1367- Editorial: Enfermedad celíaca en niños

Yasin Sahin, Nafiye Urganci, Michal Kori, Eylem Sevinc. La enfermedad celíaca en niños. Front Pediatr. 2025; 13: 1703676. Clinic of Pediatric Gastroenterology, Gaziantep City Hospital, Gaziantep, Türkiye y otras Instituciones

Editorial

El objetivo de este tema fue reunir artículos de investigación originales, informes de casos y artículos de revisión centrados en diversos aspectos de la enfermedad celíaca pediátrica (EC) en 2025 y contribuir a la literatura existente. Este editorial revisó 17 artículos, 11 de los cuales fueron aceptados para su publicación por los revisores y editores en el tema de investigación “ Enfermedad celíaca en niños ”.

Los artículos abarcan temas como la prevalencia de reacciones agudas a la contaminación inadvertida con gluten, hipomineralización molar-incisiva, niveles séricos de vitamina D y calcio-fósforo, evaluaciones alérgicas e inmunológicas, manifestaciones clínicas, una estrategia sin biopsia en niños con EC, detección de la enfermedad celíaca, depresión y ansiedad en adolescentes con EC.

La enfermedad celíaca es una enteropatía inmunomediada desencadenada por el consumo de gluten en individuos genéticamente predispuestos. Se caracteriza por la presencia de anticuerpos específicos y grados variables de daño en la mucosa del intestino delgado. Además de la susceptibilidad genética y la exposición al gluten, se considera que la patogénesis de la autoinmunidad de la EC es multifactorial, incluyendo una función de barrera intestinal alterada, una respuesta inmune innata proinflamatoria inducida por el gluten y una respuesta inmune adaptativa inapropiada. La proteína de unión a ácidos grasos intestinales (i-FABP) y la zonulina fecal (FZ) son cruciales para preservar las funciones fisiológicas intestinales y pueden indicar daño en los enterocitos 

Se ha demostrado una relación entre las manifestaciones clínicas de la EC y los niveles de FZ e i-FABP. Los autores afirmaron que el aumento de estos valores puede servir como marcadores de mayor permeabilidad y daño en la barrera intestinal, lo que abre nuevas posibilidades para comprender los procesos de restauración de la mucosa del intestino delgado.

Debido a una mayor concienciación médica y al uso generalizado de pruebas diagnósticas altamente sensibles y específicas para la EC, su tasa de prevalencia ha aumentado drásticamente en las últimas tres décadas. Aproximadamente el 95 % de los casos de EC permanecen sin diagnosticar a pesar de una mayor concienciación y la disponibilidad de técnicas de diagnóstico fiables.

La presentación clínica de la EC varía considerablemente, y se ha observado un cambio notable en su manifestación durante las últimas tres décadas. Los lactantes suelen presentar síntomas diferentes a la de los niños mayores. Pueden presentar síntomas de malabsorción, como diarrea, anorexia, distensión abdominal y retraso del crecimiento. Los niños pequeños pueden presentar cualquiera de los síntomas anteriores y/o dolor abdominal y anemia por deficiencia de hierro, que son los síntomas más frecuentes en este grupo de edad. 

Si bien los síntomas de los niños mayores son limitados o atípicos, algunos desarrollan síntomas gastrointestinales inespecíficos, como estreñimiento, junto con síntomas y signos extraintestinales como baja estatura, deficiencia de hierro y pubertad tardía. En niños mayores y adultos, las manifestaciones comunes incluyen infertilidad, dermatitis herpetiforme, osteoporosis, defectos del esmalte y manifestaciones neurológicas como ataxia, ansiedad y cefaleas recurrentes. Muchos niños son diagnosticados sin presentar síntomas debido a la detección precoz de familiares con EC o a la detección precoz de pacientes con enfermedades autoinmunes o genéticas asociadas........

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Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
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1366- Anemia hemolítica auto-inmune

Alessandro Costa, Olga Mulas, Angela Maria Mereu, Mercede Schintu , Marianna Greco , Giovanni Caocci. Anemia hemolítica autoinmune: redes patogénicas, avances terapéuticos y preguntas abiertas" Front Immunol. 2025; 16: 1624667. Department of Medical Sciences and Public Health, University of Cagliari, Italy

Resumen

En los últimos años, el marco fisiopatológico de las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) ha evolucionado considerablemente, extendiéndose más allá del paradigma simplista de destrucción de glóbulos rojos (GR) mediada por anticuerpos, que ahora se reconoce como una consecuencia de una desregulación inmunitaria más amplia. La AHAI está fundamentalmente orquestada por una interacción compleja entre componentes inmunitarios innatos y adaptativos, incluidos los linfocitos B y T autorreactivos, los macrófagos y el sistema reticuloendotelial. Dos mecanismos interrelacionados son centrales en la patogénesis de la enfermedad: la expansión clonal de células B con producción de autoanticuerpos y la activación del complemento. Estos procesos inmunológicos respaldan la heterogeneidad de la AHAI, delineando entidades clínicas distintas como la AHAI caliente, la enfermedad/síndrome de aglutininas frías (CAD/CAS) y variantes atípicas, cada una caracterizada por susceptibilidades terapéuticas específicas. Los glucocorticoides siguen siendo la terapia estándar de primera línea para la AHAI caliente; En contraste, la CAD/CAS se maneja cada vez más con agentes dirigidos a la función de las células B o la activación del complemento, incluidos rituximab y sutimlimab. Sin embargo, los algoritmos terapéuticos están cambiando rápidamente, particularmente en el contexto de la enfermedad refractaria al tratamiento. Las terapias emergentes dirigidas a la vía clásica del complemento incluyen nuevos anticuerpos monoclonales anti-C1s como riliprubart, que presenta una vida media prolongada debido a una mayor afinidad por el receptor neonatal Fc. Estrategias paralelas buscan interrumpir las cascadas de señalización del receptor de células B (BCR), empleando inhibidores de la tirosina quinasa de Bruton (BTK) como ibrutinib, inhibidores de la tirosina quinasa esplénica (SYK) como fostamatinib y sovleplenib, e inhibidores de la fosfoinositida 3-quinasa (PI3K) como parsaclisib. En conjunto, estos avances están reconfigurando el panorama terapéutico de la AIHA hacia un modelo de medicina de precisión guiado por conocimientos mecanicistas de la biología de la enfermedad. En esta revisión, describimos la inmunopatogénesis en evolución de las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) y examinamos las estrategias terapéuticas emergentes, integrando su fundamento, los datos clínicos y las implicaciones para los futuros paradigmas de tratamiento.

