Ewa Tywanek, Agata Michalak, Joanna Świrska, Agnieszka Zwolak, Editors: Mariapaola Marino, Umberto Basile. Autoinmunidad, nuevos biomarcadores potenciales y la glándula tiroides: la perspectiva de la tiroiditis de Hashimoto y su tratamiento. MDPI-Int J Mol Sci. 2024; 25(9):4703. Department of Internal Medicine and Internal Medicine in Nursing, Medical University of Lublin, Poland.
Resumen ChatGPT
La tiroiditis de Hashimoto (HT) es un trastorno autoinmune común que se caracteriza por una inflamación crónica de la glándula tiroides, que conduce al hipotiroidismo. La enfermedad afecta principalmente a las mujeres y puede tener consecuencias importantes para la salud general y la calidad de vida. En este artículo se analiza la fisiopatología de la HT, los posibles biomarcadores para el diagnóstico y el seguimiento, y las estrategias de tratamiento actuales.
Fisiopatología de la tiroiditis de Hashimoto
El artículo comienza explicando que la hipertiroidismo es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca por error a la glándula tiroides. La predisposición genética desempeña un papel crucial, ya que se han identificado varios genes de susceptibilidad. Los factores ambientales, como la ingesta de yodo, las infecciones y el estrés, también contribuyen a la aparición de la enfermedad. La respuesta inmunitaria en la hipertiroidismo implica la producción de autoanticuerpos contra antígenos específicos de la tiroides, lo que provoca daño y disfunción de las células tiroideas.
Los autoanticuerpos predominantes en la HT incluyen los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPOAb) y los anticuerpos antitiroglobulina (TgAb). Su presencia se utiliza a menudo para diagnosticar la HT, pero no se correlacionan perfectamente con la gravedad de la enfermedad o la respuesta al tratamiento, lo que resalta la necesidad de biomarcadores adicionales.
Biomarcadores emergentes
Las investigaciones recientes se han centrado en la identificación de nuevos biomarcadores que podrían mejorar el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión. El artículo analiza varios candidatos prometedores:
- Citocinas y quimiocinas: La desregulación de citocinas como la interleucina-6 (IL-6), la interleucina-17 (IL-17) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) se ha relacionado con la HT. Estas moléculas están implicadas en los procesos inflamatorios y podrían servir como indicadores de la actividad de la enfermedad.
- MicroARN: los microARN son pequeños ARN no codificantes que regulan la expresión génica. Se ha descubierto que ciertos microARN están desregulados en la TH, lo que sugiere su posible papel como biomarcadores para el diagnóstico o el pronóstico.
- Hormona estimulante de la tiroides (TSH) y tiroxina libre (fT4): si bien la TSH y la fT4 son marcadores tradicionales de la función tiroidea, sus niveles pueden verse influenciados por el proceso autoinmunitario en la HTA. El control de estas hormonas sigue siendo esencial para evaluar la eficacia del tratamiento.
- Anticuerpos antinucleares (ANA): los niveles elevados de ANA se han asociado con la hipertrofia ventricular izquierda, lo que indica un proceso autoinmunitario más amplio. Su presencia puede sugerir la necesidad de una evaluación autoinmunitaria integral.
- Marcadores genéticos: los avances en genómica pueden descubrir variantes genéticas específicas asociadas con la HT, proporcionando información sobre la susceptibilidad y posibles objetivos terapéuticos.
La exploración de estos biomarcadores podría facilitar el diagnóstico temprano, planes de tratamiento personalizados y un mejor seguimiento de la progresión de la enfermedad.
Estrategias de tratamiento actuales
El pilar del tratamiento de la HTA es la terapia de reemplazo de hormona tiroidea, generalmente con levotiroxina. Este enfoque tiene como objetivo restablecer los niveles normales de hormona tiroidea y aliviar los síntomas del hipotiroidismo. El artículo enfatiza la importancia de monitorear regularmente los niveles de TSH y fT4 para ajustar la dosis de manera adecuada.
En casos de síntomas más graves o resistentes, se pueden considerar tratamientos adicionales, que pueden incluir:
- Terapia inmunomoduladora: se están explorando terapias en investigación que modulan la respuesta inmune, particularmente en pacientes con síntomas persistentes a pesar del reemplazo hormonal adecuado.
- Intervenciones dietéticas: algunos estudios sugieren que los cambios en la dieta, incluida la suplementación con selenio o las dietas sin gluten, pueden mejorar la función tiroidea o reducir la actividad autoinmune, aunque se necesita más investigación en estas áreas.
- Opciones quirúrgicas: En casos de bocio u otras complicaciones, puede ser necesaria una intervención quirúrgica, aunque esto es menos común.
Desafíos y direcciones futuras
A pesar de los avances en la comprensión de la hipertrofia ventricular izquierda, aún quedan varios desafíos por resolver. La variabilidad en la presentación de la enfermedad y la respuesta al tratamiento complican el manejo. Los enfoques de medicina personalizada, que integran factores genéticos, ambientales e inmunológicos, están ganando terreno para abordar estas complejidades.
El artículo concluye enfatizando la necesidad de realizar más investigaciones sobre los biomarcadores identificados y su aplicabilidad clínica. Los esfuerzos de colaboración entre médicos e investigadores son esenciales para trasladar los hallazgos a la práctica, mejorando así la atención de los pacientes con HTA.
En resumen, la tiroiditis de Hashimoto es un trastorno autoinmunitario multifacético con importantes consecuencias para la salud. La investigación continua de posibles biomarcadores y estrategias de tratamiento promete mejorar el diagnóstico, el tratamiento y los resultados para las personas afectadas.
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Nueva presentación el 28 de Noviembre
Cordiales saludos.
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina
