1318- NAM: Un código de conducta de IA para la salud y la medicina

National Academy of Medicine; The Learning Health System Series; Editors: Sunita Krishnan,Michael Matheny, Elaine Fontaine and Laura Adams. "Un código de conducta de inteligencia artificial para la salud y la medicina: Guía esencial para una acción coordinada"  Washington (DC): National Academies Press (US); 2025 Jul 14, 

Prefacio

Los recientes avances en tecnologías de inteligencia artificial (IA) han abierto oportunidades sin precedentes en salud, atención médica y ciencias biomédicas, y estos avances tienen el potencial de transformar radicalmente los enfoques de la investigación médica y sanitaria, la promoción de la salud, la prevención de enfermedades, el diagnóstico, el tratamiento y la gestión de los sistemas de salud. Al permitir una atención más eficaz, eficiente y personalizada, la IA está preparada para abordar algunos de los desafíos más persistentes del sector salud, siempre que se rija y gestione adecuadamente. A medida que el sector salud se enfrenta a desafíos convergentes, la IA tiene el potencial de ser una fuerza transformadora muy necesaria, capaz de ayudar a resolver algunos de los problemas más complejos de la atención médica actual. Estos problemas, que incluyen desigualdades en el acceso, aumento de los costos, agotamiento profesional y la creciente carga de enfermedades crónicas,  exigen enfoques nuevos y audaces. La promesa de la IA va más allá de sus capacidades tecnológicas y abarca una reconsideración más profunda de la prestación de atención, con el objetivo de mejorar los resultados para todos, en particular para los más vulnerables.

Sin embargo, el desarrollo y la implementación de la IA plantean consideraciones éticas, de responsabilidad y de seguridad fundamentales. A medida que las tecnologías de IA se incorporan al ámbito sanitario, es vital establecer directrices sólidas para su integración, garantizando así su coherencia con el compromiso fundamental de mejorar la salud y el bienestar de todos.

Esta publicación especial de la National Academy of Medicine (NAM), «Código de Conducta sobre Inteligencia Artificial para la Salud y la Medicina: Guía Esencial para la Acción Coordinada» , aborda este imperativo. Al armonizar los principios de IA existentes, identificar deficiencias y alinearlos con los compromisos fundamentales del Sistema de Salud de Aprendizaje (LHS) de la NAM, se proporciona un conjunto integral y adaptable de directrices para las organizaciones y partes interesadas del sector sanitario. Estos principios sirven como guía para el desarrollo, la implementación y la mejora continua de los sistemas de IA, garantizando que cumplan con los más altos estándares de integridad, seguridad y eficacia.

A medida que la IA se integra cada vez más en la atención sanitaria, es fundamental garantizar que su uso fomente la confianza y la colaboración en todo el ecosistema sanitario. En consonancia con los Compromisos Compartidos de la NAM, que establecen las expectativas para todos los participantes y actores del sector sanitario, los Compromisos del Código de Conducta presentados en esta publicación sirven de guía para las organizaciones a la hora de desarrollar sus estrategias y enfoques de IA. Al promover la colaboración y el entendimiento común, el Código de Conducta busca minimizar los riesgos de los esfuerzos fragmentados y maximizar el impacto colectivo de la IA en la mejora de la atención sanitaria.

Este trabajo se basa en la convicción de que la IA tiene el potencial de desempeñar un papel fundamental en la creación de un sistema de salud más eficaz, accesible y sostenible. Esta publicación no solo explora el papel de esta tecnología en el avance de la salud humana, sino que también subraya la importancia de garantizar que sus beneficios lleguen a todas las personas, creando un futuro donde la excelencia en la atención médica sea una realidad para todos.

• J. Michael McGinnis, MD, MPP, 
• Victor Dzau, MD
• Leonard D. Schaeffer Executive Officer- President

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Nueva presentación el  06 de Enero 2026
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos. 
Ciudada de Buenos Aires. R. Argentina

 

1317- Nature 's 10. Diez personas que ayudaron a dar forma a la ciencia en 2025

8 de diciembre de 2025

La lista Nature 's 10 reconoce importantes tendencias y descubrimientos científicos a lo largo de un año y cuenta las historias de las personas involucradas. Esta lista, compilada por los editores de Nature , destaca algunas de las investigaciones y los desarrollos más influyentes que configuran nuestro mundo. La selección de este año reconoce a científicos que exploran los confines del universo y las profundidades del océano, así como a un funcionario que defendió políticas de salud pública basadas en la evidencia en medio de una gran convulsión en Estados Unidos.

Resumen

Los 10 mencionados

1. Susan Monarez, Guardiana de la salud pública:  Directora de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos fue despedida después de un mes en el trabajo
2. Achal Agrawal, detective de retractaciones: Este científico denunció las tasas de retractación de las universidades indias, a pesar de los costos personales.
3. Tony Tyson, pionero del telescopio: Este físico es el visionario detrás del nuevo Observatorio Vera Rubin.
4. Precious Matsoso, negociadora de la pandemia:  El primer tratado mundial sobre pandemia y la mujer que lo hizo realidad.
5. Sarah Tabriz,: la heroína de Huntington: Esta neuróloga lidera los esfuerzos clínicos para tratar esta devastadora enfermedad cerebral.
6. Mengran Du, buceador profundo: Cómo un investigador chino descubrió los ecosistemas animales más profundos de la Tierra.
7. Luciano Moreira, "ganadero" de mosquitos: Este científico está criando miles de millones de insectos para combatir enfermedades en Brasil.
8. Liang Wenfeng, disruptor tecnológico: Después de hacerse un nombre en el mundo de las inversiones, un genio financiero chino fundó DeepSeek.
9. Yifat Merbl, detective de péptidos: Esta científica descubrió una nueva faceta del sistema inmune escondida en la basura celular.
10. KJ Muldoon, un bebé pionero: A los seis meses, KJ Muldoon recibió la primera terapia de edición genética CRISPR hiperpersonalizada.

Introducción:

1) Susan Monarez: Cuando Susan Monarez asumió el cargo de directora de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC), la principal agencia de salud pública del país, muchos investigadores de todo el país respiraron aliviados.

Formada como microbióloga e inmunóloga, Monarez trabajó como científica independiente del gobierno durante casi 20 años. Fue una elección inesperadamente poco controvertida del presidente estadounidense Donald Trump, quien previamente había propuesto (pero posteriormente retiró) la nominación de Dave Weldon, médico y escéptico de las vacunas que trabajó como congresista republicano de 1995 a 2009.

Pero en agosto, menos de un mes después de asumir el cargo de directora, Monarez fue despedida. "Me despidieron por mantener la integridad científica", testificó en una tensa audiencia ante el Congreso en septiembre. Según su relato, se negó a seguir las órdenes del secretario de salud estadounidense, Robert F. Kennedy Jr., de despedir a científicos destacados de la agencia y de aprobar previamente las recomendaciones de vacunas sin considerar primero los datos científicos pertinentes. Kennedy niega esta versión y declara que Monarez le había dicho que no era confiable y por eso la despidió.

Kennedy no ha ocultado su desprecio por los CDC, calificándolos quizás como "la agencia más corrupta" del gobierno estadounidense. Defensor antivacunas desde hace mucho tiempo , ha intentado despedir a aproximadamente una cuarta parte de la plantilla de la agencia y ha sustituido a todos los miembros de un panel clave de científicos que asesora al gobierno federal sobre políticas de vacunación, incluyendo a varios miembros que han criticado públicamente las vacunas.......

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Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
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Ciudada de Buenos Aires. R. Argentina

1316- Artritis reumatoidea y enfermedad cardiovascular

Anna Pamies, Joan-Carles Vallvé, Silvia Paredes. Editors: Arturo Cesaro, Serafino Fazio. Nuevos biomarcadores de riesgo cardiovascular en la artritis reumatoide: implicaciones y utilidad clínica: una revisión narrativa. Biomedicines. 2025; 13(4): 870. Sección de Reumatologia, Hospital de Tortosa Verge de la Cinta, 43500 Tortosa, Catalonia, Spain