1. Introducción

Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) se reconocen actualmente como trastornos inmunomediados complejos que van más allá del concepto tradicional de destrucción autoinmune aislada de eritrocitos. El marco moderno reconoce esta complejidad, enfatizando los roles críticos de los sistemas inmunitarios innato y adaptativo. 

Según el isotipo y la amplitud térmica del autoanticuerpo patógeno, estos trastornos se clasifican en AHAI de tipo caliente, frío y mixto. Sin embargo, el reconocimiento de formas atípicas, como aquellas con anticuerpos no estándar, prueba de antiglobulina directa (PAD) negativa o participación de IgM de tipo caliente, ha añadido complejidad al diagnóstico y la clasificación (Tabla 1). 

Por lo tanto, las AHAI se presentan como enfermedades altamente heterogéneas, que van desde casos leves y estables hasta casos graves, recurrentes y potencialmente mortales. Esta heterogeneidad se ilustra aún más por la variedad de causas que pueden contribuir a su aparición. Los defectos genéticos, las alteraciones en la respuesta inmune, los procesos neoplásicos, las infecciones o la exposición a fármacos se citan comúnmente como factores patógenos o predisponentes......

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Dr. Anibal E. Bagnarelli,
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1365- 25 de Mayo de1957- Creación de la FFyB de la UBA

 FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA-UBA

El 25 de mayo de 1957 se creó la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires por Decreto Ley 5293/57 del Poder Ejecutivo Nacional, con las firmas del Presidente Provisional de la Nación, General Pedro E. Aramburu y de su Ministro de Educación y Justicia, el Doctor Acdeel E. Salas.

Eran por entonces Rector Interventor de la Universidad de Buenos Aires el Doctor Alejandro Cevallos, Decano Interventor de la Facultad de Ciencias Médicas el Doctor José A. Caeiro y Delegado Interventor de Farmacia y Bioquímica el Doctor Manuel Domínguez. Es auspicioso para la reflexión histórica recordar que la Universidad de Buenos Aires fue creada el 12 de agosto de 1821, por decreto del Gobernador General Martín Rodríguez y de su Secretario de Gobierno Bernardino Rivadavia, como universidad republicana para difundir el ideario de la libertad, que la Facultad de Ciencias Médicas fue incorporada a la Universidad de Buenos Aires en 1871, siendo anteriormente parte de la Academia Nacional de Medicina y que los estudios de Farmacia se desarrollaban desde 1854 en esa Facultad.

La creación de la Facultad de Farmacia y Bioquímica fue uno de los hechos universitarios del período 1955-1956 que estuvo caracterizado por cambios profundos en las instituciones científicas, culturales y de educación superior de nuestro país, como consecuencia de la interrupción de la segunda presidencia del General Juan D. Perón por el movimiento cívico-militar y la revolución de 1955. Estas modificaciones reflejaron los cambios casi sincrónicos, con aproximadamente un lustro de atraso, a los dados en otros países como respuesta al nuevo orden mundial después de la Segunda Guerra Mundial y al nuevo papel de los estados en el apoyo y la promoción de las actividades científicas y culturales. Así, en el mencionado período, se crearon en nuestro país, con el fin de reestructurar el ámbito científico y cultural, el Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), el Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA), el Instituto Nacional de Tecnología Industrial (INTI) y el Fondo Nacional de las Artes.

En la Universidad de Buenos Aires los cambios sustanciales se produjeron en el corto período de 1956 a 1960 e implicaron la plena vigencia de la autonomía universitaria con el establecimiento del Estatuto Universitario, aprobado por la Asamblea Universitaria como código fundamental de organización y gobierno. El nuevo estatuto, preparado por el Rector Risieri Frondizi y discutido, modificado y aprobado por dos Asambleas Universitarias, en 1958 y 1960, estableció el gobierno tripartito, con representación electiva de profesores, graduados y estudiantes en la universidad y en las facultades, por primera vez en la historia del país y del mundo. A partir del concepto de autonomía universitaria, el nuevo código estableció la estructura federativa de la Universidad de Buenos Aires con cada Facultad como una provincia federal de la Universidad–Estado. El revolucionario Estatuto Universitario, tomando como base la actividad académica desarrollada en las Facultades, definió los mecanismos de concursos para la designación de profesores, creó el régimen de dedicación exclusiva y señaló la importancia de la investigación y la función social de la universidad. En corto tiempo estas condiciones llevaron a configurar un período dinámico de crecimiento y desarrollo académico y la Universidad de Buenos Aires alcanzó gran prestigio entre las universidades del mundo, por lo que esa época, interrumpida por el golpe militar de 1966, fue luego conocida como la de la “universidad de oro”.

Las ideas de renovación universitaria de los años 1955 y 1956 se encauzaron en el ámbito de la entonces Escuela de Farmacia y Bioquímica de la Facultad de Ciencias Médicas hacia la creación de la Facultad de Farmacia y Bioquímica. La vía universitaria estricta implicaba las definiciones del Consejo Directivo de la Facultad de Ciencias Médicas, donde prevalecía una actitud de aprobación, y del Consejo Superior de la Universidad de Buenos Aires, donde había una fuerte oposición por parte de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales......

