621- Pesquisa neonatal expandida: FAOD

Merritt JL,  Norris M, Kanungo S. Trastornos de oxidación de ácidos grasos. Ann Transl Med. 2018 Dec; 6(24):473. Department of Pediatrics and  Biochemial Genetics, Seattle Children's Hospital, Seattle, WA, USA

Resumen

Los trastornos de oxidación de los  ácidos grasos (FAOD) son errores innatos del metabolismo debido a la interrupción de la oxidación β mitocondrial de los ácidos grasos utilizando la vía de transporte de la carnitina. La presentación de un FAOD dependerá del trastorno específico, pero pueden verse elementos comunes y en última instancia, requieren un tratamiento similar. Las presentaciones iniciales de los FAOD en el período neonatal con síntomas graves incluyen cardiomiopatía, mientras que durante la infancia y la infancia son comunes la disfunción hepática y la hipoglucemia hipocetónica. La rabdomiólisis episódica es con frecuencia la presentación inicial durante o después de la adolescencia; aunque, estos síntomas pueden desarrollarse a cualquier edad para la mayoría de los FAOD. El tratamiento de todos los FAOD incluye evitar el ayuno, y si es necesario el tratamiento agresivo durante la enfermedad y la suplementación de carnitina. Los FAOD de cadena larga difieren al requerir una dieta restringida en grasas y suplementos de aceite de triglicéridos de cadena media y, a menudo, ácido docosahexaenoico (DHA), un ácido graso esencial, crucial para las funciones cerebrales, visuales e inmunes y la prevención de deficiencias vitamínicas solubles en grasa. Los FAOD son un grupo de trastornos autosómicos recesivos asociados con una morbilidad y mortalidad significativas, pero el diagnóstico temprano en el cribado neonatal y el inicio temprano del tratamiento están mejorando los resultados. Se necesitan estudios clínicos que incluyan ensayos aleatorizados, controlados y terapéuticos para continuar evaluando su comprensión actual e implementar futuras terapias. 

Introducción

Cuando se necesita grasa como fuente de energía durante los períodos de disminución de la ingesta, como el ayuno prolongado o el aumento de las demandas de energía debido a una enfermedad, los ácidos grasos se liberan del almacenamiento en el tejido adiposo y sufren una oxidación β mitocondrial. La oxidación β del ácido graso es una fuente importante de energía en las mitocondrias; generando finalmente los agentes reductores flavin adenine dinucleotide (FADH 2) y nicotinamide adenine dinucleotide (NADH+) para que sirvan como donantes de electrones a la cadena respiratoria para la fosforilación oxidativa y la generación de ATP 

Los trastornos de oxidación de ácidos grasos (FAOD) conducen a una producción de energía deficiente y producen tres presentaciones clínicas variables en todas las edades. Por lo general, las presentaciones más graves que ponen en peligro la vida pueden ocurrir rápidamente a las pocas horas de ayuno en los bebés, pero los adultos pueden requerir hasta 48 horas de ayuno. El tipo de inicio neonatal, donde los recién nacidos desarrollarán una cardiomiopatía profunda, hipoglucemia hipocetónica y disfunción hepática en los primeros días o semanas de vida, a menudo es fatal. El tipo de inicio infantil se presenta en la infancia o la niñez con episodios intermitentes de letargo y vómitos asociados con enfermedades intercurrentes y dará lugar a disfunción hepática, hipoglucemia hipocetónica y encefalopatía o muerte súbita. El tipo miopatía de inicio tardío (o adolescente o adulto) se presenta con episodios de debilidad muscular, mialgias.........