Resumen

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune crónica que no solo causa inflamación articular, sino que también aumenta significativamente el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), lo que conlleva una mayor morbilidad y mortalidad. Los pacientes con AR presentan una progresión acelerada de la aterosclerosis, atribuida tanto a los factores de riesgo cardiovascular tradicionales como a la inflamación sistémica. Esta revisión se centra en los biomarcadores emergentes para la evaluación del riesgo cardiovascular en la AR, con el objetivo de mejorar las estrategias de detección precoz y tratamiento. En concreto, examinamos el papel de la interleucina-32 (IL-32), Dickkopf-1 (DKK-1), galectina-3 (Gal-3), catestatina (CST) y fetuína-A (Fet-A) como posibles marcadores de ECV en esta población de pacientes. La IL-32, una citocina proinflamatoria, se encuentra elevada en pacientes con AR y desempeña un papel importante en la inflamación y la disfunción endotelial, dos factores que contribuyen a la aterosclerosis. DKK-1, un inhibidor de la vía de señalización Wnt, se ha asociado tanto con la inflamación sinovial como con el desarrollo de placas ateroscleróticas. Los niveles elevados de DKK-1 se han vinculado a una mayor mortalidad cardiovascular y podrían servir como marcador de progresión de la enfermedad cardiovascular en la artritis reumatoide (AR). Gal-3 participa en la modulación inmunitaria y la fibrosis; sus niveles elevados en pacientes con AR se correlacionan con la actividad de la enfermedad y los desenlaces cardiovasculares. La catestatina, un péptido derivado de la cromogranina A, posee propiedades antiinflamatorias y antioxidantes protectoras, aunque su papel en la enfermedad cardiovascular relacionada con la AR aún se encuentra en investigación. Por último, Fet-A, una glicoproteína implicada en la calcificación vascular, muestra potencial como biomarcador de eventos cardiovasculares en la AR, si bien los datos sobre su función siguen siendo contradictorios. Estos biomarcadores proporcionan una comprensión más profunda de la fisiopatología de la AR y sus comorbilidades cardiovasculares. Aunque algunos biomarcadores son prometedores para mejorar la estratificación del riesgo cardiovascular, se requieren más estudios a gran escala para validar su utilidad clínica. Actualmente, estos biomarcadores se encuentran en fase de investigación y aún no se han implementado en la práctica clínica habitual. La identificación e incorporación de estos biomarcadores a la práctica clínica habitual podría conducir a una mejor gestión del riesgo cardiovascular en pacientes con artritis reumatoide, mejorando así los resultados en esta población de alto riesgo. Esta revisión destaca la importancia de la investigación continua para establecer biomarcadores fiables que puedan contribuir tanto al diagnóstico como al desarrollo de terapias dirigidas para las complicaciones cardiovasculares en la artritis reumatoide.

1. Introducción

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica, autoinmune y sistémica que afecta principalmente a las articulaciones sinoviales. Tiene una prevalencia aproximada del 1% en la población general y es más frecuente en mujeres. En la mayoría de los pacientes, sin el tratamiento adecuado, la enfermedad sigue un curso progresivo que conduce a la destrucción articular, el deterioro de la función física y una menor calidad de vida. Además, los pacientes con AR presentan una mayor mortalidad en comparación con la población general.

La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de morbilidad y mortalidad en estos pacientes, siendo el infarto agudo de miocardio (IAM) el evento más frecuente. Se estima que el riesgo de ECV es aproximadamente un 50 % mayor en pacientes con artritis reumatoide (AR) en comparación con la población general. En consecuencia, la AR se considera un factor de riesgo independiente para el desarrollo de ECV, con una prevalencia similar a la observada en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y una tasa de mortalidad estandarizada por IAM que puede alcanzar hasta 3,82 en ciertas poblaciones. Para evaluar este elevado riesgo cardiovascular, se han utilizado marcadores indirectos como el grosor íntima-media carotídeo (GIMc) y la rigidez arterial. Estudios recientes destacan interacciones complejas entre la actividad de la enfermedad, la edad y el sexo del paciente, identificándose la presión arterial sistólica y el índice de masa corporal (IMC) como posibles mediadores de estas asociaciones.

