutica en pacientes con lesión renal aguda. A pesar de algunos progresos, la promesa de que estos marcadores pueden ser utilizados para clasificar y estratificar los pacientes según el riesgo aún no se ha concretado…………….

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291- Tricomoniasis

Erik Munson.  Perspectivas de expansión del screening del Trichomonas vaginalis. Clin.Chem 2014; 60 (1) 151-154. Wheaton Franciscan Laboratory, St. Francis Hospital, 3237 South 16th St., Milwaukee, WI 

El protozoo urogenital Trichomonas vaginalis fue reconocido por primera vez hace casi 2 siglos por el  clínico y microscopísta frances Donné. Desde entonces, los roles de patogenicidad del protozoario se han descrito para hombres y mujeres. En las mujeres la tricomoniasis se presenta con irritación vulvar en forma difusa y flujo mal-oliente verde amarillo. En los hombres la infección puede presentar signos y síntomas de uretritis no-gonocócica. 

Debido a la naturaleza no ulcerativa de su presentación, la tricomoniasis se ha caracterizado en gran medida como una enfermedad molesta, particularmente en las mujeres. Además, aunque la T. vaginalis ha sido reconocida como una  infección de transmisión sexual (ITS) no viral, las estimaciones de su prevalencia han variado en gran parte debido a los diagnósticos de laboratorio inexactos.

La tricomoniasis no es una enfermedad de declaración obligatoria en los EE.UU. y las recomendaciones para su detección no son de amplio alcance. El CDC indica que las pruebas de diagnóstico para la T. vaginalis debe realizarse en mujeres con flujo vaginal  y  de mayor riesgo de infección  (casos de nuevas y múltiples parejas sexuales, prostitución, drogas de abuso e historia previa de infecciones de transmisión sexual). La detección también puede estar indicada en mujeres sexualmente activas VIH-positivo. Sin embargo, datos recientes están empezando a cambiar la visión de la tricomoniasis en los EE.UU. y con el tiempo pueden requerir una re-evaluación de sus recomendaciones en su screening. Este comentario ofrece fundamentos clínicos y sociales, para el screening en expansión de la tricomoniasis en el laboratorio 

Aproximadamente el 50%-60% de las infecciones de T. vaginales son asintomáticas. Los modelos matemáticos ha proyectado la duración media de la infección en mujeres de 3-5 años. Estos datos constituyen un escenario problemático al menos por 2 razones:  a) la infección proporciona un conducto potencialmente persistente e indolente de transmisión sexual posterior, y b) los datos históricos demuestran que aproximadamente un tercio de las infecciones asintomáticas progresan al estado sintomático dentro de los 6 meses, y ello requiere una intervención posterior y por lo tanto  un aumento de los costos sanitarios.

Los antecedente de infección por T. vaginalis influyen en  la transmisión del VIH. En los EE.UU. se estima que 750 nuevos casos anuales de infecciones por VIH se ven facilitadas por la presencia simultanea de T. vaginalis. Además una vigilancia de 2 años en mas de 2.000 mujeres africo-americanas  dio cuenta de un riesgo relativo pre-probabilidad de 2.57 para transmisión del VIH (p=0,002) en mujeres que tenían tricominiasis vaginalis positivo al inicio del estudio. Aunque el tratamiento con metronidazol y tinidazol  no es oneroso, el costo total de por vida del tratamiento para la T. vaginalis,  atribuidos al VIH se ha estimado en $ 167.000.000. 

Consecuencias similares se han postulado cuando la tricomoniasis es acompañada de una etiología viral de mayor prevalencia como la infección del virus del papiloma y su desarrollo a la neoplasia cervical. Sobre el particular se ha  informado que  la media de tiempo para  eliminar una  infección de virus del papiloma humano fue 436 días en mujeres con infección concurrente de T. vaginalis infección, mientras que este tiempo fue de solo 172 días en pacientes sin T. vaginalis  detectable........