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 

Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico- UBA 
Ciudad de Buenos Aires, Argentina

620- Diagnostico pre-natal

Carlson LM, Vora NL.  Diagnóstico prenatal: herramientas de detección y diagnóstico. Obstet Gynecol Clin North Am. 2017; 44(2): 245-256. Division of Maternal Fetal Medicine, Department of Obstetrics and Gynecology, University of North Carolina School of Medicine

Resumen

The American Congress of Obstetricians and Gynecologists recomienda que a todas las mujeres embarazadas se les ofrezca pruebas de detección diagnóstica de aneuploidía . Una gran cantidad de opciones de detección y pruebas están disponibles para los pacientes en función de su perfil de riesgo y edad gestacional. Esta revisión de opciones incluyen los analitos en suero tradicionales de detección en el primer trimestre de cribado o cuádruple de detección y más recientemente, el ADN libre de células. Las opciones de pruebas de diagnóstico incluyen muestreo de vellosidades coriónicas y amniocentesis. El número de modalidades de detección y diagnóstico complica el embarazo prenatal. La explicación medica al paciente puede ser difícil de entender. No obstante el asesoramiento adecuado antes y después de la prueba es importante para garantizar una comprensión adecuada de los resultados y garantizar que la estrategia de prueba sea concordante con los objetivos del paciente.

Introducción

Aproximadamente del 3% al 5% de los embarazos se complican por defectos de nacimiento o trastornos genéticos. Las anomalías cromosómicas están presentes en aproximadamente 1 de cada 150 nacimientos vivos, y las malformaciones congénitas siguen siendo la principal causa de muerte infantil. Estas anomalías cromosómicas incluyen aneuploidía (definida como tener uno o más cromosomas adicionales o faltantes), translocaciones, duplicaciones y deleciones.

El trastorno cromosómico más común es la trisomía 21 (síndrome de Down), con una incidencia de 1 por 800 nacidos vivos. La trisomía 13 y 18 también pueden provocar nacimientos vivos, aunque con una incidencia significativamente menor. Las aneuploidías cromosómicas sexuales son menos comunes que las aneuploidías autosómicas.  La única monosomía viable conocida es la monosomía X (síndrome de Turner). 

El riesgo de aneuploidía aumenta con la edad materna. Otros factores también influyen en el riesgo de las pacientes en cualquier embarazo dado, incluida la presencia de defectos congénitos o marcadores blandos en la ecografía y antecedentes obstétricos anteriores, particularmente si es notable por un embarazo previo afectado por aneuploidía u otro trastorno genético. Un historial familiar anterior de aneuploidía aumenta el riesgo actual de aneuploidía en el embarazo, especialmente si uno de los padres es un portador de translocación robertsoniano equilibrado, aunque la mayoría de los casos son esporádicos y secundarios a la no disyunción cromosómica.

Los pacientes informan muchas motivaciones diferentes para la detección de aneuploidía o el diagnóstico prenatal. Algunos pueden optar por la interrupción del embarazo si el defecto se identifica a una edad gestacional lo suficientemente temprana. Otros pueden optar por realizar pruebas de detección o pruebas para darles tiempo para procesar el diagnóstico y buscar médicos experimentados que puedan ayudarlos a prepararse para cuidar a un bebé afectado y cuidar a su hijo después del parto. Algunos defectos congénitos, como el defecto del tubo neural, pueden ser elegibles para el tratamiento prenatal con resultados neonatales posteriormente mejorados. 

Todos los pacientes que elijan someterse a pruebas de detección deben recibir asesoramiento sobre los riesgos, beneficios y limitaciones de su plan de pruebas elegido por parte de su medico genetista. Es importante tener en cuenta que la detección de aneuploidía y las decisiones de prueba dependen mucho de su complejidad y costo. Una discusión franca de los beneficios, riesgos y limitaciones de las pruebas es clave para garantizar que la atención sea apropiada para los objetivos individuales de cada paciente…………..

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Ciudad de Buenos Aires, Argentina

619- Impacto de una publicación científica

James Ravenscroft, Maria Liakata, Amanda Clare, Daniel Duma. Editor Lutz Bornmann. Medición del impacto científico más allá de lo académico: una evaluación de las métricas de impacto existentes y las mejoras propuestas. PLoS One. 2017; 12(3): e0173152. Centre for Scientific Computing, University of Warwick, Coventry,  Department of Computer Science, Aberystwyth University and  School of Informatics, University of Edinburgh, United Kingdom.

Resumen

¿Cómo afecta la investigación científica al mundo que nos rodea? Ser capaces de responder a esta pregunta es de gran importancia para canalizar adecuadamente los esfuerzos y recursos en ciencia. El impacto de la publicaciones científicas en el mundo académico (Impacto Académico) se mide actualmente mediante métricas basadas en citas como el Journal Impact Factor (JIF), ideado por Garfield (1955), el h-Index ideado por Hirsch (2005) y el recuento de citas. Estas métricas académicas tienen como objetivo representar la difusión del conocimiento entre los científicos y como impactan en la investigación en el mundo. En este trabajo, estamos interesados ​​en medir el impacto científico más allá de lo académico: en la economía, la sociedad, la salud y la legislación que denominaremos Impacto Integral. De hecho, se les pide a los científicos que demuestren evidencia de tal impacto integral al crear estudios de caso en el contexto del Marco de Excelencia en Investigación (REF). Primero investigamos en qué medida las métricas existentes basadas en citas pueden ser indicativas de un impacto integral. Hemos recopilado todos los estudios de caso de impacto REF en 2014 y los hemos vinculado a documentos en redes de citas que construimos y derivamos del CiteSeerX, arXiv y PubMed Central utilizando una serie de técnicas de procesamiento de texto y recuperación de información. Hemos demostrado que las métricas existentes para la medición del impacto no se correlacionan bien con los resultados de impacto de REF. También consideramos las métricas de atención en línea en entorno a trabajos científicos, como los proporcionados por la API Altmetric. Argumentamos que para poder evaluar un impacto no académico más amplio, necesitamos extraer información de un conjunto mucho más amplio de recursos, incluidas publicaciones en redes sociales, comunicados de prensa, reportajes y debates políticos derivados del trabajo académico. También proporcionamos nuestros datos como una colección gratuita y reutilizable para su posterior análisis, incluida la red de citas de PubMed y la correspondencia entre los estudios de casos  REF, las solicitudes de subvenciones y la literatura académica.

Introducción

Los consejos de investigación y los inversores ahora esperan que los científicos planifiquen y demuestren el impacto de sus trabajos. Intentar comprender y maximizar el impacto de la investigación debería ser beneficioso para los científicos, no solo como un requisito de financiación, sino también porque ayudaría a aumentar nuestra comprensión en términos de cómo los hallazgos científicos pueden beneficiar a la sociedad humana y al medio ambiente.

Definiciones de impacto

Se considera que el impacto académico es el impacto que tiene la investigación científica dentro del ámbito académico. El impacto académico se mide tradicionalmente mediante el uso de métricas de autor, como el recuento de citas por autor y por revista. Los factores de impacto ligeramente más complejos incluyen el Journal Impact Factor (JIF), ideado por Garfield en 1955 y el autor h-Index ideado por Hirsch en 2005. Estas siguen siendo métricas de éxito para la prevalencia académica en la comunidad científica en el momento de la redacción.

Definimos el término impacto integral como el amplio impacto de la investigación científica sobre la sociedad humana (incluido el impacto cultural y económico) y el medio ambiente natural.

Aunque el impacto académico se entiende relativamente bien a través de las métricas existentes que se analizan más adelante, el impacto integral sigue siendo muy difícil de detectar, comprender y medir.

Métricas de impacto académico

Como se discutió anteriormente, ya hay una serie de métricas bien entendidas y ampliamente utilizadas para medir el impacto académico. Estas métricas se han enfrentado a una serie de críticas de varias fuentes.  La estrategia simplista de contar las citas de un trabajo o autor y comparar esta suma con el número total de citas que recibieron sus pares puede parecer atractiva. Sin embargo, no es justo comparar publicaciones de diferentes años o disciplinas científicas, ya que existe una gran diferencia en la velocidad y frecuencia de acumulación de citas en diferentes campos de la ciencia.