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1364- Desafíos con las pruebas inmunologicas

Luis Eduardo C Andrade, Edward K L Chan, Stefan Vieths, Pablo Engel, Michael Kirschfink.  Desafíos contemporáneos con las pruebas inmunológicas en laboratorios e investigación clínica. Front Immunol. 2023; 4 : 1259823.  Rheumatology Division, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, Brazil

Editorial

Las pruebas inmunológicas son parte integral de diversas áreas abarcando la investigación básica y aplicada, la rutina de laboratorio clínico, los estudios epidemiológicos, el control de bancos de sangre y la investigación, el desarrollo y la producción en la industria del diagnóstico in vitro (DIV), entre otras.

La compleja red del sistema inmunitario, modelada por una miríada de moléculas solubles y de superficie, así como por múltiples células circulantes y residentes, refleja la gran variedad de "analitos inmunológicos" que se determinan en las diversas pruebas que abordan las distintas áreas en las que la inmunología desempeña un papel relevante. Estas abarcan un amplio espectro que comprende varias especialidades médicas, como enfermedades alérgicas y autoinmunes, inmunodeficiencias primarias y secundarias, enfermedades infecciosas, cáncer, vacunación. Además, los inmunoensayos son herramientas cruciales en la mayoría de las áreas, desde la endocrinología hasta la toxicología, como lo demuestran los ensayos para la determinación de hormonas, fármacos terapéuticos, proteínas séricas, vitaminas y biomarcadores tumorales.

La estandarización y la evaluación de la calidad de esto reactivos son cruciales para que los resultados obtenidos en diferentes laboratorios compartan un grado mínimo de coherencia. La multitud de analitos que se abordan presentan varias peculiaridades, lo que convierte la estandarización en un campo complejo y multifacético. Por ejemplo, algunas moléculas no muestran polimorfismo relevante, como la proteína C reactiva y otras representan elementos más polimórficos de la biología, como los genes del complejo mayor de histocompatibilidad. Asimismo, la labilidad de las citocinas exige un manejo preanalítico específico, mientras que las inmunoglobulinas son estables a temperatura ambiente. Casos extremos, como las crioglobulinas, requieren manipularse a 37°C durante toda la etapa preanalítica para evitar falsos negativos por precipitación.

Una rama fundamental se refiere a la determinación de anticuerpos específicos. Estos ensayos determinan la respuesta inmune humoral a un antígeno dado, la cual está representada por una colección policlonal de anticuerpos. Considerando el polimorfismo genético y la dinámica aleatoria del desarrollo de la respuesta, cada individuo forma una colección distintiva de anticuerpos; es un mosaico análogo a una "huella digital" con diferentes proporciones de isotipos, avidez y modificaciones pos-traduccionales. Desde esta perspectiva, es fácil comprender que cualquier inmunoensayo para determinar anticuerpos "anti-X" tendrá un rendimiento diferente en distintos individuos, ya que con diferencia de simples moleculas como la glucosa, hasta los anticuerpos, estos son analitos complejos que representan la respuesta funcional única de cada sujeto.

Este escenario supone un reto considerable para la industria de diagnóstico in vitro (DIV) a la hora de desarrollar productos que funcionen adecuadamente para una parte relevante de la población de interés. Sin embargo, el mayor desafío reside en la estandarización y armonización de los inmunoensayos patentados por numerosas de empresas de DIV en diferentes partes del mundo, los cuales son calibrados y validados con muestras de pacientes con diversos orígenes étnicos y ambientales.......

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1363- Controlando la sangre de pacientes embarazadas

Alexander Kaserer, Clara Castellucci, David Henckert, Christian Breymann, Donat R Spahn. Controlando la sangre de pacientes embarazadas. Karger-Transfus Med Hemother. 2023;50(3): 245-255. Institute of Anesthesiology, University and University Hospital Zurich, Switzerland

Resumen Chat Geminis 3.5

El artículo ofrece una revisión exhaustiva de las estrategias para optimizar la salud materna y reducir la necesidad de transfusiones de sangre durante el embarazo, el parto y el período posparto (el puerperio). El núcleo del artículo se basa en los "Tres pilares” sobre la gestión de la hemorragia postparto del paciente adaptados específicamente al ámbito obstétrico:

1. Detección y tratamiento de la anemia (Pilar 1)

• El problema: La deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro son muy frecuentes durante el embarazo debido al aumento de las demandas fisiológicas. Están relacionadas con malos resultados maternos y fetales, incluyendo bajo peso al nacer y mayor riesgo de hemorragia posparto. 

• Control: Es fundamental realizar un cribado precoz de la deficiencia de hierro antes de que aparezca la anemia.

• Tratamiento:

  • Hierro oral: Recomendado como primera opción para deficiencias leves a moderadas. Los autores destacan que la dosificación intermitente (por ejemplo, cada dos días) puede ser tan eficaz como la dosificación diaria, con menos efectos secundarios gastrointestinales.

  • Hierro intravenoso:  Debe utilizarse si el hierro oral no se tolera, es ineficaz o si el parto es inminente y se requiere un aumento rápido de la hemoglobina.

  • Eritropoyetina /EPO): En casos específicos y seleccionados, el uso no autorizado de EPO humana recombinante puede combinarse con la terapia con hierro para estimular la producción de glóbulos rojos.

2. Minimización de la pérdida de sangre (Pilar 2)

• Manejo de la hemorragia posparto: La hemorragia posparto sigue siendo una de las principales causas de mortalidad materna. El artículo aboga por que todos los centros sanitarios cuenten con un algoritmo estandarizado para la hemorragia posparto .