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290- Enfermedad de Chagas

Primer consenso colombiano sobre Chagas congénito y orientación clínica a mujeres en edad fértil con diagnóstico de Chagas.  Participaron 33 especialistas . Infect. 2014; 18 (2). Bogotá 

Resumen 

La transmisión congénita de la enfermedad de Chagas ha sido poco estudiada en Colombia y existen pocos procedimientos rutinarios en el sistema de salud para el manejo de esta enfermedad. Por ello se desarrolló un consenso de expertos dirigido a generar recomendaciones de diagnóstico y tratamiento de Chagas congénito y orientación a mujeres en edad fértil. Con ese propósito se realizó una búsqueda extensiva de la literatura, empleando una combinación de términos MeSH (Chagas, Chagas congénito, prevención, control, diagnóstico, tratamiento y embarazo) para reflejar el estado del arte en cada tema de interés. Después de ello, se leyeron los resúmenes y aquellos seleccionados para análisis del texto completo. La literatura relevante se sintetizó, clasificó y organizó en tablas y se presentó al panel de expertos, el cual estaba constituido por 30 profesionales en diferentes áreas. Mediante la metodología Delphi se realizaron 2 rondas de cuestionarios virtuales y una reunión presencial en los cuales se evaluaron los niveles de acuerdo entre los participantes. Los puntos con falta de consenso durante las 2 rondas virtuales se expusieron durante las mesas de discusión en la ronda presencial. La evidencia utilizada se adaptó a las particularidades nacionales según el caso y se aprobó el contenido del documento final. Se propone que estas recomendaciones sean usadas por profesionales de la salud en Colombia.

Introducción

La transmisión congénita de la enfermedad de Chagas supone un desafío para el control de esta enfermedad parasitaria, pues involucra no solo a los países endémicos de Latinoamérica, sino también a países no endémicos en otros continentes en donde, como consecuencia de la migración, viven mujeres en edad fértil portadoras de la infección por Trypanosoma cruzi (T. cruzi). La atención integral de esta enfermedad incluye no solo la detección temprana y el tratamiento del recién nacido o lactante, sino que, además, se generan nuevos retos en la atención y orientación médica para las mujeres infectadas .

En Colombia, hay poca producción académica en este tema. Por ello, el país es justamente el escenario propicio para plantear una revisión de las estrategias que han mostrado eficiencia en países y contextos similares y, frente a ellas, hacer una discusión de la conveniencia de cada una de estas en el contexto nacional. Es por ello por lo que este primer consenso busca integrar expertos en temas relacionados con la pediatría, la atención prenatal y actores del sistema de salud que toman decisiones a diario con este grupo de mujeres y niños, junto con expertos en enfermedad de Chagas, a fin de formular recomendaciones para la atención de estas poblaciones en Colombia.

Objetivo del consenso

Generar unas serie de recomendaciones sobre diagnóstico, seguimiento y tratamiento de Chagas congénito y orientación a mujeres con Chagas en edad fértil en Colombia.

Preguntas clínicas cubiertas por el consenso

- ¿Cuál es la prevalencia de infección por T. cruzi en gestantes en Colombia?

- ¿Cuál es el riesgo de transmisión congénita de T. cruzi ?

- ¿Cuáles son las pruebas y procedimientos más adecuados para diagnóstico de infección por T. cruzi en gestantes y en recién nacidos?

- ¿Cuáles son los medicamentos recomendados para tratamiento etiológico de enfermedad de Chagas en recién nacidos y lactantes?

- ¿Cuáles son las recomendaciones básicas de tratamiento etiológico de enfermedad de Chagas para mujeres en edad fértil con diagnóstico confirmado?

- ¿Cuáles son las medidas de salud pública complementarias para el abordaje de Chagas congénito?

Pacientes a los que se dirige el consenso

• Mujeres gestantes en Colombia, recién nacidos y mujeres en edad fértil.
• Usuarios del consenso
• Servicios médicos, instituciones prestadoras de servicios de salud, grupos de salud pública a nivel municipal, departamental y nacional en el territorio colombiano..............

