1315- Miastenia gravis seronegativa

Claudia Vinciguerra, Liliana Bevilacqua et.al. Diagnóstico y tratamiento de la miastenia gravis seronegativa: luces y sombras. MDPI- Brain Sci. 2023; 13(9): 1286. Neurology Unit, Department of Medicine, Surgery and Dentistry “Scuola Medica Salernitana”, University of Salerno, Italia y otras Instituciones.

Resumen

La miastenia gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular mediada por anticuerpos que afecta la unión neuromuscular. En la mayoría de los casos, se pueden detectar autoanticuerpos en el suero de los pacientes con MG, lo que facilita el diagnóstico y permite la detección precoz. Sin embargo, existe una pequeña proporción de pacientes que no presentan autoanticuerpos detectables, una condición denominada «MG seronegativa» (MGsn). Varios factores contribuyen a esta condición, como imprecisiones en las pruebas de laboratorio, disminución de la producción de anticuerpos, terapia inmunosupresora, inmunodeficiencias, depleción de antígenos e inmunosenescencia. El diagnóstico de MGsn es más complejo y se basa en las características clínicas y las pruebas neurofisiológicas. La identificación temprana de estos pacientes es fundamental para garantizar un tratamiento precoz y prevenir complicaciones. Esta revisión narrativa tiene como objetivo examinar las últimas novedades sobre la MGsn, definiendo las características clínicas de los pacientes afectados, los métodos diagnósticos, el manejo y las opciones terapéuticas.

Introducción

La miastenia gravis (MG) es un trastorno neuromuscular autoinmune en el que los anticuerpos (Ac) atacan proteínas específicas implicadas en la función de la unión neuromuscular (UNM). Estos mecanismos provocan una alteración en la transmisión de la UNM, lo que resulta en debilidad muscular fluctuante y mayor susceptibilidad a la fatiga. La presentación clínica, la respuesta al tratamiento y el mecanismo de la enfermedad difieren entre los subgrupos de MG, que se clasifican según el patrón de Ac.  La especificidad del epítopo y las características de los Ac influyen significativamente en la gravedad de la enfermedad, más que sus niveles totales de concentración en sangre.

Los anticuerpos más comunes en pacientes con miastenia gravis (MG) están dirigidos contra el receptor de acetilcolina (AChR), lo que define el fenotipo clásico seropositivo de la MG. Estos anticuerpos están presentes en aproximadamente el 85 % de los pacientes con MG generalizada y en cerca del 50 % de los pacientes con MG ocular. Por otro lado, los anticuerpos contra las tirosina quinasas específicas del músculo (MuSK) se encuentran en aproximadamente el 5 % de los pacientes con MG seronegativa para AChR. La proteína MuSK participa en el reensamblaje del AChR y en el mantenimiento de la unión neuromuscular (UNM). En aproximadamente el 15 % de los pacientes con MG generalizada y el 50 % de los pacientes con MG ocular, no se detectaron anticuerpos ni contra AChR ni contra MuSK. Estos pacientes se denominan MG doble seronegativa (MGdSn). Dentro del grupo dSnMG, entre el 2 y el 27 % de los pacientes tienen anticuerpos directos a la proteína 4 relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad (LRP4), que desempeña un papel en la iniciación del grupo AChR, lo que los define como MG triple seronegativa (tSNMG).

Además, los anticuerpos anti-agrina, un proteoglicano de sulfato de heparán liberado de las terminaciones nerviosas motoras, pueden detectarse en una minoría de pacientes con MG, con o sin anticuerpos AChR, MuSK o LRP4. Además, algunos pacientes con MG pueden tener anticuerpos musculares que reaccionan con antígenos no de unión como la titina, KV1.4 y RyR.

Actualmente, el radioinmunoanálisis (RIA) es el método estándar para la detección de anticuerpos contra la miastenia gravis (MG). Sin embargo, en los últimos años, los ensayos celulares (CBA) o de radioinmunoprecipitación (RIPA), mejorados y de alta sensibilidad, han permitido detectar anticuerpos anti-AChR y anti-MuSK en pacientes con diagnóstico previo de miastenia gravis serosa (MG sensibilizada por esteroides). Estos ensayos incluyen anticuerpos de baja afinidad y dirigidos a grupos de anticuerpos anti-AChR. Además, la ausencia de autoanticuerpos suele retrasar el diagnóstico y la instauración del tratamiento adecuado, lo que hace que la búsqueda de nuevos anticuerpos sea crucial. 

Las técnicas neurofisiológicas, como la estimulación nerviosa repetitiva (ENR) y la electromiografía de fibra única (EMGFU), son herramientas útiles para lograr un diagnóstico correcto en la miastenia gravis segmentaria (MGS). Sin embargo, estas técnicas no están ampliamente disponibles en hospitales periféricos e, incluso ante la presencia de positividad electrofisiológica, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades de la unión neuromuscular que podrían no beneficiarse de la terapia inmunosupresora....... 

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Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
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Ciudada de Buenos Aires. R. Argentina

¡¡ Felices Fiestas Colegas !!

La Navidad no es un momento ni una estación, sino un estado de la mente. Valorar la paz, la generosidad y tener merced, es comprender el verdadero significado de Navidad.  

J.C. Coolige (1872-1933)

                       

                      

1314- Artritis idiopática juvenil y enfermedad de Still

Bruno Fautrel, Stéphane Mitrovic et.al. Recomendaciones EULAR/PReS para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Still, que comprende la artritis idiopática juvenil sistémica y la enfermedad de Still de inicio en la edad adulta. BMJ- Ann Rheum Dis. 2024; 83(12): e225851.  Rheumatology, CEREMAIA Reference Center (ERN RITA) , Sorbonne Université – AP-HP, Pitié-Salpêtrière Hospital, Paris, France y otras Instituciones.

Resumen Chat Claude

Las recomendaciones se basan en cuatro principios generales y catorce recomendaciones específicas, centradas en unificar la entidad de la enfermedad, mejorar la rapidez del diagnóstico, definir objetivos de tratamiento claros y priorizar la terapia biológica temprana.

1) Unificación y terminología : La enfermedad de Still como una sola entidad: Las recomendaciones establecen que la artritis idiopática juvenil sistémica (AIJS) y la enfermedad de Still del adulto (ESA) constituyen la misma enfermedad dentro de un espectro continuo, que debe denominarse con el nombre único de enfermedad de Still . Esto unifica el enfoque diagnóstico y terapéutico en todos los grupos de edad, eliminando el límite de edad arbitrario de 16 años que se establecía anteriormente.

2) Diagnóstico: Definiciones operativas para el diagnóstico rápido: Para evitar retrasos en el diagnóstico, el nuevo enfoque establece que la artritis ya no es un requisito para el diagnóstico inicial.

Características clínicas clave: El diagnóstico debe basarse en una combinación de características clínicas y hallazgos de laboratorio, que incluyen:

• Fiebre alta con picos (≥3 9∘do) que dure al menos siete días.
• Erupción cutánea transitoria que suele coincidir con picos de fiebre.
• Afectación musculoesquelética.
• Marcadores inflamatorios elevados (VSG, PCR, recuento de neutrófilos).
• Biomarcadores diagnósticos: Los niveles séricos elevados de interleucina-18 (IL-18) y/o proteínas S100 (por ejemplo, calprotectina) respaldan fuertemente el diagnóstico y deben medirse si están disponibles.
• Diagnóstico de exclusión: Dado que la enfermedad de Still es un diagnóstico de exclusión, deben descartarse de forma cuidadosa y activa otras afecciones como infecciones, neoplasias malignas y otros trastornos autoinflamatorios.

3) Objetivos y estrategia del tratamiento. 

• Objetivos terapéuticos: Se definen dos objetivos principales: Enfermedad clínicamente inactiva (ECI): Ausencia de síntomas relacionados con la enfermedad de Still y normalización de la VSG/PCR.
• Remisión: El tratamiento con CID se mantiene durante al menos seis meses . El objetivo final es la remisión sin medicación .
• Terapia biológica temprana: La estrategia terapéutica óptima hace hincapié en la intervención temprana , dirigida al "período crítico" para potencialmente modificar el curso de la enfermedad. Se basa en el uso temprano de inhibidores de la interleucina (IL-1 o IL-6) combinado con un tratamiento corto con glucocorticoides (GC) .
• Dar prioridad a los tratamientos biológicos sobre los tratamientos convencionales ayuda a evitar el uso prolongado de glucocorticoides sistémicos y sus efectos secundarios asociados.
• La reducción gradual de los fármacos biológicos (bDMARD) solo debe considerarse después de mantener la CID durante 3 a 6 meses sin glucocorticoides.

4) Manejo de las complicaciones

• Síndrome de activación macrofágica (SAM): Los pacientes deben someterse a un seguimiento y control activo para detectar el SAM, una complicación potencialmente mortal. El tratamiento debe ser rápido e incluir glucocorticoides a altas dosis . La terapia inicial también debe considerar tratamientos como los inhibidores de la IL-1 (como anakinra), la ciclosporina o los inhibidores del interferón gamma .
• Enfermedad Pulmonar Grave: Una preocupación específica es la enfermedad pulmonar grave (EPG, enfermedad pulmonar asociada a Still), que se observa predominantemente en niños. Es fundamental realizar un cribado activo (p.ej., tomografía computarizada de alta resolución, medición de DLCO). Para esta complicación, se recomiendan inmunosupresores dirigidos a las células T.
• Atención especializada: Las recomendaciones subrayan la importancia de manejar a los pacientes difíciles de tratar , aquellos con SAM grave y aquellos con enfermedad pulmonar en colaboración con los centros expertos en enfermedades de Still .

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Nueva presentación el  24 de Diciembre
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
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Ciudada de Buenos Aires. R. Argentina

1313- Enfermedad celiaca: revision

Alberto Raiteri , Alessandro Granito, Alice Giamperoli, Teresa Catenaro, Giulia Negrini, Francesco Tovoli. Guías actuales para el manejo de la enfermedad celíaca: una revisión sistemática con análisis comparativo. World J Gastroenterol. 2022; 28(1):154-175. Division of Internal Medicine, Hepatobiliary and Immunoallergic Diseases, IRCCS Azienda Ospedaliero-Universitaria di Bologna, Italy y otras Instituciones

Resumen Chat Claude

Antecedentes y objetivo: El estudio tuvo como objetivo identificar y analizar críticamente las guías científicas más recientes sobre la enfermedad celíaca (EC), centrándose en encontrar las principales diferencias entre ellas. La enfermedad celíaca ha pasado de ser desconocida a tener una relevancia mundial gracias a importantes descubrimientos diagnósticos y patogénicos.
Metodología: Los investigadores realizaron una búsqueda sistemática en la base de datos PubMed de artículos publicados entre enero de 2010 y enero de 2021. Identificaron siete guías diferentes de sociedades científicas reconocidas internacionalmente que representan la práctica clínica en diferentes regiones geográficas.

• ESPGHAN 2020 (European Society Paediatric Gastroenterology)
• ESsCD 2019 (European Society for the Study of Coeliac Disease)
• WGO 2017 (World Gastroenterology Organization)
• Russian Central Research Institute 2016
• NICE 2015 (UK)
• BSG 2014 (British Society of Gastroenterology)
• ACG 2013 (American College of Gastroenterology

Principales conclusiones por categoría

Conclusiones:  El estudio halló una concordancia relativamente alta entre las guías de la enfermedad de Crohn. En los últimos años se han producido modificaciones importantes, especialmente en lo que respecta a la posibilidad de realizar un diagnóstico sin biopsia en niños. Se prevé que las futuras modificaciones incluyan la extensión del diagnóstico no invasivo a adultos y la actualización de las modalidades de seguimiento. El artículo destaca que, si bien los criterios de diagnóstico se han perfeccionado, aún persisten desafíos, particularmente en los países en desarrollo donde el acceso a los recursos de diagnóstico puede ser limitado.

¿Quiénes deben someterse a la prueba?: Todas las guías coinciden en la importancia de realizar pruebas para la enfermedad celíaca en niños, adolescentes y adultos que presenten síntomas clásicos y no clásicos. Existe consenso en considerar la anemia ferropénica y la elevación de las enzimas hepáticas como las anomalías de laboratorio más frecuentes. Los grupos de alto riesgo incluyen a los familiares de primer grado de pacientes con enfermedad celíaca, pacientes con enfermedades autoinmunitarias (diabetes tipo 1, enfermedades tiroideas) y trastornos genéticos (deficiencia de IgA, síndrome de Down, síndrome de Turner, síndrome de Williams-Beuren).

Pruebas diagnósticas:

• Serología: Las guías coinciden en recomendar la prueba serológica inicial de IgA antitransglutaminasa tisular (anti-tTG-IgA), complementada con la determinación de los niveles de IgA total para descartar una deficiencia de IgA.

• Biopsia: Las biopsias duodenales siguen siendo la base del diagnóstico de la enfermedad celíaca, y todas las guías reconocen su importancia. La evidencia actual sugiere obtener cuatro biopsias de la segunda porción del duodeno y dos del bulbo.

• Pruebas HLA: Todas las guías desaconsejan el uso de las pruebas HLA como herramienta diagnóstica de primera línea. Se reservan para pacientes con diagnóstico incierto que ya siguen una dieta sin gluten, pacientes con mucosa intestinal plana pero serología negativa, y antes de iniciar una prueba de provocación con gluten.

Diagnóstico sin biopsia: Si bien la mayoría de las guías permiten el diagnóstico sin biopsia en niños bajo condiciones estrictas (tTG-IgA > 10 veces el límite superior normal), la endoscopia con biopsias duodenales sigue siendo obligatoria en adultos. La actualización de la ESPGHAN de 2020 eliminó los requisitos de síntomas clásicos, positividad para EMA-IgA y pruebas HLA como criterios cruciales para el diagnóstico sin biopsia en niños..

Seguimiento: Existe consenso general sobre la importancia del seguimiento a largo plazo para evaluar el cumplimiento y la respuesta a la dieta sin gluten, así como para la detección precoz de complicaciones. Las evaluaciones de seguimiento deben programarse cada 3-6 meses durante el primer año y, posteriormente, cada 1-2 años. Dichas evaluaciones deben incluir una entrevista dietética, serología (tTG-IgA) y análisis de laboratorio para detectar malabsorción de micronutrientes.

Enfermedad celíaca refractaria: La enfermedad celíaca refractaria se caracteriza por la persistencia o recurrencia de los síntomas con atrofia vellosa documentada a pesar de seguir una dieta estricta sin gluten durante más de 12 meses. El primer paso consiste en reevaluar el diagnóstico inicial y descartar la ingesta accidental de gluten. Para la enfermedad celíaca refractaria tipo 1 (ECR-1), la budesonida en cápsulas abiertas es el tratamiento de primera línea. La enfermedad celíaca refractaria tipo 2 (ECR-2) presenta una mortalidad mucho mayor y requiere un tratamiento más agresivo..

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1312- Cestodes

Ellen J. Lesh; Mark F. Brady. "Tenia". Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan. Alpert Medical School of Brown University.

Resumen

Los cestodos son tenias planas, parásitas y hermafroditas con ciclos de vida complejos que infectan a los animales y humanos. Tres cestodos que causan enfermedades en humanos son Taenia solium (tenia de cerdo), Taenia saginata (tenia de ganado) y Diphyllobothrium (tenia de pescado). Esta presentacion repasa el diagnóstico y  tratamiento de estas infecciones y destaca el papel del equipo interprofesional en estas patologías.