• Estrategias clave:

  • Prevención: Uso de uterotónicos y administración oportuna de ácido tranexámico .

  • Diagnóstico: Identificación temprana de la causa del sangrado y optimización de las condiciones hemostáticas (de coagulación) del paciente.  El articulo enfatiza este aspecto fundamental en los apartados 4-y5-

  • Recuperación de células: Los autores destacan que la recuperación intraoperatoria de células (recolectar y reinfundir la propia sangre de la paciente) es beneficiosa y debe considerarse en partos de alto riesgo o en casos de trastornos placentarios.

3. Uso racional de las transfusiones alogénicas (Pilar 3)

• Estrategia restrictiva: El objetivo es evitar las transfusiones de sangre de donantes innecesarias, que conllevan riesgos de reacciones transfusionales y aloimunización.

• Pruebas en el punto de atención (POCT): Se recomienda el uso de pruebas POCT (como la tromboelastometría) para guiar la sustitución específica de factores de coagulación en lugar de utilizar un protocolo de transfusión "único para todos".

Conclusión

Los autores aprecian que la atención proactiva y multidisciplinaria, centrada en la corrección temprana de la deficiencia de hierro y en protocolos estandarizados para el control de hemorragias, mejora significativamente la seguridad de la paciente y reduce la dependencia de hemoderivados en obstetricia. La gestión de la sangre del paciente no debería limitarse a pacientes de alto riesgo, sino que debería ser parte integral de la atención a todas las mujeres embarazadas.

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1362- Hemofilia A adquirida: diagnóstico y monitoreo

Sean Platton, Suthesh Sivapalaratnam, Priyanka Raheja. Diagnóstico y monitoreo del laboratorio en la hemofilia A adquirida. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2023; (1): 11-18. The Royal London Hospital Haemophilia Centre, Bart Health NHS Trust, London, UK

Resumen Chat Claude 4.6

Descripción general

La hemofilia A adquirida (HAA) es un trastorno poco frecuente en el que los autoanticuerpos contra el factor VIII (FVIII) provocan un patrón hemorrágico que varía desde hemorragias potencialmente mortales hasta la ausencia total de sangrado. Este artículo ofrece una guía detallada, ilustrada clínicamente, para el diagnóstico de laboratorio y el seguimiento del tratamiento, utilizando como ejemplo el caso de una mujer de 53 años que acude al servicio de urgencias con hematomas y un tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) marcadamente prolongado.

Diagnóstico

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA): Un tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) prolongado en un paciente con fenotipo hemorrágico debe investigarse para descartar una hemofilia adquirida, y nunca debe ignorarse en un paciente que se someterá a un procedimiento. La sospecha clínica aumenta en pacientes mayores de 60 años, durante el embarazo o dentro del año posterior al parto.

Estudios de mezcla: Los estudios de mezcla de plasma ayudan a distinguir la deficiencia de factores de la presencia de un inhibidor. Es fundamental tener en cuenta que la mayoría de los inhibidores en la AHA dependen del calor y del tiempo, por lo que los estudios realizados únicamente con una mezcla inmediata son insuficientes; se requiere una incubación de 2 horas. Aproximadamente el 18 % de los pacientes con AHA pueden presentar inhibidores de acción inmediata, que pueden reducir falsamente los valores de FIX, FXI y FXII. Los autores también advierten que los estudios de mezcla no están bien estandarizados y no pueden utilizarse de forma aislada; siempre se requieren pruebas adicionales.

Ensayos de factores:  Se deben realizar análisis de FVIII, FIX, FXI y factor de von Willebrand (FvW) ,tanto de actividad como de antígeno, al momento de la presentación, independientemente de los resultados de los estudios de mezcla, ya que la HAA puede no ser el único diagnóstico. La relación antígeno FVIII/FvW puede ayudar a distinguir la HAA de la enfermedad de von Willebrand tipo 1 o tipo 2N o la hemofilia A leve. Se deben utilizar tanto ensayos de coagulación de una etapa (OSCA) como ensayos de sustrato cromogénico (CSA), ya que los anticoagulantes lúpicos pueden disminuir falsamente el FVIII en el OSCA.

Factores de confusión: Los inhibidores orales directos del factor Xa (IFXa) pueden simular una hemofilia adquirida A al provocar un TTPA prolongado, estudios de mezcla no correctores y una disminución del factor VIII en la ciclosporina A (CSA), lo que aumenta el riesgo de un diagnóstico erróneo. Los anticoagulantes lúpicos pueden coexistir con la HAA y complicar aún más la interpretación.

Cuantificación de inhibidores: Se debe realizar un ensayo de Bethesda o Bethesda modificado para cuantificar cualquier inhibidor. Si se dispone de susoctocog alfa (factor VIII porcino recombinante, rpFVIII), también se debe realizar un ensayo para detectar anticuerpos de reacción cruzada. Cuando el factor VIII en la muestra del paciente supere los 5 UI/dL, se debe realizar una inactivación térmica antes de los ensayos de inhibidores, desde el diagnóstico hasta la remisión completa.

Monitorización de laboratorio durante el tratamiento

No existen pruebas convencionales para medir los efectos de las terapias que evitan el factor VIII (por ejemplo, concentrado de complejo de protrombina activado o factor VII activado recombinante). Sin embargo, las terapias más recientes sí requieren consideraciones de monitorización específicas.

Específicamente:

• La medición del factor VIII en pacientes que reciben rpFVIII (susoctocog alfa) requiere un ensayo de coagulación de una sola etapa, ya que los ensayos cromogénicos pueden no detectar con precisión el factor VIII porcino.

