653- Hipotiroidismo leve en la infancia

Vigone MC, Capalbo D, Weber G, Salerno M.  Hipotiroidismo leve en la infancia: ¿quién, cuándo y cómo debe tratarse? J Endocr Soc. 2018 Jul 25; 2(9):1024-1039. Department of Pediatrics, Vita-Salute San Raffaele University, Milano, Italy.

Resumen

El hipotiroidismo leve, también conocido como hipotiroidismo subclínico (SH), se define bioquímicamente por niveles séricos de TSH por encima del límite superior del rango de referencia, en presencia de concentraciones séricas normales de T4 total y T4 libre (FT4). En el período neonatal, el hipotiroidismo leve puede definirse por la presencia de un valor de TSH entre 6 y 20 mUI/L y niveles normales de FT4. Después del período neonatal, el SH puede definirse leve si TSH oscila entre 4.5 y 10 mUI/L. El manejo del hipotiroidismo leve en la infancia es un desafío. La principal preocupación es establecer si esta condición siempre debe considerarse una expresión de disfunción tiroidea leve. De hecho, los efectos del hipotiroidismo leve no tratado aún no están completamente definidos. En el período neonatal, existe preocupación sobre el resultado neurocognitivo en niños; aunque no hay evidencia clara de alteraciones en el crecimiento o el desarrollo del mismo, y se han documentado sutiles anomalías cardiovasculares. Por lo tanto, todavía existe incertidumbre acerca de la necesidad de tratamiento en todas las edades, y el tratamiento debe basarse en la edad del niño, la etiología y el grado de elevación de la TSH, así como en otros factores del paciente. Esta revisión actualiza las evidencias actuales sobre el diagnóstico y el tratamiento del hipotiroidismo leve en la infancia.

Introducción

El hipotiroidismo leve, también conocido como hipotiroidismo subclínico (SH), se define bioquímicamente en niveles séricos de TSH por encima del límite superior del rango de referencia, en presencia de concentraciones séricas normales de T4 total y T4 libre (FT4). En el período neonatal, el hipotiroidismo leve se puede definir por la presencia de un valor de TSH entre 6 y 20 mUI/L y niveles normales de FT4. Después del período neonatal, la SH puede definirse como leve (TSH 4.5 a 10 mUI/L) o severa (TSH mayor de 10 mUI/L). Debido a la amplia variabilidad de las concentraciones de TSH entre individuos sanos y entre diferentes métodos bioquímicos, se necesitan dos mediciones de TSH independientes por encima del límite superior del rango de referencia, en presencia de valores normales de FT4, para definir SH persistente.

Los datos recientes confirman diferencias sistemáticas entre los inmunoensayos de TSH más comunes disponibles comercialmente y se han observado desacuerdos en particular para el rango superior normal .

En adultos, se recomienda el tratamiento con levotiroxina (L-T4) cuando los niveles séricos de TSH son mayor de 10 mUI/L para el mayor riesgo de síntomas hipotiroideos y eventos cardiovasculares, mientras que para los pacientes que tienen niveles de TSH menor de 10 mUI/L, el manejo esta basado en factores individuales.

El hipotiroidismo leve en los niños difiere del de los adultos tanto en la etiología como en la historia natural. Además, aunque en la infancia, se sabe que el hipotiroidismo manifiesto afecta gravemente el crecimiento y el desarrollo neurocognitivo, los efectos del hipotiroidismo leve todavía no están completamente definidos. Por lo tanto, el manejo de esta afección es desafiante y está estrictamente relacionado con la edad de los pacientes, que difiere entre los recién nacidos y los niños.......

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Las páginas de este blog se renuevan dentro de 3 dias en forma automática. Cordiales saludos. 

Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 

Ciudad de Buenos Aires, Argentina

652- Q/A: Sindrome de ovario poliquistico

Wiencek JR, McCartney CR, Chang AY, Straseski JA, Auchus RJ, Woodworth. Q/A:  Desafíos en la evaluación y diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico. Clin Chem. 2019; 65(3): 370-377. Department of Pathology, Division of Laboratory Medicine, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville. USA

El síndrome de ovario poliquístico (PCOS)  es un trastorno complejo mediado por el sistema endocrino en mujeres,  con una prevalencia de 8% a 13%. Las mujeres con PCOS generalmente presentan signos y síntomas clínicos heterogéneos, como exceso de crecimiento del cabello, ciclos menstruales irregulares, infertilidad y problemas metabólicos. El PCOS está asociado con factores de riesgo cardiometabólico, como la diabetes tipo 2, y puede aumentar el riesgo de otras comorbilidades como el cáncer de endometrio y la enfermedad del hígado graso no alcohólico. El PCOS también se asocia con ansiedad, depresión y otras manifestaciones psicosociales. Hasta la fecha, no existen criterios universales para el diagnóstico de PCOS. Como resultado, las mujeres con el trastorno a menudo informan retrasos significativos (menos de 2 años) en el diagnóstico y una atención de seguimiento deficiente.

Actualmente existen tres conjuntos de criterios de diagnóstico para definir PCOS: (a) Criterios de NIH, (b) Rotterdam y (c) Androgen Excess Society. Recientemente, the International Evidence-Based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome 2018 aprobó el uso de los criterios de Rotterdam en mujeres adultas. Para diagnosticar PCOS utilizando los criterios de Rotterdam, las mujeres deben cumplir al menos 2 condiciones: anomalías ovulatorias, hiperandrogenismo (clínico, bioquímico o ambos) o morfología de ovario poliquístico (PCOM). El clínico también debe excluir varios trastornos con manifestaciones similares antes de que se pueda finalizar un diagnóstico. En este artículo, cinco expertos analizan los desafíos que rodean los criterios diagnósticos actuales, los biomarcadores disponibles y el diagnóstico y tratamiento oportunos de mujeres con PCOS.

Preguntas a considerar

1. ¿Quién debe ser examinado para PCOS y, a pesar de su alta prevalencia, por qué a menudo se pasa por alto esta enfermedad?
2. ¿Cuáles son los criterios de diagnóstico para el PCOS, y si deben ser cambiados o reafinados?
3. ¿Qué pruebas de laboratorio adicionales se deben realizar para excluir otras posibles causas de síntomas similares a PCOS?
4. ¿Crees que la hormona anti-Mülleriana (AMH) debería incorporarse en el estudio?
5. ¿Qué ensayo (s) podría evaluar mejor la hiperandrogenemia y por qué?
6. ¿Es importante medir otros andrógenos además de la testosterona (p. Ej., DHEA-S, androstenediona) en la evaluación de un posible PCOS?
7. ¿Es importante medir las concentraciones séricas de testosterona en pacientes con hiperandrogenismo clínico (hirsutismo) pero sin evidencia de virilización (p. Ej., calvicie de patrón masculino, hirsutismo severo y / o clitoromegalia)?
8. ¿Qué se podría hacer en el futuro para prevenir el sobrediagnóstico y el subdiagnóstico de PCOS?

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651- Funcion espermatica alterada

Jayasena CN, Radia UK, Figueiredo M, Revill LF, Dimakopoulou A, Osagie M, Vessey W, Regan L, Rai R, Dhillo WS. Reducción de la esteroidogénesis testicular y aumento del estrés oxidativo del semen  como nuevos marcadores de aborto espontáneo recurrente. Clin Chem. 2019;65(1):161-169. Section of Investigative Medicine, Department of Medicine, Imperial College London. Department of Andrology, Hammersmith Hospital, London, UK.

Resumen

Antecedentes:    La pérdida recurrente del embarazo (RPL: Recurrent pregnancy loss) que afecta al 1% -2% de las parejas, se define como la pérdida de 3 o más embarazos consecutivos antes de las 20 semanas de gestación. Las mujeres con RPL son examinadas de manera rutinaria por factores etiológicos, no obstante no es normalmente recomendado la detección sistemática del problema en las parejas masculinas . Recientemente se ha sugerido que la calidad del esperma se reduce en la pareja masculina de mujeres con RPL, pero las razones subyacentes a esta baja calidad no están claras. Presumimos que estos hombres pueden tener deficiencias subyacentes de la función endocrina y metabólica reproductiva que causan reducciones en la calidad del esperma.

Métodos: Después de la aprobación ética del estudio, se procedió a compararon los parámetros reproductivos entre controles sanos y parejas masculinas de mujeres con RPL. Las especies de oxígeno reactivo al semen (ROS) se midieron con un ensayo quimioluminiscente interno validado. La fragmentación del ADN se midió con el método validado de Halosperm.

Resultados:  La motilidad total y progresiva de los espermatozoides y la morfología normal disminuyo en el grupo RPL frente a los controles. La media de testosterona sérica matutina ± SE (nmol/L) fue 15% menor en RPL que en los controles (controles, 19.0±1.0; RPL, 16.0±0.8; P menor de 0.05). La media ± ES de estradiol sérico (pmol/L) fue 16% menor en RPL que en los controles (controles, 103.1±5.7; RPL, 86.5±3.4; P menor de 0.01). La hormona luteinizante sérica y la hormona folículo estimulante fueron similares en ambos grupos. La media ±SE ROS (RLU/seg/10 6 espermatozoides) fue 4 veces mayor en RPL que en los controles (controles, 2.0 ± 0.6; RPL, 9.1±4.1; P mnor de 0.01). La fragmentación media del ADN espermático ± SE (%) fue 2 veces mayor en RPL que en los controles (controles, 7.3 ± 1.0; RPL, 16.4 ± 1.5;P menor de 0,0001).

Conclusiones:  Nuestros datos sugieren que los varones pareja de  mujeres con RPL tienen alterada la función endocrina reproductiva, el aumento de los niveles de semen ROS, y la fragmentación del ADN espermático. La evaluación reproductiva de rutina de las parejas masculinas puede ser beneficiosa en RPL.

Introducción

La pérdida recurrente del embarazo (RPL  puede definirse como la pérdida de 3 o más embarazos consecutivos antes de las 20 semanas de gestación, y afecta al 1% –2% de las parejas. Las mujeres con RPL son examinadas de manera rutinaria por factores etiológicos por el  síndrome antifosfolípido y la trombofilia. Sin embargo, aproximadamente el 50% de la RPL ha sido reportada como idiopática, lo que impide el desarrollo de terapias dirigidas. Por lo tanto, es imprescindible identificar nuevos marcadores asociados con la patogénesis de la RPL para mejorar el manejo de las parejas afectadas.

El ADN espermático desempeña un papel fundamental en la placentación, por lo que es biológicamente plausible que las alteraciones en la función reproductiva masculina puedan aumentar el riesgo de RPL. Estudios recientes sugieren que las parejas masculinas afectadas por RPL tienen una calidad de esperma deteriorada con una movilidad y una morfología total reducidas  y un mayor daño en el ADN de los espermatozoides; sin embargo, las razones subyacentes no se comprenden bien. 

Se requieren altos niveles de síntesis intratesticular de testosterona para la espermatogénesis. Por lo tanto, el deterioro del eje endocrino reproductivo podría afectar la función espermática en parejas masculinas de mujeres con RPL. Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son subproductos metabólicos inestables que contienen electrones de la capa externa no apareados, causando daño celular oxidativo. Los espermatozoides y los leucocitos polimorfonucleares del semen son fuentes de generación de ROS y por lo tanto, tiene el potencial de perjudicar la función de los espermatozoides y causar daños en el ADN de los mismos.

Presumimos que las parejas masculinas de mujeres con RPL tienen anormalidades significativas en la función endocrina y metabólica reproductiva que pueden afectar la calidad del esperma, en comparación con la población masculina general. Por lo tanto, investigamos los niveles séricos de hormonas reproductivas, semen ROS, fragmentación del ADN espermático y la función espermática en hombres afectados y no afectados por RPL en una pareja femenina…………

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650- Caso clínico: Paraganglioma/ feocromocitoma

Ricardo Rodrigues Marques, Carlos Tavares Bello, Ana Alves Rafael, Luís Viana Fernandes ¿Paraganglioma o feocromocitoma? Un diagnóstico peculiar.  J Surg Case Rep. 2018 Apr; 2018(4): rjy060. Serviço de Cirurgia II, Hospital de Egas Moniz, Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, Portugal

Resumen

Los paragangliomas y los feocromocitomas son neoplasias secretoras de catecolaminas raras que surgen en los paraganglios autónomos extraadrenales y en la médula suprarrenal, respectivamente. Aunque típicamente se presenta con paroxismos de dolores de cabeza, palpitaciones, diaforesis e hipertensión, puede ocurrir un amplio espectro de manifestaciones clínicas. El diagnóstico se basa en estudios bioquímicos seguidos de una adecuada investigación por imágenes. Las modalidades de imágenes transversales morfológicas y funcionales han mejorado la precisión diagnóstica y son cruciales en la planificación quirúrgica. Los autores informan sobre un caso de una mujer de 64 años que presentaba hipertensión severa, palpitaciones y fatiga como manifestaciones de una neoplasia secretora de catecolaminas. La tomografía computarizada mejorada con contraste abdominal reveló un tumor medular suprarrenal de 78 mm en el lado derecho que sugiere un feocromocitoma. Las estrategias terapéuticas estándar inicialmente no tuvieron éxito, y se requirió investigación y terapia adicionales para curar al paciente. Se informan los desafíos que enfrenta el equipo multidisciplinario en la evaluación preoperatoria, el manejo médico y el tratamiento quirúrgico.

Antecedentes

Los feocromocitomas (Pheos) y los paragangliomas (PGGL) son neoplasias derivadas de células cromafines que surgen de la médula suprarrenal y los ganglios autónomos extra-suprarrenales, respectivamente, que producen y secretan con frecuencia catecolaminas. Ambas entidades son raras y se puede pasar por alto el diagnóstico. A pesar de que la mayoría de los tumores secretores de catecolaminas son benignos, un retraso en el diagnóstico y la terapia puede tener graves consecuencias, lo que lleva a un aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular. El tratamiento sigue siendo principalmente quirúrgico y se asocia con beneficios clínicos con respecto a los síntomas y el control de la presión arterial. Los autores presentan un caso de una mujer de 64 años que presentaba paroxismos adrenérgicos que, a pesar de haber sido tratada con éxito con cirugía, representaba un desafío diagnóstico y terapéutico para el equipo médico y quirúrgico multidisciplinario.

Presentación del caso

Los autores informan un caso de una mujer de 64 años, sin antecedentes familiares relevantes y antecedentes médicos con taquicardia supraventricular recientemente diagnosticada, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, bocio multinodular eutiroideo e insuficiencia venosa crónica. Fue derivada a nuestra institución de otro hospital al que acudió debido a paroxismos de palpitaciones, dolor de cabeza y diaforesis, lo que condujo a una investigación bioquímica que fue notable por: catecolaminas plasmáticas totales:73747 ng/L (rango normal (NR) menor de 598 ng/L), noradrenalina plasmática: 73589 ng/L (NR menor de 420 ng / L), adrenalina: 130 ng/L (NR hasta 84 ng/L), dopamina plasmática: 28 ng/L (NR menor de 94ng / L) , aldosterona: 87,5 ng/dL (NR 4–31 ng/dL), actividad de renina plasmática: 33 ng/mL / h (NR 0,5–4 ng/mL/h), ácido vanilmandélico: 39,2 mg/24 h (NR menor de 13,6 mg/24 h) , masa suprarrenal derecha hiperdensa (20 HU). La resonancia magnética abdominal (IRM) también describió una masa suprarrenal con 66 × 33 mm2 , sugestiva de feocromocitoma (levemente hipointensa en T1 y marcadamente hiperintensa en imágenes ponderadas en T2). No se encontraron afectación de los ganglios linfáticos vasculares ni locorregionales y la suprarrenal izquierda era radiológicamente normal…….

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649- Insuficiencia suprarrenal

Pazderska A, Pearce SH. Insuficiencia suprarrenal: reconocimiento y control. Clin Med (Lond). 2017 Jun; 17(3): 258-262. Department of Endocrinology, St James's Hospital Dublin, Ireland. Institute of Genetic Medicine, Newcastle University, Newcastle upon Tyne, UK 

Resumen

La insuficiencia suprarrenal se caracteriza por una producción inadecuada de glucocorticoides debido a la destrucción de la corteza suprarrenal o la falta de estimulación de la hormona adrenocorticotrópica. En la insuficiencia suprarrenal primaria, la falta de mineralocorticoides también es una característica. Los pacientes pueden presentarse con un inicio insidioso de síntomas, o de forma aguda en crisis suprarrenal, lo que requiere un reconocimiento y tratamiento rápidos. La terapia crónica con glucocorticoides es la causa más común de insuficiencia suprarrenal. El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal se realiza demostrando un nivel bajo de cortisol sérico basal y/o estimulado y debe seguirse de investigaciones apropiadas para establecer la etiología subyacente. El reemplazo de glucocorticoides de mantenimiento generalmente se administra como una preparación de hidrocortisona dos o tres veces al día. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria también requieren mineralocorticoides. El monitoreo regular de las características de reemplazo insuficiente y excesivo es esencial durante el seguimiento. La educación del paciente es una característica clave del manejo de esta afección.

Introducción

La corteza suprarrenal secreta las hormonas esteroides esenciales, el cortisol y la aldosterona, bajo el control de la hormona adrenocorticotrópica hipofisaria (ACTH), la angiotensina II y el potasio plasmático. La causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal es el uso exógeno de esteroides. Hasta el 2.5% de la población está tomando estos medicamentos esteroides para afecciones inflamatorias o inmunomediadas. Estas personas son vulnerables a la deficiencia de esteroides si el medicamento se suspende repentinamente. 

La deficiencia de ACTH (insuficiencia suprarrenal secundaria) como resultado de tumores hipofisarios, enfermedades infiltrativas, lesiones en la cabeza o hipopituitarismo congénito es la siguiente causa más frecuente, presente en alrededor de 1/3.000 individuos. Las dosis altas de opiáceos, que con frecuencia inducen hipogonadismo hipogonadotrópico, también se reconocen cada vez más como una causa de supresión hipotalámica-hipofisaria-suprarrenal (HPA).  En comparación, la insuficiencia suprarrenal primaria es rara, con una prevalencia de 1/ 8,000 personas.  En los países desarrollados, un ataque autoinmune dirigido contra las enzimas esteroidogénicas suprarrenales (predominantemente 21-hidroxilasa) representa aproximadamente el 85% de los casos. Alrededor del 60% de los pacientes con enfermedad de Addison autoinmune tiene una condición autoinmune adicional, con mayor frecuencia enfermedad tiroidea autoinmune o diabetes tipo 1. 

En los países en desarrollo, la tuberculosis, las infecciones fúngicas diseminadas y el VIH siguen siendo causas importantes de insuficiencia suprarrenal primaria. En la insuficiencia suprarrenal primaria, se pierde la secreción de cortisol y aldosterona, mientras que en la insuficiencia suprarrenal secundaria, o insuficiencia suprarrenal causada por esteroides exógenos, la secreción de aldosterona está en gran parte intacta.

Presentación de insuficiencia suprarrenal.

La presentación clínica depende del ritmo y el alcance de la pérdida de la función suprarrenal. Las características comunes de la insuficiencia suprarrenal incluyen pérdida de peso, anorexia, náuseas, vómitos, letargo y fatiga. En la insuficiencia suprarrenal primaria, las características de la insuficiencia de mineralocorticoides, que incluyen hipotensión postural, calambres musculares, molestias abdominales y deseo de sal, son más pronunciadas. La pigmentación de la piel, más visible en los pliegues y cicatrices de la piel, la superficie extensora del codo, los nudillos, los labios y la mucosa gingival, está presente en el 90% de las personas con insuficiencia suprarrenal primaria. Otras características incluyen hipoglucemia o una reducción inexplicable en el requerimiento de insulina en un individuo con diabetes mellitus y en mujeres, pérdida de vello axilar y púbico debido a la falta de secreción de andrógenos suprarrenales.

La insuficiencia suprarrenal también puede presentarse con descompensación hemodinámica aguda: hipotensión, taquicardia, hipovolemia (shock) con frecuencia con desorientación o alteración de la conciencia, conocida como crisis suprarrenal. La crisis suprarrenal a menudo ocurre en el contexto de un factor estresante importante, como una infección o un trauma. También puede ser una característica de presentación de la deficiencia aguda de cortisol en casos de infarto suprarrenal bilateral o hemorragia, o en apoplejía hipofisaria. Esta es una emergencia médica y ocurre con mayor frecuencia en individuos con insuficiencia suprarrenal primaria porque el principal precipitante de la crisis suprarrenal es la insuficiencia de mineralocorticoides, lo que resulta en una alteración del equilibrio de electrolitos y líquidos (por lo tanto, crisis 'suprarrenal' no 'pituitaria')......