La puntuación media de citas normalizadas (MNCS) es una métrica diseñada para abordar estas deficiencias mediante la normalización por año de publicación y por subcampo científico. El número "esperado" de citas para un artículo especifico se determina tomando la media de citas para artículos en el mismo campo publicado en el mismo año. El valor de MNCS es la proporción del número real de citas que recibió un artículo en comparación con el recuento de citas "esperado". La contribución general de un autor podría calcularse tomando el promedio de sus puntajes MNCS para todos sus trabajos. Sin embargo, este enfoque todavía es propenso a sesgarse en documentos que son excepcionalmente populares (con respecto a su campo y año de publicación) y por lo tanto, es muy difícil diferenciar entre autores que tienen muchas publicaciones exitosas y autores que tienen uno o dos obras bien conocidas..........

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618- Mejoras en la fase pre-analitica

Lippi G, Baird GS, Banfi G, Bölenius K, Cadamuro J, Church S, Cornes MP, Dacey A, Guillon A, Hoffmann G, Nybo M, Premawardhana LD, Salinas M, Sandberg S, Slingerland R, Stankovic A, Sverresdotter SM, Vermeersch P, Simundic AM. La mejora de la calidad en la fase  preanalítica a través de la innovación. De Gruyter-Clin Chem Lab Med. 2017; 55(4): 489-500. The Working Group for Preanalytical Phase (WG-PRE), European Federation for Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EFLM) 

Es innegable que las pruebas de laboratorio son vitales para el diagnóstico, pronóstico y monitoreo terapéutico de enfermedades humanas. A pesar de los muchos avances logrados para lograr un alto grado de calidad y seguridad en la parte analítica de las pruebas de diagnóstico, quedan numerosos obstáculos en el proceso en el total de una prueba, especialmente en la fase preanalítica que abarca desde la solicitud de la misma hasta la obtención y manejo de las muestras biológicas. El Working Group for Preanalytical Phase (WG-PRE) de la European Federation for Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EFLM) ha planeado muchas actividades destinadas a mitigar la vulnerabilidad de la fase preanalítica , incluida la organización de tres reuniones europeas en los últimos 7 años. Por lo tanto, este artículo contiene los tres documentos de opinión anteriores que fueron publicados por el EFLM-WGPRE sobre el mismo tema, y ​​reúne los resúmenes de las presentaciones que se darán en la 4ª reunión del EFLM-BD en Ámsterdam en el 2017: "Mejora de la calidad en la fase preanalítica a través de innovación" .

Tópicos a desarrollar

1. Cómo mejora el EFLM WG-PRE la calidad de la fase preanalítica en Europa?
2. ¿Cuál es el punto de vista del hospital sobre las innovaciones de laboratorio?
3. Innovaciones: punto de vista de la empresa médica.
4. Centro de recursos preanalíticos en el Hospital Universitario de Haukeland.
5. Innovaciones dentro del laboratorio.
6. Cómo el uso de la tecnología puede mejorar la flebotomía y crear una mejor calidad de la muestra
7. Gestión de estrategias de demanda de laboratorio: algunos ejemplos reales de utilidad.
8. Pruebas específicas de tiroides en enfermedades agudas: lograr el éxito a través de la auditoría y la enseñanza
9. Vías de diagnóstico  ¿cuándo? ¿cómo? beneficios
10. Controladores y ejemplos de gestión de la demanda en el Reino Unido.
11. "Elegir sabiamente": una iniciativa de Estados Unidos para reducir las prácticas no necesarias  en la medicina
12. Desafíos de las pruebas POCT en UCI
13. Innovaciones POCT desde el punto de vista del laboratorio clínico
14. Innovación en la fase preanalítica de las pruebas POCT.
15. Programa EQAS pre-analítico para usuarios de POCT
16. Proyecto EFLM WG-PRE: recomendación europea para la toma de muestras de sangre venosa
17. Presentación del estudio piloto austriaco sobre muestras de sangre venosa.
18. Gestionar la calidad de las muestras de sangre a través de la educación.
19. Referencias

