Shawn A. Mahmud , Bryce A. Binstadt . Autoanticuerpos en la patogenia, diagnóstico y pronóstico de la artritis idiopática juvenil. Front Immunol. 2018; 9: 3168. Division of Pediatric Rheumatology, Department of Pediatrics, and the Center for Immunology, University of Minnesota, Minneapolis, USA.
Resumen
La producción de autoanticuerpos ocurre en la artritis idiopática juvenil (AIJ) y en muchas otras enfermedades autoinmunes. En algunas condiciones, los autoanticuerpos son claramente patógenos, mientras que en otras las funciones están menos definidas. Aquí revisamos varios autoanticuerpos asociados con la AIJ, con un enfoque particular en los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos que reconocen los autoantígenos citrulinados. Exploramos los posibles mecanismos que conducen al desarrollo de autoanticuerpos y al uso de pruebas de autoanticuerpos en el diagnóstico y pronóstico. Finalmente, comparamos y contrastamos los autoanticuerpos asociados a la AIJ con los encontrados en adultos con artritis reumatoide (AR).
Introducción
La artritis idiopática juvenil (AIJ) es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta a cientos de miles de niños en todo el mundo . Los avances en nuestra comprensión de la patogenia de la AIJ en las últimas dos décadas han revolucionado la terapia, han reducido la morbilidad y mejorado la calidad de vida de los afectados.
Aunque a menudo se refiere como una entidad única, la AIJ representa un grupo heterogéneo de artropatías inflamatorias. Por definición, la AIJ es la artritis que comienza en un niño menor de 16 años, dura por lo menos 6 semanas y no se puede atribuir a ninguna otra causa (por ejemplo, enfermedad de Lyme, artritis séptica o formas de artritis "reactivas"). The International League of Associations for Rheumatology (ILAR) ha definido siete subtipos de AIJ. Si bien existen características genéticas e inmunológicas compartidas entre la AIJ y la artritis reumatoide (AR) en adultos, solo un pequeño subconjunto de pacientes con AIJ con enfermedad poliarticular y un factor reumatoide positivo (FR) se asemejan clínicamente a los pacientes adultos con AR.
Cuando exploramos con más detalle, vemos que aunque los subtipos de AIJ probablemente difieran en sus mecanismos fisiopatológicos específicos, la mayoría de las formas de AIJ parecen estar enraizadas en la degradación de la auto tolerancia inmunológica. Algunas de las asociaciones genéticas más antiguas y más sólidas reconocidas incluyen los alelos de clase II del complejo principal de histocompatibilidad (MHC), lo que sugiere un papel crítico para las células cooperadoras (Th) CD4 + T.
El líquido sinovial de articulaciones inflamadas en niños con AIJ oligoarticular, poliarticular y sistémico (SJIA) muestra una relación anormal de Th17 a los subconjuntos de células T reguladoras, y los números de células Th17 se correlacionan con la gravedad de la artritis. La AIJ sistémica es un subtipo distinto impulsado en gran medida por defectos en los mecanismos inmunitarios innatos . Sin embargo, de manera interesante, el trabajo reciente de Ombrello y sus colegas destaca las numerosas diferencias genéticas entre sJIA y las otras formas de JIA, pero aún identifica el vínculo genético más fuerte de sJIA como el alelo MHC clase II DRB1*11 . Estos hallazgos apoyan la idea de que las células T CD4 + autorreactivas son contribuyentes clave a la patogénesis de cada uno de los subtipos de AIJ……..
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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina
