Seong-Hoon Yun, Eun-Hye Sim, Ri-Young Goh, Joo-In Park, Jin-Yeong Han, Activación plaquetaria: mecanismo y potencial biomarcadores. Biomed Res Int. 2016; 9060143. Department of Biochemistry, Dong-A University College of Medicine, Daesingongwon-ro, Seo-gu, Republic of Korea
Resumen
Más allá de la hemostasia y trombosis, un creciente número de estudios indican que las plaquetas desempeñan un papel integral en la comunicación intercelular, la mediación de las actividades inflamatorias e inmunomoduladoras. Nuestro conocimiento sobre cómo las plaquetas modulan la inflamación y la inmunidad ha mejorado mucho en los últimos años. En esta revisión, se discuten los avances recientes en las vías de activación plaquetaria y la posible aplicación de biomarcadores de activación de las plaquetas al diagnóstico y predicción de estados de enfermedad.
Introducción
Las plaquetas que desempeñan un papel clave en la hemostasia se generan en la médula ósea a partir de células precursoras nucleadas conocidos como megacariocitos y entran en el torrente sanguíneo sin núcleos.
La megacariopoyesis, que es único para las células de mamífero, es un proceso complejo donde los megacariocitos maduros se diferenciar y generar megacariocitos polipoides, La megacariopoyesis y trombopoyesis son controlados por múltiples citocinas y factores de crecimiento, aunque la trombopoyetina es el regulador clave. Los megacariocitos maduros reestructuran su citoplasma y se extienden con proyecciones pseudopodial mencionadas como proplaquetas, a través de células de la capa endotelial sinusoidal y liberan las plaquetas a la circulación. El suministro constante es asegurada por una producción continua y el clearence diario de 1011 plaquetas permite mantener un nivel en sangre de 150-400×109 /L.
Como fragmentos celulares pequeño anucleadas, las plaquetas son metabólicamente células activas, que contienen numerosos orgánelas funcionales, tales como retículo endoplásmico, aparato de Golgi, y mitocondrias. Tienen una amplia gama de receptores de superficie y moléculas de adhesión y contienen numerosos gránulos. Debido a que tienen mRNA, las plaquetas pueden sintetizar una cantidad limitada de proteínas. Sin embargo, hay un gran número de moléculas preformadas y heredadas de los megacariocitos en plaquetas, que puede ser liberado tras su activación.
La función básica de plaquetas es ligar rápidamente los vasos sanguíneos dañados y formar agregados para generar trombos, evitando el sangrado excesivo. Sin embargo, las plaquetas activadas también se agregan en el sitio de ruptura de la placa aterosclerótica o erosión de las células endoteliales, estimulando la formación de trombos y la promoción de la enfermedad aterotrombótica]. Estudios recientes indican que los medicamentos antiplaquetarios afectan a la inmunidad del huésped y modifican la respuesta de las plaquetas a la inflamación, diminuyendo la mortalidad de las infecciones y sepsis Por lo tanto, hay una evidencia creciente de que las plaquetas tienen un papel central en la inflamación y en la respuesta inmune del anfitrión.
En esta revisión, se discuten los avances recientes en el conocimiento de la activación plaquetaria y la posible aplicación de biomarcadores de activación de las plaquetas al diagnóstico y predicción de estados de la enfermedad...................
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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a la traducción del mismo al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos.
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina
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