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617- Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2019

The Nobel Assembly at Karolinska Institutet ha decidido otorgar conjuntamente el Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2019 a William G. Kaelin Jr., Sir Peter J. Ratcliffe y Gregg L. Semenza

por sus descubrimientos sobre cómo las células perciben y 

se adaptan a la disponibilidad de oxígeno

Resumen

Los animales necesitan oxígeno para convertir los alimentos en energía útil. La importancia fundamental del oxígeno se ha entendido durante siglos, pero se desconoce cómo las células se adaptan a los cambios en los niveles de oxígeno.

William G. Kaelin Jr., Sir Peter J. Ratcliffe y Gregg L. Semenza descubrieron cómo las células pueden detectar y adaptarse a los cambios en la disponibilidad de oxígeno. Identificaron maquinaria molecular que regula la actividad de los genes en respuesta a niveles variables de oxígeno.

Los descubrimientos fundamentales de los premios Nobel de este año revelaron el mecanismo de uno de los procesos adaptativos más esenciales de la vida. Establecieron las bases para nuestra comprensión de cómo los niveles de oxígeno afectan el metabolismo celular y la función fisiológica. Sus descubrimientos también han allanado el camino para nuevas y prometedoras estrategias para combatir la anemia, el cáncer y muchas otras enfermedades.

Oxígeno en el centro del escenario

El oxígeno, constituye aproximadamente una quinta parte de la atmósfera terrestre. Es esencial para la vida animal: lo utilizan las mitocondrias presentes en prácticamente todas las células animales para convertir los alimentos en energía útil. Otto Warburg, ganador del Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1931, reveló que esta conversión es un proceso enzimático.

Durante la evolución, se desarrollaron mecanismos para garantizar un suministro suficiente de oxígeno a los tejidos y las células. El cuerpo carotídeo, adyacente a los vasos sanguíneos grandes a ambos lados del cuello, contiene células especializadas que detectan los niveles de oxígeno en la sangre. El Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1938 Corneille Heymans descubrió que la detección de oxígeno en la sangre a través del cuerpo carotídeo controla nuestra frecuencia respiratoria al comunicarse directamente con el cerebro.

HIF entra en escena

Además de la adaptación rápida controlada por el cuerpo carotídeo a niveles bajos de oxígeno existen otras adaptaciones fisiológicas fundamentales. Una respuesta fisiológica clave a la hipoxia es el aumento de los niveles de la hormona eritropoyetina (EPO), que conduce a una mayor producción de glóbulos rojos (eritropoyesis). La importancia del control hormonal de la eritropoyesis ya se conocía a principios del siglo XX, pero la forma en que este proceso fue controlado por el O2 siguió siendo un misterio.

Gregg Semenza estudió el gen EPO y cómo está regulado por niveles variables de oxígeno. Al usar ratones modificados con genes, se demostró que segmentos específicos de ADN ubicados al lado del gen EPO median la respuesta a la hipoxia. Sir Peter Ratcliffe también estudió la regulación del gen EPO dependiente de O2, y ambos grupos de investigación encontraron que el mecanismo de detección de oxígeno estaba presente en prácticamente en todos los tejidos, no solo en las células renales donde normalmente se produce EPO. Estos fueron hallazgos importantes que muestran que el mecanismo era general y funcional en muchos tipos de células diferentes.