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648- Resistencia a la insulina

Andrew M. Freeman, Nicholas Pennings. Resistencia a la insulina. StatPearls Publishing; 2019 Jan. Southeastern Regional Medical Center and Campbell University. North Caroline.-USA

Introducción 

La resistencia a la insulina se identifica como una respuesta biológica deteriorada a la estimulación con insulina de los tejidos objetivo, principalmente el hígado, los músculos y el tejido adiposo. La resistencia a la insulina perjudica la eliminación de glucosa, lo que resulta en un aumento compensatorio en la producción de insulina de células beta y la hiperinsulinemia. Las consecuencias metabólicas de la resistencia a la insulina pueden provocar hiperglucemia, hipertensión, dislipidemia, adiposidad visceral, hiperuricemia, marcadores inflamatorios elevados, disfunción endotelial y un estado protrombiano. La progresión de la resistencia a la insulina puede conducir al síndrome metabólico, la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y la diabetes mellitus tipo 2.

La resistencia a la insulina es principalmente una condición adquirida relacionada con el exceso de grasa corporal, aunque también se identifican causas genéticas. La definición clínica de resistencia a la insulina sigue siendo difícil ya que no existe una prueba generalmente aceptada para la resistencia a la insulina. Clínicamente, la resistencia a la insulina se reconoce a través de las consecuencias metabólicas asociadas con la resistencia a la insulina como se describe en el síndrome metabólico y el síndrome de resistencia a la insulina.

El estándar de oro para medir la resistencia a la insulina es la técnica de fijación de glucosa hiperinsulinémica-euglucémica. Esta es una técnica de investigación con aplicabilidad clínica limitada; sin embargo, hay una serie de medidas sustitutivas clínicamente útiles de resistencia a la insulina, que incluyen HOMA-IR, HOMA2, QUICKI, triglicéridos séricos y relación triglicéridos / HDL. Además, varias medidas evalúan la resistencia a la insulina en función de la glucosa sérica y / o la respuesta de la insulina a una prueba de glucosa.

La consecuencia predominante de la resistencia a la insulina es la diabetes tipo 2 (DM2). Se cree que la resistencia a la insulina precede al desarrollo de DM2 en 10 a 15 años. El desarrollo de resistencia a la insulina típicamente resulta en un aumento compensatorio en la producción de insulina endógena. Los niveles elevados de insulina endógena, una hormona anabólica, se asocia con la resistencia a la insulina y produce un aumento de peso que, a su vez, exacerba la resistencia a la insulina.  Este círculo vicioso continúa hasta que la actividad de las células beta pancreáticas ya no puede satisfacer adecuadamente la demanda de insulina creada por la resistencia a la insulina, lo que resulta en hiperglucemia. Con el desajuste continuo entre la demanda de insulina y la producción de insulina, los niveles de glucemia aumentan a niveles consistentes con DM2.

La resistencia a la insulina exógena también se ha descrito. Un punto de referencia arbitrario pero clínicamente útil considera pacientes que requieren más de 1 unidad/kilogramo/día de insulina exógena para mantener el control glucémico resistente a la insulina. Los pacientes que requieren más de 200 unidades de insulina exógena por día se consideran severamente resistentes a la insulina. 

Además de la DM2, el espectro de enfermedades asociadas con la resistencia a la insulina incluye obesidad, enfermedad cardiovascular, enfermedad del hígado graso no alcohólico, síndrome metabólico y síndrome de ovario poliquístico (PCOS). Todos estos son de gran consecuencia en los Estados Unidos con una enorme carga sobre el sistema de salud para tratar las condiciones directas e indirectas asociadas con la resistencia a la insulina. Las complicaciones microvasculares de la diabetes (neuropatía, retinopatía y nefropatía), así como las complicaciones macrovasculares asociadas (enfermedad arterial coronaria [CAD], enfermedad vascular vascular y enfermedad arterial periférica [PAD]), consumen la mayor parte de la relación médica/dólar. 

La modificación del estilo de vida debe ser el foco principal para el tratamiento de la resistencia a la insulina. La intervención nutricional con reducción de calorías y evitar los carbohidratos que estimulan la demanda excesiva de insulina son la piedra angular del tratamiento. La actividad física ayuda a aumentar el gasto energético y a mejorar la sensibilidad a la insulina muscular. Los medicamentos también pueden mejorar la respuesta a la insulina y reducir la demanda de insulina………..

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