Objetivos

• Describir la transmisión de Taenia solium, Taenia saginata y Diphyllobothrium.
• Resumir la historia y los hallazgos del examen físico esperados en pacientes con estas infecciones.
• Resumir las opciones de diagnóstico y tratamiento para estas infecciones.
• Revisar la importancia de la colaboración y la comunicación entre el equipo interprofesional para el control y cuidado del paciente con estas patologias.                                

...................... Diagnóstico

1- El diagnóstico de un paciente con síntomas de neurocisticercosis (NCC) se basa principalmente en el examen microscópico de las heces en busca de la presencia de huevos de Taenia. Aunque esto permite el diagnóstico del género del parásito, a menudo no distingue entre especies. Las pruebas moleculares en suero y heces pueden ayudar en el diagnóstico y  diferenciación de especies. La NCC requiere una combinación de pruebas moleculares e imágenes. La eosinofilia a menudo está presente, pero rara vez aumenta más del 50%. Es más probable un aumento del 1% al 15%, y los niveles de IgE en suero también pueden aumentar. Los huevos de T. saginata y T. solium pueden identificarse pero no diferenciarse mediante el examen microscópico de las heces.  La especie se puede distinguir por un proglótido según el número de ramas uterinas.  El examen de heces puede ser menos eficaz en el caso de T. saginata , ya que las proglótides grávidas a menudo emergen espontáneamente a través del ano y depositan huevos en las regiones perianal y perineal.  Por lo tanto, se puede recomendar un hisopo anal para la recuperación de óvulos. Independientemente, el diagnóstico de Taenia se basa en la microscopía directa de los huevos expulsados ​​en las heces a pesar de la baja sensibilidad dada la naturaleza intermitente de la eliminación de los huevos (la sensibilidad oscila entre el 3,9 % y el 52,5 %).  

La detección ELISA de Copro-Ag (a partir de muestras de heces) no depende de la eliminación activa de huevos para la detección positiva. Sin embargo, esto no puede distinguir entre especies y puede haber reactividad cruzada con otros parásitos, incluidos Ascaris, Trichuris, Hymenoplepis nana y otros protozoos. Se ha demostrado que las pruebas de copro-Ag logran una sensibilidad del 98 % y una especificidad del 99 % en comparación con la sensibilidad del 38 % con microscopía directa. Para el diagnóstico específico de especie, la PCR por secuencias de genes de T. solium logra una especificidad del 100 % y una sensibilidad del 97 % al 100 %. Las pruebas en suero incluyen un ensayo de inmunotransferencia para la detección de anticuerpos para antígeno excretor-secretor (TSES) de T.solium que una sensibilidad del 95 % y una especificidad del 100 %. 

2- La difilobotriasis también se basa en el examen de heces en busca de huevos distintos, que pueden clasificar el género pero no la especie. Los métodos moleculares, como la PCR de muestras de heces, son el método más confiable para identificar a nivel de especie. No hay pruebas serológicas confiables para ayudar en el diagnóstico. Tanto para Diphyllobothrium  como para Taenia, no existe una razón clínica para distinguir entre especies ya que el tratamiento es el mismo; sin embargo, identificar las distintas especies ayudará en el cuadro epidemiológico de la transmisión y los casos importados.

3- Dado que los quistes en la mayoría de los tejidos son asintomáticos o están destruidos, rara vez se detectan o diagnostican. Sin embargo, la NCC conduce a lesiones quísticas visibles en el sistema nervioso central (SNC) y a una sintomatología importante y variable. Una gran parte de la patología del NCC se debe a la respuesta inmune del huésped al quiste larvario de T. solium. Una vez que el quiste está en el tejido, el sistema inmunitario del huésped induce la formación de granulomas y edema perilesional. En la etapa inicial de NCC, hay un quiste viable con inflamación periquística mínima. A medida que aumenta la respuesta inmunitaria del huésped, la inflamación perilesional matará al quiste, el líquido dentro del quiste se vuelve denso y  se encoge hasta que finalmente se elimina o se reemplaza con calcificación residual. La resonancia magnética y la tomografía computarizada pueden identificar lesiones granulomatosas calcificadas “con realce en anillo” que se encuentran en el cerebro. El diagnóstico de NCC depende de la sospecha radiológica y la interpretación congruente de la serología. La radiología puede clasificar la degeneración y el grado de inflamación, pero también se utiliza para controlar la eficacia del tratamiento.  