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289- HIV-Hepatitis B Oculta

Angelica Maldonado-Rodriguez, Ana Maria Cevallos, Othon Rojas-Montes, Karina Enriquez-Navarro, Ma Teresa Alvarez-Muñoz and Rosalia Lira. Virus de la hepatitis B co-infección oculta en pacientes positivos al virus de la inmunodeficiencia humana: Una revisión de la prevalencia, diagnóstico y significación clínica Published by Baishideng  Publishing Group, In World J Hepatol. 2015 February 27; 7(2): 253-260.   Unidad de Investigacion Medica en Enfermedades Infecciosas y Parasitarias, Hospital de Pediatria, Centro Medico Nacional Siglo XXI y Departamento de Biologia Molecular y Biotecnologia, Instituto de Investigaciones Biomedicas, Universidad Nacional Autonoma de MexicoCity, Mexico

Resumen

La prevalencia del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y la co-infección con el virus de la hepatitis B (VHB) es alto, ya que comparten mecanismos similares de transmisión. El desarrollo y uso generalizado de pruebas altamente sensibles para el diagnóstico del VHB ha demostrado que una proporción significativa de individuos aparentemente sanos con evidencia a la exposición continua a HBV llevan un ADN-HBV completamente funcional en sus hepatocitos, que  representa una situación que los predispone al desarrollo de la enfermedad hepática progresiva y al carcinoma hepatocelular. La presencia de co-infecciones con frecuencia influye en la evolución natural de cada una de las infecciones presentes ya sea facilitando su virulencia o compitiendo por los recursos. Además, los fármacos utilizados para tratar estas infecciones también pueden contribuir a los cambios en el curso natural de estas infecciones, por lo que el análisis del impacto de la co-infección es difícil. En la mayoría de los estudios donde se ha examinado el impacto del VIH en casos de hepatitis B crónica, se ha observado que la co-infección lleva aparejado un mayor riesgo de enfermedad hepática progresiva y el desarrollo de carcinoma hepatocelular. Aunque el efecto del VIH sobre la historia natural de la infección por hepatitis B oculta (OBI) no se ha evaluado plenamente, todos los datos disponibles sugieren un riesgo persistente de hepatitis y enfermedad hepática progresiva. En este estudio describimos los estudios sobre el diagnóstico, la prevalencia y la importancia clínica de OBI en pacientes VIH-positivos. Las discrepancias en la prevalencia en todo el mundo demuestran la urgente necesidad de la normalización de los criterios de diagnóstico según lo establecido por las declaraciones de Taormina. Idealmente, los protocolos estandarizados para las pruebas deben ser empleados para permitir la comparación de datos de diferentes grupos. Se necesitan estudios adicionales para definir las diferencias en el riesgo de OBI sin VIH y en pacientes co-infectados VIH-VHB con o sin enfermedad manifiesta.

Puntos principales:

La prevalencia del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y el virus de co- infección de la hepatitis B (VHB) es alto. Sin embargo, como la infección por VHB puede estar oculta, su diagnóstico requiere el uso rutinario de pruebas altamente sensibles. Aunque la carga viral o la replicación en estos pacientes es baja, todavía tienen un riesgo elevado de reactivación viral, enfermedad hepática crónica y el desarrollo de carcinoma hepatocelular. La mayor parte de nuestro conocimiento sobre la infección por hepatitis B oculta se deriva de los estudios realizados en pacientes con mono-infección o con co-infección por VIH. Esta revisión resume las últimas aportaciones en el campo, revelando claramente que se necesitan más estudios para evaluar el impacto del VIH en pacientes con infección por VHB oculta.

Introduccion

La presencia de co-infecciones con frecuencia influye en la evolución natural de cada una de las infecciones presentes, ya sea facilitando su virulencia o compitiendo por los recursos. Además, los fármacos utilizados para tratar estas infecciones también pueden contribuir a los cambios en la historia natural de estas infecciones, lo que complica el análisis del impacto de una co-infección.

En una infección del virus de la hepatitis B crónica (HBV), se sabe que el virus no altera sustancialmente la progresión de la enfermedad del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), ni influye en la supresión del VIH o en las respuestas célular CD4 tras el inicio del tratamiento antirretroviral. En contraste, es evidente que la infección por el VIH tiene un efecto negativo sobre la infección por VHB, para  infecciones agudas y crónicas. 

En los casos de hepatitis aguda, la progresión de la infección crónica es de aproximadamente 4 veces más frecuente en los pacientes con VIH que en aquellos sin infección por el VIH y aún mayor si el recuento de CD4 es bajo. Para la hepatitis crónica, la infección por el VIH tiene una progresión más rápida hacia la fibrosis, un desarrollo más rápido de la cirrosis, al carcinoma hepatocelular y una menor tasa de seroconversión en la hepatitis espontánea de antígeno e (HBeAg) o antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) . También hay un mayor riesgo de reactivación del VHB en portadores inactivo

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288- Virus Hepatitis E

Aftab Ahmed, Ijlal Akbar Ali, Hira Ghazal,Javid Fazili,Salman Nusrat. Misterio de la hepatitis E Virus: recientes avances en  su diagnóstico y control. Revisión.  International Journal of Hepatology  2015; ID 872431 Department of Internal Medicine, and Section of Digestive Diseases and Nutrition Oklahoma University Health Sciences Center, Oklahoma City, USA. Dow Medical College, Mission Road, Karachi 74200, Pakistan, 

Resumen

El virus de la hepatitis E (HEV) es un asunto misteriodo de larga data y han surgido recientemente algunos aspectos que la distinguen de otros virus hepatotropos. Es la causa de hepatitis crónica en pacientes inmunodeprimidos, tiene transmisión de humano a humano a través de la sangre y mantiene alta sero-prevalencia en donantes de sangre. El HEV también se ha observado con más frecuencia en Occidente en aquellos pacientes  sin antecedentes de viaje a países endémicos. Han variado sus manifestaciones extra-hepáticas y tiene múltiples reservorios no humanos como los cerdos y ratas. Teniendo en cuenta estos recientes descubrimientos, parece extraño que no se lo investigue con más frecuencia cuando se trabaja con pacientes con hepatitis agudas y crónicas. La enfermedad es particularmente grave entre las mujeres embarazadas y tiene una alta tasa de incidencia en adultos jóvenes. Lo que añade a su ambigüedad es la ausencia de un criterio diagnóstico bien establecidos para su detección y que no hay ningún fármaco antiviral específico para su tratamiento, salvo casos aislados donde ribavirina o el interferón alfa pegilado con los que se han obtenido algún éxito ocasional. Este artículo de revisión analizan los últimos avances en el conocimiento del virus, su epidemiología, abordaje diagnóstico y prevención, y las opciones de tratamiento disponibles.

Introducción

En 1978, durante un brote de hepatitis aguda en Cachemira y ante la existencia de un virus de hepatitis no-A, no-B, se sugirió la presencia de un probable Hepatitis E. Sin embargo, no se identificó verdaderamente hasta 1983 cuando un se estudiaba  un brote de hepatitis inexplicable en los soldados soviéticos en Afganistán que desarrollaron una hepatitis aguda por ingestión de alimentos con contaminación fecal, donde se observaron partículas virales         

Recientemente, los aspectos misteriosos de este  presunto virus han salido a la superficie. En los últimos años nuestras prácticas y conocimiento de su prevalencia, el modo de infección, las manifestaciones clínicas, las pruebas de diagnóstico, opciones de tratamiento, y el papel de la vacunación han evolucionado enormemente. Ahora hay buena evidencia de que la infección por HEV no es rara, ni limitadada a los países en vìas de desarrollo, y su presentación clínica no es solo la infección aguda. La falta de conocimiento entre los médicos y la ausencia de pruebas estandarizadas dieron como resultado la falta de diagnóstico y por lo tanto ello puede conducir a un aumento de la morbilidad y la mortalidad. Todo esto pone de relieve la importancia de HEV como un virus que podría habernos tomado desprevenidos.

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287- Piuria estéril

Gilbert J. Wise, Peter N. Schlegel, Dan L. Longo, Editor-  Piuria estéril. Revisión N Engl J Med 2015; 372:1048-1054.  Department of Urology, Weill Cornell Medical College, New York–Presbyterian Hospital, New York.

Introducción 

La Piuria se define como la presencia de: 10 o más leucocitos por milímetro cúbico en una muestra de orina, por más de 10 leucocitos por campo microscópico en orina no centrifugada, por un resultado positivo en la tinción de Gram de una muestra de orina , o cuando una tira reactiva urinaria prueba que es positivo para esterasa de leucocitos.