En la artritis reumatoide (AR), los fibroblastos sinoviales y los macrófagos producen citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleucina-6 (IL-6) y la IL-1, mientras que la infiltración de células inmunitarias conduce a la formación de pannus sinovial, lo que contribuye a la destrucción articular. Esta inflamación crónica comparte características clave con la aterosclerosis, donde los niveles elevados de citocinas, en particular TNF-α e IL-6, promueven la disfunción endotelial, un paso inicial fundamental en la fisiopatología de la aterosclerosis. Se ha propuesto que la inflamación crónica contribuye al inicio y la progresión de la aterosclerosis acelerada en pacientes con AR, lo que vincula aún más la AR con un mayor riesgo cardiovascular. Además, la inflamación persistente en la AR reduce la capacidad antioxidante al agotar las vitaminas antioxidantes, lo que exacerba el estrés oxidativo. La variabilidad genética también juega un papel importante, influyendo en la intensidad de la respuesta inflamatoria y contribuyendo a la heterogeneidad de la enfermedad.

Tanto los factores de riesgo cardiovascular (CV) tradicionales- como la edad, el sexo, el tabaquismo, la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y la hipertensión- como la inflamación sistémica contribuyen al elevado riesgo CV en pacientes con artritis reumatoide (AR) . Sin embargo, estos factores por sí solos no explican completamente la aterosclerosis acelerada observada en esta población. Si bien algunos estudios reportan una mayor prevalencia de hipercolesterolemia, hipertensión, tabaquismo y obesidad en pacientes con AR, otros sugieren tasas similares a las de la población general. El perfil lipídico avanzado, que incluye el análisis del tamaño y el número de subfracciones de lipoproteínas, ha proporcionado información clínicamente más relevante. Además, la hipertensión y la dislipidemia suelen estar infradiagnosticadas e infratratadas en la AR, y el síndrome metabólico exacerba aún más el riesgo CV.....

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1315- Miastenia gravis seronegativa

Claudia Vinciguerra, Liliana Bevilacqua et.al. Diagnóstico y tratamiento de la miastenia gravis seronegativa: luces y sombras. MDPI- Brain Sci. 2023; 13(9): 1286. Neurology Unit, Department of Medicine, Surgery and Dentistry “Scuola Medica Salernitana”, University of Salerno, Italia y otras Instituciones.

Resumen

La miastenia gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular mediada por anticuerpos que afecta la unión neuromuscular. En la mayoría de los casos, se pueden detectar autoanticuerpos en el suero de los pacientes con MG, lo que facilita el diagnóstico y permite la detección precoz. Sin embargo, existe una pequeña proporción de pacientes que no presentan autoanticuerpos detectables, una condición denominada «MG seronegativa» (MGsn). Varios factores contribuyen a esta condición, como imprecisiones en las pruebas de laboratorio, disminución de la producción de anticuerpos, terapia inmunosupresora, inmunodeficiencias, depleción de antígenos e inmunosenescencia. El diagnóstico de MGsn es más complejo y se basa en las características clínicas y las pruebas neurofisiológicas. La identificación temprana de estos pacientes es fundamental para garantizar un tratamiento precoz y prevenir complicaciones. Esta revisión narrativa tiene como objetivo examinar las últimas novedades sobre la MGsn, definiendo las características clínicas de los pacientes afectados, los métodos diagnósticos, el manejo y las opciones terapéuticas.

Introducción

La miastenia gravis (MG) es un trastorno neuromuscular autoinmune en el que los anticuerpos (Ac) atacan proteínas específicas implicadas en la función de la unión neuromuscular (UNM). Estos mecanismos provocan una alteración en la transmisión de la UNM, lo que resulta en debilidad muscular fluctuante y mayor susceptibilidad a la fatiga. La presentación clínica, la respuesta al tratamiento y el mecanismo de la enfermedad difieren entre los subgrupos de MG, que se clasifican según el patrón de Ac.  La especificidad del epítopo y las características de los Ac influyen significativamente en la gravedad de la enfermedad, más que sus niveles totales de concentración en sangre.