Semenza deseaba identificar los componentes celulares que median esta respuesta. En las células hepáticas cultivadas descubrió un complejo proteico que se une al segmento de ADN identificado de una manera dependiente del oxígeno. Llamó a este complejo el Factor Inducible por Hipoxia (HIF). Se iniciaron grandes esfuerzos para purificar el complejo HIF, y en 1995, Semenza pudo publicar algunos de sus hallazgos clave, incluida la identificación de los genes que codifican HIF. Se descubrió que HIF consistía en dos proteínas de unión a ADN diferentes, llamadas factores de transcripción, llamados HIF-1α y ARNT. Ahora los investigadores podrían comenzar a resolver el rompecabezas, permitiéndoles comprender qué componentes adicionales estaban involucrados y cómo funciona la maquinaria…………

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616- Enfermedades fúngicas no-Aspergillus

Douglas AP, Chen SC, Slavin MA. Infecciones emergentes causadas por hongos filamentosos no-Aspergillus. Elsevier Clin Microbiol Infect. 2016 Aug;22(8):670-80. Victorian Infectious Diseases Service, Royal Melbourne Hospital, Australia.

Resumen

Hay tres grandes grupos de mohos no Aspergillus: los mucormicetos, los hialohifomicetos y los phaeohyphomycetes. Las infecciones con estos patógenos se reportan cada vez más, particularmente en el contexto del uso creciente de agentes inmunosupresores y métodos de diagnósticos actualizados. La epidemiología de las infecciones por hongos no Aspergillus varía según la geografía, el clima y el nivel de inmunosupresión. Las infecciones de la piel y tejidos blandos son la presentación predominante en el huésped inmunocompetente y las infecciones pulmonares y otras infecciones invasivas en el huésped inmunocomprometido. Los más comunes no-aspergillus incluyen Rhizopus, Mucor, Fusarium y Scedosporium; sin embargo, otros patógenos emergentes son las especies Rasamsonia y Verruconis, que se analizan en este artículo. Los brotes de infecciones por hongos que no son aspergillus se han reportado cada vez más, con suministros médicos contaminados y desastres naturales como fuentes comunes. Actualmente los cultivos y otros métodos de diagnóstico convencionales son la piedra angular del diagnóstico. Los métodos moleculares para detectar e identificar directamente los patógenos del moho en tejidos y fluidos corporales se utilizan cada vez más.

Introducción

Las infecciones por hongos (o moho) no aspergillus filamentosas son cada vez más informadas. Los factores que pueden contribuir a la aparición de estas infecciones incluyen: un mayor uso de agentes inmunosupresores, la selección de estos mohos en el contexto de la profilaxis antimicótica actual, un mejor reconocimiento de estas infecciones debido a las mejoras en la identificación del moho, el aumento de los trabajos de investigación y los desastres naturales. La epidemiología de las infecciones por moho no causadas por Aspergillus puede estar cambiando y una mejor comprensión de estos, y la apreciación de las diferencias geográficas o regionales es importante para informar las pautas para el manejo de dichas infecciones.

El objetivo de este artículo es proporcionar una descripción general de la enfermedad fúngica invasiva debida a mohos no-Aspergillus, con un enfoque particular en la epidemiología y el diagnóstico de infecciones debidas a mohos de interés clínico previamente infrecuentes y emergentes. Se discuten tres grandes grupos de patógenos: los mucormicetos (orden Mucorales), los hialohifomicetos y los phaeohyphomycetes, centrándose en los patógenos emergentes como se indica posteriormente.

Mucormicetes

Los mucormicetos incluyen el orden Entomophthorales, que se analiza en otro artículo de esta edición especial, y los Mucorales, en los que nos centraremos en esta sección. Como grupo, los mucorales son la causa más común de infección por moho no Aspergillus en humanos y se informa que han aumentado su incidencia en algunos países como Francia y Suiza. Sin embargo, su incidencia en otras regiones es incierta.

La epidemiología de la mucormicosis varía según la región geográfica . Las especies de Rhizopus son constantemente el mucormiceto comúnmente identificado en la infección humana. La segunda causa más común de infección humana varía según los estudios, pero los grupos predominantes son Mucor Rhizomucor  y Lichtheimia (anteriormente conocida como Absidia y Mycocladus ), la última de las cuales es más frecuente en estudios europeos………….