4- La serología ayuda a confirmar el diagnóstico. La serología para NCC incluye la detección de anticuerpos y antígenos a través de muestras de suero y LCR, respectivamente. Aunque la detección de antígenos es posible con suero y orina, se encontró que era mayor en LCR. El ensayo de inmuno-electrotransferencia ligado a enzimas (EITB) en suero para la detección de anticuerpos contra los quistes de T. solium tiene una especificidad del 98 % al 100 % en pacientes con más de un quiste cerebral viable; sin embargo, EITB tiene poca sensibilidad para una sola lesión cerebral.  La detección de anticuerpos no indica cisticercosis activa, ya que esto puede resultar de la exposición sola e infecciones que no se establecieron o no se resolvieron. 

La vida útil de los anticuerpos es variable y depende del historial inmunitario del huésped y de la carga de la infección. Algunos pacientes con antecedentes de quistes múltiples pueden tener anticuerpos positivos durante años después del tratamiento exitoso. Las pruebas ELISA basadas en monoclonales para la detección de antígenos pueden demostrar la presencia de parásitos vivos. Los niveles de antígeno caen rápidamente después del tratamiento, mientras que los anticuerpos pueden permanecer detectables. Es raro que la conversión a anticuerpos negativos ocurra en menos de 1 año, pero es un marcador de cura. En general, las pruebas positivas de anticuerpos y antígenos para NCC sugieren una infección viable. 

Una sola lesión en las imágenes (o una carga de infección baja) puede dar negativo para ambas. Los pacientes que solo tienen lesiones calcificadas suelen ser negativos para antígenos, pero pueden ser negativos o positivos para anticuerpos. Si las imágenes muestran solo lesiones calcificadas y el paciente tiene una prueba de antígeno positiva, se debe sospechar que se ha pasado por alto una lesión viable. El NCC subaracnoideo se asocia con altos niveles de anticuerpos y antígenos. Por lo tanto, las imágenes positivas con resultados negativos o débilmente positivos deben generar dudas sobre el diagnóstico......

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1311- Leishmaniasis.

Blaine A Mathison, Benjamin T Bradley. Revisión de la presentación clínica, patología, diagnóstico y tratamiento de la leishmaniasis. Oxford Academic-Laboratory Medicine, 2023; 54 (4): 363-37. Institute for Clinical and Experimental Pathology, ARUP Laboratories, Salt Lake City, USA

Resumen Chat DeepSeek

Introducción

La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por protozoos del género Leishmania, transmitida por la picadura de flebótomos infectados. Es endémica en regiones tropicales y subtropicales, con manifestaciones clínicas variables según la especie de Leishmania y la respuesta inmunitaria del huésped. La enfermedad se presenta en tres formas principales: cutánea (LC), mucocutánea (MCL) y visceral (LV).

Presentación clínica:

• Leishmaniasis cutánea (LC): Forma más común, caracterizada por úlceras cutáneas en el lugar de la picadura. Las lesiones pueden cicatrizar espontáneamente, pero pueden dejar cicatrices. Algunas especies (p. ej., L. braziliensis) pueden progresar a enfermedad mucocutánea.
• Leishmaniasis Visceral (LV, Kala-azar): Es la forma más grave y afecta a órganos internos (bazo, hígado y médula ósea). Los síntomas incluyen fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y pancitopenia. Es mortal si no se trata.
• Leishmaniasis Mucocutánea (LMC): Se produce cuando la infección se propaga a las mucosas (p. ej., nariz y boca). Puede causar desfiguración grave si no se trata.

Patología: 

 Los parásitos de Leishmania infectan a los macrófagos, evadiendo el sistema inmunitario. Las formas cutáneas presentan inflamación granulomatosa con amastigotes en los macrófagos. La LV provoca inflamación sistémica, organomegalia e inmunosupresión.

Diagnóstico

• Microscopía e Histopatología: Estrategia de referencia para la leishmaniasis cutánea (identificación de amastigotes en muestras de tejido). Aspirados de médula ósea/bazo para la leishmaniasis visceral (LV).
• Pruebas serológicas: Útiles para la LV (p. ej., prueba rápida rK39, ELISA).
• Métodos moleculares: La PCR ofrece alta sensibilidad e identificación de especies.
• Cultivo: Aislamiento de promastigotes en medios especializados (lento pero confirmatorio).

Tratamiento

• Leishmaniasis cutánea: Terapias locales (p. ej., antimoniales intralesionales, crioterapia). Fármacos sistémicos (p. ej., antimoniales pentavalentes, miltefosina) para casos graves.
• Leishmaniasis mucocutánea y visceral: Requiere tratamiento sistémico: Antimoniales (p. ej., estibogluconato de sodio). Anfotericina B liposomal (preferible para la LV por su eficacia y seguridad). Miltefosina (opción oral para la LV en algunas regiones). Paromomicina (alternativa para la LV).

Retos y perspectivas futuras: 

• Resistencia a fármacos (p. ej., resistencia al antimonial en India).
• Necesidad de terapias asequibles y menos tóxicas.
•  El desarrollo de vacunas sigue siendo difícil de alcanzar.

Conclusión: La leishmaniasis es una enfermedad compleja con diversas presentaciones clínicas. Un diagnóstico preciso requiere una combinación de métodos clínicos, microscópicos, serológicos y moleculares. El tratamiento varía según la forma y la región, y se necesita investigación continua para mejorar las opciones terapéuticas y las estrategias de control.

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Notificacion de la ADLM, 11 de Diciembre 2025

Association for Diagnostics & Laboratory Medicine, 900 Seventh Street NW, Suite 400, Washington, DC, 20001, United States, 202-857-0717

Dear colleagues,

A clear professional identity is essential to every role in the future of laboratory medicine. To support that direction, and with approval from the ADLM Board of Directors, the Clinical Laboratory Scientist (CLS) Council has adopted a new name: the Medical Laboratory Scientist (MLS) Council. ADLM will also begin using the title Medical Laboratory Scientist for these professionals throughout our programs and communications.

This decision reflects ADLM’s commitment to strengthening the visibility and influence of everyone in the laboratory workforce. A single, widely understood title for these professionals supports workforce recruitment, improves clarity for employers and clinical partners, and provides stronger footing for advocacy efforts where titles and scope are often misunderstood.

Accreditation and professional organizations such as the American Society for Clinical Pathology (ASCP), the National Accrediting Agency for Clinical Laboratory Sciences (NAACLS), and the American Society for Clinical Laboratory Science (ASCLS) also have adopted the Medical Laboratory Scientist designation, reinforcing a more consistent identity across the profession.

This change also helps ensure the broader health system recognizes MLS professionals as highly educated, credentialed experts who generate the data that drive medical decisions alongside clinical chemists, pathologists, and others within the lab community.

This shift is grounded in the contributions MLS professionals make across ADLM and the field. Their expertise is represented in ADLM councils and committees, in educational programs, and in the science shaping the future of laboratory medicine.

ADLM is committed to a unified, forward-looking laboratory community—one equipped to lead the next chapter of healthcare.

Sincerely,

Paul Jannetto, PhD, DABCC, FADLM, MT(ASCP)

ADLM President

Michelle Steiner, DCLS, MLS (ASCP)cm, CHT(ACHI)

Chair, MLS Council