Los anticuerpos más comunes en pacientes con miastenia gravis (MG) están dirigidos contra el receptor de acetilcolina (AChR), lo que define el fenotipo clásico seropositivo de la MG. Estos anticuerpos están presentes en aproximadamente el 85 % de los pacientes con MG generalizada y en cerca del 50 % de los pacientes con MG ocular. Por otro lado, los anticuerpos contra las tirosina quinasas específicas del músculo (MuSK) se encuentran en aproximadamente el 5 % de los pacientes con MG seronegativa para AChR. La proteína MuSK participa en el reensamblaje del AChR y en el mantenimiento de la unión neuromuscular (UNM). En aproximadamente el 15 % de los pacientes con MG generalizada y el 50 % de los pacientes con MG ocular, no se detectaron anticuerpos ni contra AChR ni contra MuSK. Estos pacientes se denominan MG doble seronegativa (MGdSn). Dentro del grupo dSnMG, entre el 2 y el 27 % de los pacientes tienen anticuerpos directos a la proteína 4 relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad (LRP4), que desempeña un papel en la iniciación del grupo AChR, lo que los define como MG triple seronegativa (tSNMG).

Además, los anticuerpos anti-agrina, un proteoglicano de sulfato de heparán liberado de las terminaciones nerviosas motoras, pueden detectarse en una minoría de pacientes con MG, con o sin anticuerpos AChR, MuSK o LRP4. Además, algunos pacientes con MG pueden tener anticuerpos musculares que reaccionan con antígenos no de unión como la titina, KV1.4 y RyR.

Actualmente, el radioinmunoanálisis (RIA) es el método estándar para la detección de anticuerpos contra la miastenia gravis (MG). Sin embargo, en los últimos años, los ensayos celulares (CBA) o de radioinmunoprecipitación (RIPA), mejorados y de alta sensibilidad, han permitido detectar anticuerpos anti-AChR y anti-MuSK en pacientes con diagnóstico previo de miastenia gravis serosa (MG sensibilizada por esteroides). Estos ensayos incluyen anticuerpos de baja afinidad y dirigidos a grupos de anticuerpos anti-AChR. Además, la ausencia de autoanticuerpos suele retrasar el diagnóstico y la instauración del tratamiento adecuado, lo que hace que la búsqueda de nuevos anticuerpos sea crucial. 

Las técnicas neurofisiológicas, como la estimulación nerviosa repetitiva (ENR) y la electromiografía de fibra única (EMGFU), son herramientas útiles para lograr un diagnóstico correcto en la miastenia gravis segmentaria (MGS). Sin embargo, estas técnicas no están ampliamente disponibles en hospitales periféricos e, incluso ante la presencia de positividad electrofisiológica, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades de la unión neuromuscular que podrían no beneficiarse de la terapia inmunosupresora....... 

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¡¡ Felices Fiestas Colegas !!

La Navidad no es un momento ni una estación, sino un estado de la mente. Valorar la paz, la generosidad y tener merced, es comprender el verdadero significado de Navidad.  

J.C. Coolige (1872-1933)

                       

                      

1314- Artritis idiopática juvenil y enfermedad de Still

Bruno Fautrel, Stéphane Mitrovic et.al. Recomendaciones EULAR/PReS para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Still, que comprende la artritis idiopática juvenil sistémica y la enfermedad de Still de inicio en la edad adulta. BMJ- Ann Rheum Dis. 2024; 83(12): e225851.  Rheumatology, CEREMAIA Reference Center (ERN RITA) , Sorbonne Université – AP-HP, Pitié-Salpêtrière Hospital, Paris, France y otras Instituciones.

Resumen Chat Claude

Las recomendaciones se basan en cuatro principios generales y catorce recomendaciones específicas, centradas en unificar la entidad de la enfermedad, mejorar la rapidez del diagnóstico, definir objetivos de tratamiento claros y priorizar la terapia biológica temprana.

1) Unificación y terminología : La enfermedad de Still como una sola entidad: Las recomendaciones establecen que la artritis idiopática juvenil sistémica (AIJS) y la enfermedad de Still del adulto (ESA) constituyen la misma enfermedad dentro de un espectro continuo, que debe denominarse con el nombre único de enfermedad de Still . Esto unifica el enfoque diagnóstico y terapéutico en todos los grupos de edad, eliminando el límite de edad arbitrario de 16 años que se establecía anteriormente.

2) Diagnóstico: Definiciones operativas para el diagnóstico rápido: Para evitar retrasos en el diagnóstico, el nuevo enfoque establece que la artritis ya no es un requisito para el diagnóstico inicial.