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615- Hongos filamentosos

Powers-Fletcher MV, Kendall BA, Griffin AT, Hanson KE. Hongos filamentosos Microbiol Spectr. 2016; 4(3). American Society for Microbiology

Resumen 

Las micosis filamentosas se asocian a menudo con morbilidad y mortalidad significativas. El diagnóstico rápido y el tratamiento agresivo son esenciales para obtener buenos resultados clínicos en pacientes inmunocomprometidos. La respuesta inmune del huésped juega un papel esencial en la determinación del curso de la exposición a patógenos fúngicos potenciales. Dependiendo de la efectividad de la respuesta inmune y la exposición al organismo, los hongos pueden eliminarse o puede ocurrir una infección y progresar a una enfermedad invasiva potencialmente mortal. La inmunidad celular inespecífica (es decir, los neutrófilos, las células asesinas naturales [NK] y los macrófagos) combinados con las respuestas de las células T son los principales mecanismos inmunológicos de protección. Los patógenos potenciales más comunes del moho incluyen ciertos hifomicetos hialinos, hongos endémicos, los mucorales, y algunos hongos dematiaceos. Los diagnósticos de laboratorio dirigidos a detectar y diferenciar estos organismos son cruciales para ayudar a los médicos a tomar decisiones informadas sobre el tratamiento. El propósito de este capítulo es proporcionar una visión general de los patógenos fúngicos médicamente importantes, así como discutir las características del paciente, las consideraciones de la terapia antifúngica y las pruebas de laboratorio utilizadas en la práctica clínica actual para el huésped inmunocomprometido.

Introducción

Los hongos son organismos ubicuos, eucariotas, que se encuentran en todo el ambiente. Estos microorganismos existen como saprófitos o parásitos, los primeros obtienen nutrientes de la materia orgánica en descomposición y los últimos secuestran nutrientes de un huésped vivo. Como tales, los hongos pueden ser patógenos de plantas y animales con un impacto agrícola y médico significativo. Un número limitado de hongos son patógenos primarios. Estos organismos tienen la capacidad de causar enfermedades en individuos inmunocompetentes e inmunodeprimidos. En contraste, la mayoría de los hongos filamentosos que causan enfermedades en los humanos son oportunistas y requieren que se cumplan las condiciones específicas del huésped antes de que pueda ocurrir la infección. Los pacientes inmunocomprometidos tienen el mayor riesgo de desarrollar una infección invasiva con organismos oportunistas. El enfoque de este capítulo se centra en los hongos filamentosos (mohos) y dimórficos clínicamente importantes que se sabe que causan enfermedades en huéspedes inmunocomprometidos.

Morfología

Los hongos pueden ser unicelulares o multicelulares y, dependiendo del organismo, pueden adquirir múltiples formas morfológicas basadas en el modo de división y crecimiento celular. En general, los hongos crecen como hongos de levadura o filamentosos. La levadura se divide por brotación o por fisión, mientras que los mohos crecen por extensión apical de sus filamentos, conocidos como hifas (singular = hypha). Este crecimiento hifal puede ocurrir con o sin separación de la pared celular de los compartimentos celulares, lo que se conoce como septación. El crecimiento continuo da como resultado una compleja red de hifas denominada micelio. Si estas ramas de hifas crecen o no, y las características de esta ramificación, si se produce, es una de las muchas características utilizadas para la diferenciación de grupos de hongos. 

Las características morfológicas se utilizan para identificar hongos en muestras de tejidos y cultivos. La mayoría de los hongos clínicamente significativos se pueden agrupar en categorías más grandes, no filogenéticas, en función de su apariencia y forma de crecimiento. Por ejemplo, los hongos dimórficos, incluidos patógenos como el Histoplasma capsulatum , son aquellos que toman una forma de levadura o similar a la levadura mientras infectan a un huésped humano, pero son filamentosos en el ambiente e in vitro bajo condiciones estándar de cultivo de laboratorio clínico. Los hifomicetos hialinos, como Aspergillus fumigatus, son mohos septados que carecen de pigmento en sus hifas, mientras que los hongos dematiáceos son hongos de levadura o filamentosos que están pigmentados de forma oscura.........

