Lina Bollani, Cinzia, Cristian Achille, Francesca Garofoli, Domenico Umberto De Rose, Valeria Meroni, Guglielmo Salvatori, Chryssoula Tzialla. Toxoplasmosis congénita: el estado del arte. Front Pediatr. 2022; 10: 894573. Neonatal Intensive Care Unit, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia, Italy
Resumen
La infección por el parásito protozoario Toxoplasma gondii ocurre en todo el mundo y generalmente no causa síntomas. Sin embargo, una infección primaria de mujeres embarazadas puede infectar al feto por transmisión transplacentaria. El riesgo de transmisión de madre a hijo depende de la semana de embarazo en el momento de la infección materna: es bajo en el primer trimestre, puede llegar al 90% en los últimos días del embarazo. Sin embargo, a la inversa, la enfermedad fetal es más grave cuando la infección ocurre al principio del embarazo que más tarde. Las pruebas serológicas sistemáticas en mujeres embarazadas que no tienen anticuerpos al comienzo del embarazo pueden revelar con precisión una infección materna activa. Por lo tanto, se debe evaluar el riesgo de infección fetal y se debe iniciar el tratamiento preventivo con espiramicina lo antes posible para reducir el riesgo de transmisión de madre a hijo y la gravedad de la infección fetal. Cuando se confirma la infección materna, se recomienda diagnóstico prenatal con PCR en líquido amniótico. Si la infección fetal es segura, el tratamiento materno se cambia a una combinación de pirimetamina-sulfonamida y ácido folínico. Los recién nacidos con infección congénita suelen ser asintomáticos al nacer, pero corren el riesgo de sufrir secuelas tardías, como ceguera. Cuando la infección congénita es evidente, la enfermedad incluye retinocoroiditis, calcificaciones cerebrales, hidrocefalia, deterioro neurocognitivo.
Introducción
La toxoplasmosis es una enfermedad sistémica y cosmopolita que afecta aproximadamente a un tercio de la población mundial. El agente causal es Toxoplasma gondii , un parásito protozoario intracelular obligado, cuya replicación se produce en el intestino de gatos y otros felinos, únicos huéspedes definitivos. Los animales de sangre caliente y los humanos son huéspedes intermediarios.
Se han identificado diferentes cepas, tres principales denominadas tipo I, II y III y otras atípicas, que difieren en virulencia y patrón epidemiológico de aparición. En Europa, el 95 % de los T. gondii que infectan a humanos son del tipo II, mientras que en América del Norte el tipo II representa el 43,9 %, el tipo III el 18,2 % y las cepas atípicas el resto. Un estudio reciente sobre análisis genéticos de cepas atípicas reveló que un cuarto linaje clonal (linaje tipo 12) es la cepa dominante en la vida silvestre de América del Norte y representa el 46,7% de las cepas aisladas. El genotipo del parásito puede desempeñar un papel en la determinación de la gravedad de la enfermedad: en América del Sur las cepas muestran una mayor variabilidad genética y suelen ser mucho más virulentas.
La infección se adquiere principalmente por la ingestión de carne cruda o poco cocida que contenga quistes aún viables, por la ingestión de agua, frutas, verduras, mariscos, o por contacto con tierra contaminada por ooquistes excretados en las heces de gatos infectados (Figura 1). El T. gondii también puede transmitirse a través de la sangre o los leucocitos de donantes inmunocompetentes e inmunocomprometidos. El parásito persiste de por vida en forma de quistes en el huésped intermedio.
Con pocas excepciones, la fase aguda en el adulto inmunocompetente suele ser una enfermedad subclínica o benigna. En una minoría puede haber malestar general, febrícula y linfadenopatía y coriorretinitis. La infección primaria induce la producción de anticuerpos específicos e inmunidad de por vida, pero la toxoplasmosis puede reactivarse en individuos inmunocomprometidos (p. ej., SIDA o tratamiento con corticosteroides).
En humanos, la seroprevalencia de anticuerpos contra T. gondii aumenta con la edad y varía considerablemente según la ubicación geográfica, la educación para la salud, la higiene, los hábitos alimentarios y las condiciones climáticas, disminuyó en la última década debido a una mayor ingesta de carne congelada, mejor higiene, urbanización progresiva.
En Europa la seroprevalencia de IgG oscila entre el 30 y el 50%, y en Estados Unidos ronda el 9,1% de las mujeres en edad fértil. En América del Sur, la prevalencia varía de 30 a 80%, alcanzando 100% en los grupos etarios más avanzados de las poblaciones más pobres. La prevalencia mundial general de infección aguda en mujeres embarazadas es del 1,1 %, pero es mayor en la región del Mediterráneo oriental que en la región europea. La seroprevalencia global de IgM e IgG en mujeres embarazadas es de 1,9 y 32,9%, respectivamente, con diferencias estadísticamente significativas entre las regiones de la OMS.
La toxoplasmosis congénita ocurre cuando la infección materna se adquiere por primera vez en el embarazo. Durante la fase de parasitemia, el T. gondii puede atravesar la placenta e ingresar a la circulación fetal con un riesgo de infección fetal que aumenta con la edad gestacional: esto resulta en una infección congénita que afecta al 25-30% de las mujeres tratadas durante el embarazo. A las 6, 18 y 30 semanas de embarazo, el riesgo de infección fetal es de 2,2, 23 y 56 %, respectivamente.
La incidencia de infección aguda entre mujeres embarazadas seronegativas para T. gondii varía según la ubicación geográfica; se estima que en Austria, Suecia, Francia y los Estados Unidos es de 0,8, 0,5, 2,1 y 0,2 por 1000, respectivamente. Se estima que la tasa de incidencia mundial de infección congénita es de 1,5 casos/1000 nacidos vivos con cargas más altas en América del Sur, en algunos países del Medio Oriente y países de bajos ingresos y cargas más bajas en los países europeos. En particular, la incidencia de toxoplasmosis congénita es de 1,0/10 000 en Austria, 0,5/10 000 en Estados Unidos y 2,9/10 000 nacidos vivos en Francia .........
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Cordiales saludos.