La piuria estéril es el hallazgo persistente de leucocitos en orina y ausencia de bacterias, cuando  se investiga por medio de técnicas aeróbicas (en una placa de agar sangre de oveja 5% y la placa de agar MacConkey) . La piuria estéril es una condición altamente prevalente, y estudios poblacionales muestran que el 13,9% de las mujeres y el 2,6% de los hombres se ven afectados. Dos poblaciones específicas tienen un mayor riesgo de esta condición; la detección de piuria estéril en el 23% de los pacientes hospitalizados (con exclusión de las personas con infección del tracto urinario) y la piuria estéril en las mujeres  debido a la infección pélvica.  Después de la detección inicial de la piuria,  los costo de laboratorio,  radiología y evaluación invasiva en grandes poblaciones pueden tener un efecto considerable en los gastos de salud. 

Aunque los recuentos de colonias mayor 100.000 unidades formadoras de colonias (UFC) por mililitro en la orina evacuada se ha utilizado históricamente para distinguir infección bacteriana del tracto urinario colonizado, muchos laboratorios de los Estados Unidos actualmente informan recuentos de colonias bacterianas > 1.000 CFU por mililitro en la orina como diagnóstico de bacteriuria. Es importante considerar que los recuentos bacterianos inferiores pueden estar asociados con infección del tracto urinario. Los estudios actuales indican que un recuento de colonias de 100.000 UFC por mililitro permitiría diferenciar infecciones clínicamente significativo de infecciones clínicamente no significativas y se podrían reducir el número de cultivos positivos en un 38% en lugar de utilizar el corte de 1000 UFC por mililitro. El uso del punto de corte más alta como el "nivel para tratar" también podría disminuir el uso de antibióticos. En este artículo se revisan las causas de piuria estéril y describimos un enfoque clínico para su evaluación.

Causas de la piuria estéril

Infecciones de transmisión sexual

En 2008, se estimó que 500 millones de personas en todo el mundo se infectaron con el virus de transmisión sexual, como el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2), el virus del papiloma humano (HPV) o infecciones como la gonorrea, la clamidia, sífilis, micoplasma  y la tricomoniasis.  Más de 300.000 casos en Estados Unidos por años por infección de Neisseria gonorrhoeae son reportados al Centers for Disease Control and Prevention. En los hombres, la mayoría de las infecciones de transmisión sexual causan uretritis sintomática y, con menor frecuencia epididimitis o infección gonocócica diseminada. Muchas mujeres pueden ser asintomáticas inicialmente, y la enfermedad inflamatoria pélvica pueden desarrollarse sin síntomas.  

Gonorrea y Clamidia

Los estudios históricos y actuales indican que la gonorrea es una causa de piuria estéril. En los hombres asintomáticos, las pruebas de orina para detectar la esterasa de leucocitos tienen una sensibilidad de 66,7% para el diagnóstico de la gonorrea y 60,0% para el diagnóstico de la clamidia. La pruebas de hibridación de ácidos nucleicos disponibles en el mercado proporcionan una detección rápida de N. gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.  En un estudio australiano, se evaluaron 1.295 hombres sintomáticos con uretritis no gonocócica y piuria para las enfermedades de transmisión sexual. La C. trachomatis se detectó en 401 hombres (31%), y el Mycoplasma genitalium fue diagnosticado en 134 hombres (10%).  Un estudio japonés que involucra 51 hombres mostró que los genes 16S ARN ribosomal de Ureaplasma urealyticum (cuantificado por medio PCR- real time) se asoció con la presencia de síntomas de uretritis y de leucocitos en la primera micción espontánea…………….

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286- Microbiologia Lean

Linoj Samue Susan Novak-Weekley. El papel del Laboratorio Clínico en el futuro de la atención de salud: Microbiología Lean. G.V. Doern, Editor. J. Clin. Microbiol. 2014, 52(6):1812-17. Henry Ford Health System, Detroit, Michigan and Southern California Permanente Medical Group, North Hollywood, California, USA

Resumen

Este comentario introducirá conceptos Lean (magro, escasez) en el laboratorio de microbiología clínica. La práctica de Lean en el laboratorio de microbiología clínica puede eliminar defectos, aumentar eficiencia y reducir costos. Las iniciativas de gestión como Lean, Six Sigma y otras son herramientas útiles y pueden proporcionar dividendos, pero deben estar acompañados por un compromiso de liderazgo organizacional para el sostenimiento de la cultura Lean en el laboratorio y  la provisión de recursos y tiempo para trabajar a través de este proceso.  La intención de este comentario es presentar el concepto de prácticas Lean que se pueden aplicar en el laboratorio de microbiología clínica y otros servicios del area.

Introducciòn

En su forma más simple, the Affordable Care Actincluye son una serie de reformas del Medicare que tienden a reducri la tasa de aumentos de gastos del Medicare durante y mas alla de la próxima década. El objetivo de estas reformas es proporcionar a los beneficiarios del Medicare una mejor calidad de atención, crear nuevos modelos de atención, costos y precios más apropiados, y es de esperar se libere al sistema de atención de salud de despilfarro, fraude y abusos. Además, como resultado de las reducciones en los niveles generales de reembolso del Medicare y con los los recortes de Medicare Advantage, se espera que the Affordable Care Actincluye se dará lugar a ahorros de cientos de miles de millones de dólares en costos de atención de salud.

Organizaciones de todo el país se han estado preparando para estas reducciones de diferentes  maneras. Crear, mantener y mejorar la calidad de la atención del paciente, el acceso a la atención, y a la asequibilidad deben ser  el centro de atención de muchas organizaciones de salud. La centralidad del paciente, así como el desarrollo de organizaciones de atención responsable, es una parte de los movimientos de la atención integrada clave que llevan a los conceptos antes mencionados en una atención más específica. Por otra parte, la creación de una mayor eficiencia de la atención, la eliminación de los gastosa superfluos, y la reducción del costos unitarios (reducción del volumen de  atención innecesaria)  no son pocas áreas de esfuerzo.

Durante la última década, ha habido un aumento consoliddo  en la atención hospitalaria, que se ha traducido en forma similar en los servicios de laboratorio. Además, a partir de 2012, había 48 millones de personas sin seguro médico en los Estados Unidos, lo que significa que en el futuro, muchas instituciones oficiales y privadas se están anticipando para brindar atención a una base más amplia de pacientes……(continùa)

Definiciòn y cultura Lean

Lean es el sistema de gestión  iniciado por Toyota Motor Corporation que implica un sistema de producción basado en la mejora continua de procesos (Kaizen) y en el compromiso de directivos y empleados en hacerlo. Se trata de una filosofía a largo plazo sobre inversión en la formaciòn de un equipo de personas y dotarles de las herramientas necesarias para identificar y reducir los  defectos dentro de un sistema. Lean evita la idea de soluciones rápidas para servir a objetivos tacticos de corto plazo a favor de un enfoque más sostenido para la mejora de los procesos. Aunque el concepto Lean se originó en la industria manufacturera, las practicas Lean se han empleado dentro de muchas otras organizaciones, incluidos los laboratorios clìnicos.

Cabe señalar, sin embargo, que Lean, Six y otras iniciativas de gestión Sigma, terminan muchas veces por no alcanzar sus objetivos. Si la cultura Lean no se guía y se nutre adecuadamente, el personal del laboratorio aprenden rápidamente que la mayoría de estas iniciativas eventualmente tienden a desaparecer. Las razones del fracaso incluyen no obtener el apoyo total de la dirección, la falta de aceptación por parte de los administradores, el fracaso para crear un ambiente libre de temores relacionados con la seguridad del empleo, y un enfoque inicial principal en la reducción de costos,  en lugar de mejoras de calidad..........