• La medición del factor VIII en pacientes que reciben emicizumab (un anticuerpo biespecífico que imita al factor VIII) requiere un ensayo cromogénico que no contenga el factor X humano, ya que el emicizumab interfiere con los ensayos cromogénicos estándar del factor VIII.

Conclusión principal

La comunicación fluida entre los médicos tratantes y el laboratorio es fundamental para garantizar que se soliciten las pruebas correctas y se interpreten con precisión mientras los pacientes reciben tratamiento. La complejidad de la AHA, desde su diagnóstico hasta el manejo de afecciones concomitantes y terapias innovadoras, exige un enfoque de laboratorio altamente coordinado e individualizado.

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1361- Púrpura trombocitopénica trombótica en Emergencias

Fedai Özcan, Martin Köhrmann, Sirak Petros, Andreas Goette, Peter Bramlage, Martin Bommer, Jörg Christian Brokmann. Púrpura trombocitopénica trombótica: un desafío de diagnóstico diferencial en una emergencia.. Springer-Med Klin Intensivmed Notfmed. 2023;118 (4): 301-308. [Article in German] Klinik für Nephrologie, Klinikum Dortmund, Universität Witten-Herdecke,  Deutschland y otras Instituciones.

Resumen Chat-Claude 4.6

Artículo de autores pertenecientes a departamentos de nefrología, neurología, cuidados intensivos, cardiología, hematología y medicina de urgencias

Descripción general

El artículo presenta un caso clínico para ilustrar la complejidad diagnóstica de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) en Urgencias y proporciona un enfoque estructurado para su reconocimiento y tratamiento.

Fisiopatología

La PTT se produce por la ausencia o disminución, congénita o adquirida, de la proteasa ADAMTS13, que escinde el factor de von Willebrand. Los bajos niveles de actividad de ADAMTS13 provocan la formación de microtrombos, lo que causa isquemia y daño en los órganos. El sistema nervioso central y los riñones son los dos sistemas orgánicos más afectados.

Presentación clásica

La PTT se ha caracterizado clásicamente por la pentada de fiebre, trombocitopenia, anemia hemolítica, disfunción renal y disfunción neurológica. Sin embargo, la pentada completa rara vez está presente simultáneamente, lo que dificulta su detección temprana.

El reto diagnóstico en el Servicio de Urgencias

El artículo subraya cómo la imagen inicial puede inducir a error al médico. A partir de la evaluación clínica (afectación orgánica) y la constelación de laboratorio de trombocitopenia, LDH elevada (que refleja posible hemólisis e isquemia orgánica) y anemia, la sospecha de microangiopatía trombótica (MAT) puede surgir ya en el servicio de urgencias. Sin embargo, cuando el dolor abdominal se combina con troponina elevada, también debe considerarse el infarto agudo de miocardio, y cuando la PCR está elevada, las urgencias gastrointestinales también forman parte del diagnóstico diferencial.

El caso descrito involucró a un paciente transferido el día 9 con lesión renal aguda (estadio I según los criterios KDIGO, creatinina con un pico de 1,7 mg/dL), troponina marcadamente elevada (389 ng/L) y afectación multiorgánica; características que pueden atribuirse fácilmente a diagnósticos de emergencia más comunes.

Puntuación PLÁSMIC

El artículo resalta la utilidad de la puntuación PLASMIC como herramienta clínica validada para estimar la probabilidad de PTT en pacientes con microangiopatía trombótica. En el caso presentado, todos los hallazgos clínicos, así como la puntuación PLASMIC, fueron compatibles con PTT.

ADAMTS13 y matices de diagnóstico

No se detectaron anticuerpos contra ADAMTS13 (0,02 UI/ml) ni siquiera en pruebas repetidas, lo que sugiere que la PTT congénita (PTTc) es una posibilidad a considerar. Sin embargo, además de los autoanticuerpos de clase IgG, también se han descrito anticuerpos de clase IgA, que podrían pasar desapercibidos con los métodos estándar de detección de anticuerpos. La secuenciación genética del gen ADAMTS13 en el paciente no reveló ninguna causa genética.

Gestión

La indicación para la plasmaféresis es independiente de la causa subyacente de la PTT, por lo que se inició incluso antes de que se dispusiera de los resultados de la actividad de ADAMTS13. El objetivo del tratamiento de la fase aguda es detener la formación de microtrombos en el sistema vascular que provocan la oclusión de los vasos.  Además, la trombocitopenia refleja un mayor consumo de plaquetas debido a la formación de trombos intravasculares.

Contexto más amplio

La PTT es una enfermedad rara y potencialmente mortal. La mayoría de los casos se deben a una deficiencia grave de ADAMTS13. Se considera una emergencia hematológica porque, incluso con tratamiento, la mortalidad se estima entre el 10 % y el 20 %. El diagnóstico es particularmente difícil debido a la importante superposición clínica entre la PTT y otras microangiopatías trombóticas.

Si no se trata, la PTT conlleva una tasa de mortalidad cercana al 90%.

Mensajes clave del artículo

• Piense en la microangiopatía trombótica (MAT) desde el principio : la tríada de trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática (LDH elevada, esquistocitos) y afectación orgánica debería generar sospechas.
• No espere a tener ADAMTS13 antes de iniciar la plasmaféresis; el tratamiento no debe retrasarse.
• Utilice la puntuación PLASMIC como herramienta estructurada de estratificación de riesgos en el servicio de urgencias.
• Amplíe el diagnóstico diferencial : la elevación de la troponina y el dolor abdominal pueden desviar la atención hacia un infarto de miocardio o emergencias gastrointestinales.
• Una serología atípica no descarta la PTT : los anticuerpos IgA y las variantes de PTT crónica pueden pasar desapercibidos en las pruebas estándar.