Características clínicas clave: El diagnóstico debe basarse en una combinación de características clínicas y hallazgos de laboratorio, que incluyen:

• Fiebre alta con picos (≥3 9∘do) que dure al menos siete días.
• Erupción cutánea transitoria que suele coincidir con picos de fiebre.
• Afectación musculoesquelética.
• Marcadores inflamatorios elevados (VSG, PCR, recuento de neutrófilos).
• Biomarcadores diagnósticos: Los niveles séricos elevados de interleucina-18 (IL-18) y/o proteínas S100 (por ejemplo, calprotectina) respaldan fuertemente el diagnóstico y deben medirse si están disponibles.
• Diagnóstico de exclusión: Dado que la enfermedad de Still es un diagnóstico de exclusión, deben descartarse de forma cuidadosa y activa otras afecciones como infecciones, neoplasias malignas y otros trastornos autoinflamatorios.

3) Objetivos y estrategia del tratamiento. 

• Objetivos terapéuticos: Se definen dos objetivos principales: Enfermedad clínicamente inactiva (ECI): Ausencia de síntomas relacionados con la enfermedad de Still y normalización de la VSG/PCR.
• Remisión: El tratamiento con CID se mantiene durante al menos seis meses . El objetivo final es la remisión sin medicación .
• Terapia biológica temprana: La estrategia terapéutica óptima hace hincapié en la intervención temprana , dirigida al "período crítico" para potencialmente modificar el curso de la enfermedad. Se basa en el uso temprano de inhibidores de la interleucina (IL-1 o IL-6) combinado con un tratamiento corto con glucocorticoides (GC) .
• Dar prioridad a los tratamientos biológicos sobre los tratamientos convencionales ayuda a evitar el uso prolongado de glucocorticoides sistémicos y sus efectos secundarios asociados.
• La reducción gradual de los fármacos biológicos (bDMARD) solo debe considerarse después de mantener la CID durante 3 a 6 meses sin glucocorticoides.

4) Manejo de las complicaciones

• Síndrome de activación macrofágica (SAM): Los pacientes deben someterse a un seguimiento y control activo para detectar el SAM, una complicación potencialmente mortal. El tratamiento debe ser rápido e incluir glucocorticoides a altas dosis . La terapia inicial también debe considerar tratamientos como los inhibidores de la IL-1 (como anakinra), la ciclosporina o los inhibidores del interferón gamma .
• Enfermedad Pulmonar Grave: Una preocupación específica es la enfermedad pulmonar grave (EPG, enfermedad pulmonar asociada a Still), que se observa predominantemente en niños. Es fundamental realizar un cribado activo (p.ej., tomografía computarizada de alta resolución, medición de DLCO). Para esta complicación, se recomiendan inmunosupresores dirigidos a las células T.
• Atención especializada: Las recomendaciones subrayan la importancia de manejar a los pacientes difíciles de tratar , aquellos con SAM grave y aquellos con enfermedad pulmonar en colaboración con los centros expertos en enfermedades de Still .

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1313- Enfermedad celiaca: revision

Alberto Raiteri , Alessandro Granito, Alice Giamperoli, Teresa Catenaro, Giulia Negrini, Francesco Tovoli. Guías actuales para el manejo de la enfermedad celíaca: una revisión sistemática con análisis comparativo. World J Gastroenterol. 2022; 28(1):154-175. Division of Internal Medicine, Hepatobiliary and Immunoallergic Diseases, IRCCS Azienda Ospedaliero-Universitaria di Bologna, Italy y otras Instituciones

Resumen Chat Claude

Antecedentes y objetivo: El estudio tuvo como objetivo identificar y analizar críticamente las guías científicas más recientes sobre la enfermedad celíaca (EC), centrándose en encontrar las principales diferencias entre ellas. La enfermedad celíaca ha pasado de ser desconocida a tener una relevancia mundial gracias a importantes descubrimientos diagnósticos y patogénicos.
Metodología: Los investigadores realizaron una búsqueda sistemática en la base de datos PubMed de artículos publicados entre enero de 2010 y enero de 2021. Identificaron siete guías diferentes de sociedades científicas reconocidas internacionalmente que representan la práctica clínica en diferentes regiones geográficas.

