Andrew M. Freeman, Nicholas Pennings. Resistencia a la insulina. StatPearls Publishing; 2019 Jan. Southeastern Regional Medical Center and Campbell University. North Caroline.-USA
Introducción
La resistencia a la insulina se identifica como una respuesta biológica deteriorada a la estimulación con insulina de los tejidos objetivo, principalmente el hígado, los músculos y el tejido adiposo. La resistencia a la insulina perjudica la eliminación de glucosa, lo que resulta en un aumento compensatorio en la producción de insulina de células beta y la hiperinsulinemia. Las consecuencias metabólicas de la resistencia a la insulina pueden provocar hiperglucemia, hipertensión, dislipidemia, adiposidad visceral, hiperuricemia, marcadores inflamatorios elevados, disfunción endotelial y un estado protrombiano. La progresión de la resistencia a la insulina puede conducir al síndrome metabólico, la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y la diabetes mellitus tipo 2.
La resistencia a la insulina es principalmente una condición adquirida relacionada con el exceso de grasa corporal, aunque también se identifican causas genéticas. La definición clínica de resistencia a la insulina sigue siendo difícil ya que no existe una prueba generalmente aceptada para la resistencia a la insulina. Clínicamente, la resistencia a la insulina se reconoce a través de las consecuencias metabólicas asociadas con la resistencia a la insulina como se describe en el síndrome metabólico y el síndrome de resistencia a la insulina.
El estándar de oro para medir la resistencia a la insulina es la técnica de fijación de glucosa hiperinsulinémica-euglucémica. Esta es una técnica de investigación con aplicabilidad clínica limitada; sin embargo, hay una serie de medidas sustitutivas clínicamente útiles de resistencia a la insulina, que incluyen HOMA-IR, HOMA2, QUICKI, triglicéridos séricos y relación triglicéridos / HDL. Además, varias medidas evalúan la resistencia a la insulina en función de la glucosa sérica y / o la respuesta de la insulina a una prueba de glucosa.
La consecuencia predominante de la resistencia a la insulina es la diabetes tipo 2 (DM2). Se cree que la resistencia a la insulina precede al desarrollo de DM2 en 10 a 15 años. El desarrollo de resistencia a la insulina típicamente resulta en un aumento compensatorio en la producción de insulina endógena. Los niveles elevados de insulina endógena, una hormona anabólica, se asocia con la resistencia a la insulina y produce un aumento de peso que, a su vez, exacerba la resistencia a la insulina. Este círculo vicioso continúa hasta que la actividad de las células beta pancreáticas ya no puede satisfacer adecuadamente la demanda de insulina creada por la resistencia a la insulina, lo que resulta en hiperglucemia. Con el desajuste continuo entre la demanda de insulina y la producción de insulina, los niveles de glucemia aumentan a niveles consistentes con DM2.
La resistencia a la insulina exógena también se ha descrito. Un punto de referencia arbitrario pero clínicamente útil considera pacientes que requieren más de 1 unidad/kilogramo/día de insulina exógena para mantener el control glucémico resistente a la insulina. Los pacientes que requieren más de 200 unidades de insulina exógena por día se consideran severamente resistentes a la insulina.
Además de la DM2, el espectro de enfermedades asociadas con la resistencia a la insulina incluye obesidad, enfermedad cardiovascular, enfermedad del hígado graso no alcohólico, síndrome metabólico y síndrome de ovario poliquístico (PCOS). Todos estos son de gran consecuencia en los Estados Unidos con una enorme carga sobre el sistema de salud para tratar las condiciones directas e indirectas asociadas con la resistencia a la insulina. Las complicaciones microvasculares de la diabetes (neuropatía, retinopatía y nefropatía), así como las complicaciones macrovasculares asociadas (enfermedad arterial coronaria [CAD], enfermedad vascular vascular y enfermedad arterial periférica [PAD]), consumen la mayor parte de la relación médica/dólar.
La modificación del estilo de vida debe ser el foco principal para el tratamiento de la resistencia a la insulina. La intervención nutricional con reducción de calorías y evitar los carbohidratos que estimulan la demanda excesiva de insulina son la piedra angular del tratamiento. La actividad física ayuda a aumentar el gasto energético y a mejorar la sensibilidad a la insulina muscular. Los medicamentos también pueden mejorar la respuesta a la insulina y reducir la demanda de insulina………..
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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA.
Ciudad de Buenos Aires, Argentina
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