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1360- Indices de corrección y no corrección en pruebas de coagulación

Masato Matsuda, Yoshiki Hoshiyama, Kazuei Ogawa, Mari Emmi, Shuji Terai, Masato Moriyama. Características de rendimiento de 5 índices numéricos en la interpretación de pruebas de mezcla bajo la coexistencia de anticoagulante lúpico y deficiencia de factor de coagulación. ct Elsevier- Res Pract Thromb Haemost 2023; 7(2): 100065. Department of Clinical Laboratory Sciences, School of Health Sciences, Fukushima Medical University, Japan y otras Instituciones

Resumen Chat Claude 4.6

Antecedentes y objetivo

La prueba de mezcla es útil para investigar la causa de un tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) inesperadamente prolongado. Existen varios índices para distinguir entre "corrección" y "no corrección" (es decir, deficiencia de factor frente a inhibidores), pero sus características de rendimiento pueden diferir debido a sus distintas fórmulas. Además, no estaba claro cómo se comporta cada índice en presencia de deficiencia de factor e inhibidores. El objetivo de este estudio fue examinar las diferencias en los índices según los niveles de actividad del factor VIII (FVIII :C ) y los títulos de anticoagulante lúpico (AL) en las muestras analizadas.

Métodos

El APTT se midió en muestras enriquecidas con varios niveles de FVIII:C y títulos de AL, plasma normal agrupado (NPP) y sus mezclas 4:1 , 1:1 y 1:4 . Los cinco índices evaluados fueron: el Índice de Anticoagulante Circulante (ICA), la relación normalizada de la prueba de mezcla, la corrección del 1:1 por ciento, la corrección del 4:1 por ciento y Mix–NPP (la diferencia en APTT en segundos entre la mezcla 1:1 y NPP).

Resultados

Todos los índices mostraron corrección en casos de deficiencia de FVIII y no corrección en casos con títulos de AL más elevados. Sin embargo, con títulos de AL más bajos, algunos índices no mostraron corrección, mientras que otros sí, debido a efectos de dilución y variaciones en las fórmulas y/o proporciones de mezcla de muestras.

Fundamentalmente, las diferencias entre los índices fueron más pronunciadas en casos de deficiencia de FVIII y AL coexistentes, incluso cuando los títulos de AL eran iguales en las muestras analizadas. Las muestras con FVIII :C más bajo mostraron corrección, mientras que aquellas con FVIII :C normal no mostraron corrección.

Las diferencias en los índices fueron más pronunciadas en los casos de AL coexistente y mayor deficiencia de factores. Además, las muestras analizadas para FVIII:C mostraron falta de paralelismo,un hallazgo consistente con la presencia de un inhibidor como el AL que interfiere con los ensayos de factores de una sola etapa.

Conclusión

Cada índice presentó características de rendimiento diferentes para las muestras de LA, las cuales se hicieron más evidentes con niveles bajos de FVIII :C en las muestras de prueba. Esto tiene importantes implicaciones prácticas: cuando coexisten la deficiencia de factor y el AL, la elección del índice numérico puede dar lugar a interpretaciones divergentes y algunos índices pueden clasificar una muestra como "deficiencia de factor" mientras que otros la clasifican como "presencia de inhibidor", incluso cuando el título de AL es idéntico en todas las muestras.

Relevancia clínica

Este estudio pone de manifiesto una importante dificultad diagnóstica en los laboratorios de coagulación. Cuando un paciente presenta tanto anticoagulante lúpico como deficiencia de un factor de coagulación (situación observada en el síndrome antifosfolípido con inhibición o deficiencia hereditaria concomitante), la interpretación de las pruebas de mezcla puede variar considerablemente según el índice numérico utilizado. Los médicos y bioquímicos deben tener en cuenta que ningún índice se comporta de forma uniforme en estas condiciones complejas y los resultados deben interpretarse considerando el estado de coagulación subyacente del paciente.

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español Este blog de bioquímica-clínica está destinado a bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. 
Nueva presentación el 13 de Mayo
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Cordiales saludos. 
Ciudad de Buenos Aires. R. Argentina

1359- ADLM- Pruebas de coagulación con los AOD

Lindsay A L Bazydlo , Maximo J Marin, Anna E Merrill, Louise M Man, Olajumoke O, Neil S Harris. Documento de orientación de la ADLM sobre pruebas de coagulación en pacientes que utilizan anticoagulantes orales directos. Oxford Academic-The Journal of Applied Laboratory Medicine, 2025; 10(6):1675-1690. Department of Pathology, University of Virginia, Charlottesville, United States y otras Instituciones

Resumen

Antecedentes:  Las pruebas de coagulación desempeñan un papel importante en el diagnóstico, el seguimiento y la toma de decisiones terapéuticas en pacientes con hemostasia anormal. Con la expansión del campo de las opciones de anticoagulación, la introducción de los anticoagulantes orales directos (AOD) ha brindado una alternativa para pacientes que utilizan fármacos que no requieren monitorización rutinaria. Sin embargo, los pacientes que toman estos fármacos pueden necesitar pruebas de coagulación con fines pronósticos, y existen diversos matices a considerar al realizar dichas pruebas en pacientes a quienes se les prescriben AOD.

Contenido: Este documento ofrece orientación sobre las pruebas que pueden verse afectadas por la presencia de AOD en la sangre. Se analizan las pruebas de coagulación específicas utilizadas y el impacto de analizar muestras con AOD presentes. Se presentan opciones para mitigar el impacto de los AOD en las pruebas. Además, este documento explica cómo determinar e interpretar las concentraciones de ACD en poblaciones de pacientes específicas.

Introduccion

La introducción de los anticoagulantes orales de acción directa (AOD) ha supuesto un gran avance en el tratamiento de la anticoagulación. Anteriormente, la anticoagulación oral ambulatoria se limitaba a los antagonistas de la vitamina K, concretamente la warfarina. Los agonistas de la vitamina K presentan numerosas interacciones farmacológicas y alimentarias. Además, requieren un control de laboratorio frecuente para mantener los rangos terapéuticos y ajustes de dosis crónicos. 

En cambio, los AOD permiten la anticoagulación oral con dosis fijas que presentan características farmacocinéticas relativamente predecibles y, por lo general, no requieren un control terapéutico rutinario. Estos fármacos también presentan menos interacciones farmacológicas y con alimentos. En una población de pacientes relativamente sanos, la duración y la eficacia de los AOD dependen generalmente de la semivida, la edad y la excreción o depuración renal. 

La Tabla 1 resume las indicaciones, los mecanismos de acción y las propiedades farmacocinéticas de los AOD.

Actualmente los AOD disponibles comercialmente en Estados Unidos incluyen dabigatrán (Pradaxa®), rivaroxabán (Xarelto®), apixabán (Eliquis®) y edoxabán (Savaysa®). El dabigatrán es un inhibidor directo competitivo de la trombina, mientras que el rivaroxabán, el apixabán y el edoxabán son inhibidores directos competitivos del factor Xa (FXa).

A pesar de la mejora significativa en la administración de anticoagulantes, los AOD han planteado desafíos tanto para los bioquimicos como para los médicos. En concreto, los profesionales sanitarios deben comprender el impacto de los AOD en las pruebas diagnósticas de hemostasia. Esta comprensión es fundamental para interpretar con precisión los resultados, formular impresiones clínicas y tomar decisiones terapéuticas acertadas.........

En la elaboración de esta guía, nos centramos en los métodos de laboratorio como principio rector de nuestro enfoque, extrayendo y destacando la información más práctica de la literatura para responder a varias preguntas:.......

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Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
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1358- Normas para el funcionamiento de Hemoterapia, Inmunohematología y Terapia Celular.

Resolución 536/2026 RESOL-2026-536-APN-MS Ciudad de Buenos Aires, 28/04/2026

VISTO el EX-2024-105320844-APN-DD#MS, la Ley N° 22.990 y su Decreto Reglamentario N° 1338 de fecha 1° de octubre de 2004 y la Resolución Ministerial N° 797 de fecha 3 de julio de 2013 y sus modificatorias, y

CONSIDERANDO:

Que la Ley N° 22.990 en su artículo 1° declara de interés nacional toda actividad vinculada con la sangre humana, sus componentes y derivados y que estas actividades estarán reguladas por sus disposiciones, las cuales son de orden público y de cumplimiento obligatorio en todo el territorio de la República Argentina y dispone que para su implementación, las provincias -y la Ciudad Autónoma de Buenos Aires- deberán dictar en sus respectivas jurisdicciones las normas complementarias que correspondan.

Que la Ley N° 22.990 en su artículo 3° dispone que la autoridad de aplicación y las autoridades jurisdiccionales, deberán tomar las medidas que garanticen a los habitantes en su jurisdicción el acceso a la sangre humana, componentes y derivados en forma, calidad y cantidad suficiente, disponiendo a la vez, la formación de las reservas que estimen necesarias; asumiendo las citadas autoridades y las correspondientes de los establecimientos u organizaciones comprendidos, la responsabilidad de la preservación de la salud de los donantes y protección de los receptores.

Que la Ley N° 22.990 establece que la Autoridad de Aplicación tiene entre sus funciones establecer las Normas Administrativas y Técnicas que reglamenten la habilitación, funcionamiento, control, inspección y supervisión de los servicios de Hemoterapia, Bancos de Sangre y demás establecimientos comprendidos en ese cuerpo legal, existentes o a crearse en el futuro.

Que el Artículo 2º del Decreto N° 1338/2024 faculta al entonces MINISTERIO DE SALUD Y AMBIENTE, actualmente MINISTERIO DE SALUD, en su carácter de Autoridad de Aplicación de la Ley N° 22.990 a dictar las normas complementarias, aclaratorias, administrativas y técnicas que resulten necesarias.

Que los continuos avances científicos y tecnológicos han hecho de las especialidades de Hemoterapia, Inmunohematología y Terapia Celular una prioridad para el Sistema de Salud, siendo imperativo contar con actualizaciones periódicas de las Normas Administrativas y Técnicas de dichas especialidades.

Que, en función del análisis de los avances científicos y tecnológicos, la DIRECCIÓN DE MEDICINA TRANSFUSIONAL convocó a una reunión de trabajo a profesionales, instituciones altamente reconocidas y representantes de las jurisdicciones de vasta experiencia a los fines de actualizar las NORMAS ADMINISTRATIVAS Y TÉCNICAS EN HEMOTERAPIA, INMUNOHEMATOLOGÍA Y TERAPIA CELULAR.

Que la totalidad de las partes intervinientes han prestado conformidad al documento “NORMAS ADMINISTRATIVAS Y TÉCNICAS PARA EL FUNCIONAMIENTO DE LAS ESTRUCTURAS DE LA ESPECIALIDAD HEMOTERAPIA, INMUNOHEMATOLOGÍA Y TERAPIA CELULAR”.

Que, en virtud de lo anteriormente mencionado, resulta necesario derogar la Resolución Ministerial N° 797 de fecha 3 de julio de 2013, por la cual se aprobaron las “NORMAS ADMINISTRATIVAS Y TÉCNICAS” y los “CRITERIOS DE SELECCIÓN DE DONANTES DE SANGRE” y sus modificatorias, las Resoluciones Ministeriales N° 139 de fecha 19 de febrero de 2014; N° 1507 de fecha 18 de septiembre de 2015 y N° 1509 de fecha 18 de septiembre de 2015.

Que el dictado de la presente medida no implica erogación presupuestaria para este Ministerio.