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285- Resistencia microbiana

Carolyn Anne Michael, Dale Dominey-Howes, Maurizio Labbat. Crisis por la  resistencia de los antimicrobianos: Causas, consecuencias y Gestión.  Front Public Health. 2014; 2: 145. School of Medical and Molecular Biosciences, University of Technology, Asia – Pacific Natural Hazards Research Group, School of Geosciences, University of Sydney, Australia

Resumen

La crisis sobre la resistencia a los antimicrobianos (RAM)  es debido al aumento de la incidencia mundial de las enfermedades infecciosas que afectan a la población humana, que son intratables con cualquier agente antimicrobiano conocido. Esta crisis tiene un costo devastador en la sociedad  en aquellas enfermedades debilitantes y letales que aumentan en frecuencia y alcance. Tres factores principales determinan esta crisis: 1) la creciente frecuencia de fenotipos resistentes a los antimicrobianos que genera una respuesta evolutiva por el uso generalizado de antibióticos; 2) la población humana existente y globalmente conectada que permite que patógenos en cualquier entorno tengan un acceso planetario;  3) el uso intensivo y a menudo innecesario de antimicrobianos que genera una fuerte presión selectiva de los pacientes y entorno que es lo que está impulsando la respuesta evolutiva en el mundo microbiano. De estos factores, el tamaño de la población humana es menos susceptible de manifetar  cambios rápidos. En contraste, los otros dos factores restantes pueden ser modificados, por lo que ofrecen un medio de gestión de la crisis, así como factores de virulencia que evolucionan en el mundo microbiano que puede ser lentificados mediante la reducción de la presión selectiva aplicada. Esto puede lograrse reduciendo radicalmente el uso global de antibióticos actuales y potenciales. Hay medidas de gestión actual para legislar el uso de antimicrobianos y para educar al mundo de la salud en estos temas, que si bien son útiles, no han abordado integralmente el problema de lograr una reducción general de los antimicrobianos. En esta presentación, se propone además de las considerar las medidas actuales, el aumento en la investigación de nuevos antimicrobianos y diagnósticos. Se  requiere un programa de educación integral para cambiar el paradigma público del uso de antimicrobianos como para que tratamiento de primera línea sea el último recurso, cuando todas las otras opciones terapéuticas han fracasado.

Introducción

El mundo microbiano, es diverso y numeroso. Dado que consisten  no sólo en bacterias y virus, sino también un gran número de muchos tipos diferentes de organismos multicelulares, el mundo microbiano es también la base de la ecología global.  Estos organismos aparentemente invisibles habitan en todos los nichos ecológicos del planeta, incluyendo todas las superficies, cavidades y medios celulares de cada ser humano. La mayoría de estos "pasajeros" microbianos son en gran parte benignos o incluso beneficiosas para sus huéspedes humanos a través de sus interacciones con la ecología en general. Sin embargo, algunos pocos son depredadores activos que causando daños morbilidad, e incluso resultados letales. El efecto de estos patógenos es la enfermedad infecciosa. Mientras que hay una pequeña proporción de diversidad microbiana general, los patógenos son numerosos y diversos y se han desarrollado muchas formas de alcanzar el recurso biológico representado por su presa humana ........................

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284- Toxoplasmosis

Lucyna Holec-Gąsior. El antígeno reecombinante del Toxoplasma gondii como herramientas para el diagnóstico serológico de la toxoplasmosis humana: estado actual de los  estudios. Clin Vaccine Immunol 2013; 20 (9): 1343-1351. Department of Microbiology, Molecular Diagnostic  Research Group, Gdansk University of Technology, Poland, 

Resumen

El Toxoplasma gondii es un protozoo parásito que causa la toxoplasmosis. Aunque la toxoplasmosis humana en adultos sanos suele ser asintomática, puede ocurrir una enfermedaden infecciones congénitas y en personas inmunodeprimidas. Además, a pesar del reconocimiento exacto de su etiología, todavía presenta un problema diagnóstico. El diagnóstico de la toxoplasmosis se basa principalmente en los resultados de las pruebas serológicas de detección de anticuerpos especificos anti-T.gondii en el suero del paciente. La especificidad y sensibilidad de las pruebas serologicas dependen principalmente del antígeno utilizado. La mayoría de los kits serológicos comerciales disponibles en la actualidad se basan en antígenos lisado de Toxoplasma (TLA). En los últimos años, muchos estudios demostraron que las proteínas antigénicas recombinantes de T. gondii puede ser una fuente alternativa de antígenos que son muy útiles para el diagnóstico serológico de la toxoplasmosis. En este artículo se presenta una revisión de los estudios actuales sobre la aplicación y utilidad de diferentes T.gondii-antígenos recombinantes en pruebas serológicas para el diagnóstico de la toxoplasmosis humana.