• ESPGHAN 2020 (European Society Paediatric Gastroenterology)
• ESsCD 2019 (European Society for the Study of Coeliac Disease)
• WGO 2017 (World Gastroenterology Organization)
• Russian Central Research Institute 2016
• NICE 2015 (UK)
• BSG 2014 (British Society of Gastroenterology)
• ACG 2013 (American College of Gastroenterology

Principales conclusiones por categoría

Conclusiones:  El estudio halló una concordancia relativamente alta entre las guías de la enfermedad de Crohn. En los últimos años se han producido modificaciones importantes, especialmente en lo que respecta a la posibilidad de realizar un diagnóstico sin biopsia en niños. Se prevé que las futuras modificaciones incluyan la extensión del diagnóstico no invasivo a adultos y la actualización de las modalidades de seguimiento. El artículo destaca que, si bien los criterios de diagnóstico se han perfeccionado, aún persisten desafíos, particularmente en los países en desarrollo donde el acceso a los recursos de diagnóstico puede ser limitado.

¿Quiénes deben someterse a la prueba?: Todas las guías coinciden en la importancia de realizar pruebas para la enfermedad celíaca en niños, adolescentes y adultos que presenten síntomas clásicos y no clásicos. Existe consenso en considerar la anemia ferropénica y la elevación de las enzimas hepáticas como las anomalías de laboratorio más frecuentes. Los grupos de alto riesgo incluyen a los familiares de primer grado de pacientes con enfermedad celíaca, pacientes con enfermedades autoinmunitarias (diabetes tipo 1, enfermedades tiroideas) y trastornos genéticos (deficiencia de IgA, síndrome de Down, síndrome de Turner, síndrome de Williams-Beuren).

Pruebas diagnósticas:

• Serología: Las guías coinciden en recomendar la prueba serológica inicial de IgA antitransglutaminasa tisular (anti-tTG-IgA), complementada con la determinación de los niveles de IgA total para descartar una deficiencia de IgA.

• Biopsia: Las biopsias duodenales siguen siendo la base del diagnóstico de la enfermedad celíaca, y todas las guías reconocen su importancia. La evidencia actual sugiere obtener cuatro biopsias de la segunda porción del duodeno y dos del bulbo.

• Pruebas HLA: Todas las guías desaconsejan el uso de las pruebas HLA como herramienta diagnóstica de primera línea. Se reservan para pacientes con diagnóstico incierto que ya siguen una dieta sin gluten, pacientes con mucosa intestinal plana pero serología negativa, y antes de iniciar una prueba de provocación con gluten.

Diagnóstico sin biopsia: Si bien la mayoría de las guías permiten el diagnóstico sin biopsia en niños bajo condiciones estrictas (tTG-IgA > 10 veces el límite superior normal), la endoscopia con biopsias duodenales sigue siendo obligatoria en adultos. La actualización de la ESPGHAN de 2020 eliminó los requisitos de síntomas clásicos, positividad para EMA-IgA y pruebas HLA como criterios cruciales para el diagnóstico sin biopsia en niños..

Seguimiento: Existe consenso general sobre la importancia del seguimiento a largo plazo para evaluar el cumplimiento y la respuesta a la dieta sin gluten, así como para la detección precoz de complicaciones. Las evaluaciones de seguimiento deben programarse cada 3-6 meses durante el primer año y, posteriormente, cada 1-2 años. Dichas evaluaciones deben incluir una entrevista dietética, serología (tTG-IgA) y análisis de laboratorio para detectar malabsorción de micronutrientes.

Enfermedad celíaca refractaria: La enfermedad celíaca refractaria se caracteriza por la persistencia o recurrencia de los síntomas con atrofia vellosa documentada a pesar de seguir una dieta estricta sin gluten durante más de 12 meses. El primer paso consiste en reevaluar el diagnóstico inicial y descartar la ingesta accidental de gluten. Para la enfermedad celíaca refractaria tipo 1 (ECR-1), la budesonida en cápsulas abiertas es el tratamiento de primera línea. La enfermedad celíaca refractaria tipo 2 (ECR-2) presenta una mortalidad mucho mayor y requiere un tratamiento más agresivo..

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