Que la DIRECCIÓN DE MEDICINA TRANSFUSIONAL propicia la presente medida.

Que la DIRECCIÓN NACIONAL DE GESTIÓN DE SERVICIOS ASISTENCIALES, la SUBSECRETARÍA DE INSTITUTOS Y FISCALIZACIÓN y la SECRETARÍA DE GESTIÓN SANITARIA han prestado su conformidad a la presente medida.

Que la DIRECCIÓN GENERAL DE ASUNTOS JURÍDICOS tomó la intervención de su competencia.

Que la presente se dicta en ejercicio de las facultades previstas en el artículo 103 de la Constitución Nacional, en la Ley de Ministerios N° 22.520 y sus modificatorias y complementarias, y en la Ley N° 22.990 y su Decreto Reglamentario N° 1338/2004.....

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1357- Leucemia linfoblástica aguda

Hagop Kantarjian, Elias Jabbour. Leucemia linfoblástica aguda en adultos: actualización 2025 sobre diagnóstico, terapia y monitoreo. Am J Hematol. 2025;100 (7):1205-1231. Department of Leukemia, U.T. M.D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas

Resumen Chat Geminis 3.5

El artículo pone de relieve un cambio de paradigma en el tratamiento de la LLA en adultos.La actualización de 2025 hace hincapié en el abandono de la quimioterapia intensiva y en la adopción de regímenes basados en inmunoterapia "libre de quimioterapia", lo que mejora significativamente las tasas de supervivencia.

Principales novedades del artículo:

1. Leucemia linfoblástica aguda de células B con cromosoma Filadelfia positivo (Ph+)

• El nuevo estándar: Históricamente un subtipo de "alto riesgo", la LLA Ph+ ahora se trata con inhibidores de la tirosina quinasa BCR::ABL1 (ITK) combinados con blinatumomab (un anticuerpo biespecífico), omitiendo a menudo por completo la quimioterapia intensiva.

• Resultados: Este enfoque "sin quimioterapia" ha elevado las tasas de supervivencia a 5 años a más del 80% .

• Reevaluación del trasplante: lograr una respuesta molecular profunda (específicamente mediante secuenciación de próxima generación) puede permitir que algunos pacientes eviten el trasplante alogénico de células madre (TCM) en la primera remisión.

2. Leucemia linfoblástica aguda de células B con cromosoma Filadelfia negativo (Ph-).

• Integración de la inmunoterapia: Nuevos agentes como blinatumomab (dirigido a CD19) e inotuzumab ozogamicina (dirigido a CD22) se están incorporando ahora en etapas más tempranas de los tratamientos de primera línea (como Hyper-CVAD o regímenes inspirados en la pediatría).

• Tendencias de supervivencia: Las tasas de supervivencia para los adultos jóvenes han mejorado hasta el 80%-85% .

• Pacientes de edad avanzada (≥ 60 años): Dado que los adultos mayores toleran mal la quimioterapia intensiva, la actualización de 2025 destaca el uso de blinatumomab e inotuzumab en lugar de quimioterapia intensiva para reducir la toxicidad y mejorar la seguridad.

3. Leucemia linfoblástica aguda de células T (LLA-T)

• Tratamiento actual: Quimioterapia con múltiples fármacos sigue siendo el tratamiento estándar, y a menudo incorpora asparaginasa pegilada y nelarabina .

• Subtipos de alto riesgo: Para la LLA de precursores de células T tempranas (ETP), se considera seriamente el trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (TCMH).

• Nuevos horizontes: La investigación se centra en añadir venetoclax (un inhibidor de BCL-2) para mejorar los resultados en la leucemia linfoblástica aguda de fenotipo temprano (ETP-ALL).

4. Monitorización y ERM (Enfermedad Residual Medible)

• El marcador crítico: El estado de la enfermedad residual mínima (ERM) es el factor pronóstico más importante.

• Técnicas avanzadas: Existe una creciente dependencia de la secuenciación de próxima generación (NGS) y la citometría de flujo de alta sensibilidad para detectar células leucémicas residuales en niveles muy inferiores a los que puede ver un microscopio.

• Utilidad clínica: ERM negativa es el objetivo principal de la inducción; si un paciente permanece positivo para ERM y esto sirve como desencadenante para la inmunoterapia de rescate o el trasplante inmediato de células madre.

5. Leucemia linfoblástica aguda recidivante/refractaria (LLA/R)

• Terapia con células T CAR: Se ha convertido en un pilar fundamental para el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda de células B recidivante.

• Secuencia de atención: Actualmente, los mejores resultados se observan cuando los pacientes reciben inmunoterapia combinada seguida de consolidación con células T CAR y/o trasplante de células madre alogénico.

6. Evaluación diagnóstica

El diagnóstico de LLA requiere ≥ 20 % de linfoblastos en la médula ósea. Las evaluaciones críticas adicionales incluyen el inmunofenotipado por citometría de flujo multiparamétrica, para identificar correctamente la enfermedad de linaje B o de linaje T (Tabla suplementaria 1). La LLA de células B es más frecuente, comprendiendo el 75 %-80 % de los casos en adultos. También se deben realizar análisis citogenéticos y moleculares para detectar la presencia del cromosoma Filadelfia [Ph, t(9;22)] y/u otras anomalías citogenéticas, para una estratificación de riesgo adecuada.

Conclusión: La actualización de 2025 subraya la filosofía de que "menos es más" en lo que respecta a la quimioterapia tóxica. Mediante la utilización de anticuerpos monoclonales dirigidos e inhibidores de la tirosina quinasa, los médicos están logrando mayores tasas de remisión molecular profunda y supervivencia a largo plazo, al tiempo que reducen los efectos secundarios graves tradicionalmente asociados con el tratamiento de la LLA en adultos.

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