Introducción

La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria causada por el parásito protozoario intracelular Toxoplasma gondii , que puede infectar a los humanos y a los animales de sangre caliente. En individuos sanos, una infección primaria con T. gondii puede tener síntomas parecidos a una gripe relativamente leve, mientras que en los pacientes inmunocomprometidos, puede causar infecciones oportunistas potencialmente mortales. Por otra parte, en las mujeres embarazadas, la toxoplasmosis puede causar serios problemas, ya que la transmisión transplacentaria puede dar lugar al aborto, muerte fetal o malformaciones neonatales. En general, alrededor de un tercio de las madres con infección primaria pueden dar a luz a un bebé con toxoplasmosis. Estos hechos hacen hincapié en la importancia de ser capaz de hacer una distinción precisa entre la infección primaria, crónica o su reactivación, especialmente durante el embarazo.....................

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283- Mycobacterium tuberculosis

Mireia Coscolla, Sebastien Cagneux. Consecuencias de la diversidad genómica del Mycobacterium tuberculosis. Seminars in Immunology 2014; 26 (6),:431–444 . Department of Medical Parasitology and Infection Biology, Swiss Tropical and Public Health Institute, Socinstrasse 57, Basel 4002 Switzerland, University of Basel, Petersplatz 1, Basel 4003, Switzerland

Resumen

El agente causal de la tuberculosis humana, complejo Mycobacterium tuberculosis (MTBC), comprende siete linajes distintos filogenéticamente asociadas a diferentes regiones geográficas. En este artículo revisamos los últimos descubrimientos sobre la naturaleza y cantidad en la diversidad genómica dentro y entre linajes MTBC. A continuación, revisamos la evidencia reciente para el efecto de esta diversidad genómica en fenotipos micobacterias medidos experimentalmente y en entornos clínicos. Se concluye que, en general, el Linage 2 más extendida geográficamente (incluye Beijing) y el Linage 4 (también conocido como Euro-Americana) son más virulentos que otros linajes que están geográficamente más restringidos. Este aumento de la virulencia se asocia con respuestas tardías o reducidas  pro-inflamatorias inmunes, a la mayor gravedad de la enfermedad, y a una mejor transmisión. El futuro trabajo debería centrarse en la interacción entre MTBC y la diversidad genética humana, así como en los factores ambientales que modulan estas interacciones.

1. Introducción

La tuberculosis (TB) en los seres humanos es causada principalmente por los miembros del complejo Mycobacterium tuberculosis (MTBC) conocido como Mycobacterium tuberculosis en sentido estricto y Mycobacterium africanum. El MTBC son bacterias ácido-alcohol resistentes gram-positivas transmitidas a través de aerosoles generados por los pacientes con tuberculosis pulmonar. 

El resultado de la infección de TB y la enfermedad es muy variable: la exposición a MTBC puede ser seguido por la rápida eliminación a través de la inmunidad innata, el desarrollo directo de la enfermedad activa, o infección latente que puede o no puede volverse activa hasta varias décadas después de la exposición inicial. La tuberculosis activa comprende una serie de presentaciones, incluyendo la tuberculosis pulmonar clásica, y varias formas de enfermedad extra-pulmonar como la meningitis tuberculosa y la tuberculosis miliar. Cada una de estas diferentes formas de tuberculosis cuentan con una variedad de síntomas que se asocian con diversas respuestas en la recepción del patógeno. 

Tradicionalmente, los diferentes resultados de la infección y la enfermedad tuberculosa se ​​han atribuido al lugar y a las variables ambientales. Varios factores determinantes genéticos humanos se sabe que influyen en la susceptibilidad a la tuberculosis como factores ambientales entre ellos el hacinamiento y la mala ventilación en la exposición a las partículas infecciosas.  Se ha demostrado que una ventilación adecuada puede reducir la transmisión del MTBC. Cada vez más, sin embargo, se está haciendo evidente que un mejor conocimiento de los factores determinantes de la virulencia bacteriana y su interacción con el anfitrión y los factores ambientales mejorará nuestra comprensión de la patogénesis de la tuberculosis.........

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