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614- Biopsia liquida

Thorat MA. Editorial: Biopsia líquida para diagnóstico y detección del cáncer: promesa y  desafíos. Ann Clin Biochem. 2019; 56(4): 420-423. Centre for Cancer Prevention, Wolfson Institute of Preventive Medicine, Queen Mary University of London, London, UK.

La biopsia líquida en cáncer se refiere al aislamiento y análisis de materiales derivados de tumores, como ADN, ARN, células cancerosas intactas y vesículas extracelulares (EV) en fluidos corporales como sangre, orina, saliva y heces. Los tejidos tumorales desprenden una variedad de materiales en el fluido corporal adyacente, y los materiales evaluados con mayor frecuencia son el ADN tumoral circulante (ctDNA) o las células tumorales circulantes (CTC) en la sangre. El análisis del ADN libre de células circulantes (cfDNA) ya se emplea de forma rutinaria en la clínica, por ejemplo, en el examen prenatal para el síndrome de Down y los enfoques de biopsia líquida también se están empleando cada vez más en el tratamiento de pacientes con cáncer, particularmente en la enfermedad metastásica. La naturaleza no invasiva de la biopsia líquida significa que puede repetirse tantas veces como sea necesario y tiene el potencial de ser utilizado para la detección temprana del cáncer, el diagnóstico, el pronóstico, la predicción de la respuesta al tratamiento y la vigilancia. Este editorial discutirá principalmente el papel de la biopsia líquida en el diagnóstico y la detección del cáncer.

El cfDNA, liberado en el torrente sanguíneo a través de la apoptosis o necrosis celular, se detectó por primera vez en 1948 y se elimina rápidamente de la circulación, generalmente dentro de una hora.  En individuos que albergan cáncer, una fracción muy pequeña de cfDNA comprende ADN originado de células cancerosas apoptóticas o necróticas (ctDNA), que se  diferencian principalmente del cfDNA por sus características moleculares específicas, tales como mutaciones, variaciones en el número de copias, cambios de metilación o secuencias virales asociadas al tumor integradas.

 Se ha demostrado que el ctDNA refleja las firmas mutacionales del tumor primario. Se utiliza una variedad de metodologías de ensayo con límites de detección variables (LoD) para la detección de ctDNA, que incluyen PCR cuantitativa, PCR digital (PCR digital en gotitas, BEAMing: perlas, emulsión, amplificación y magnética), secuenciación dirigida o de genoma completo y con códigos de barras moleculares. Actualmente, los métodos basados ​​en PCR digital parecen ser los más sensibles a un costo relativamente bajo con capacidad para detectar mutaciones preespecificadas con frecuencias alélicas de 0.01% en el cfADN. Se ha demostrado la utilidad potencial del ctDNA para detectar la enfermedad residual mínima (MRD) posterior al tratamiento, predecir el riesgo de recurrencia y monitorizar la enfermedad metastásica, por ejemplo, en el cáncer de mama 12-15% y una prueba diagnóstica complementaria de biopsia líquida para mutaciones de EGFR ahora está aprobada por la (FDA). 

El primer informe de CTC apareció en 1869, y el primer ensayo disponible comercialmente (CELLSEARCH® Menarini Silicon Biosystems, Florence, Italia) fue aprobado por la FDA de USA en 2007. La mayoría de los ensayos de CTC utilizan el tamaño (las células cancerosas son más grandes en tamaño) o la separación basada en antígeno (por ejemplo, EpCAM - molécula de adhesión celular epitelial) para aislar las CTC. No todas las células cancerosas son grandes, y algunas (por ejemplo, aquellas que se someten a una transición mesenquimatosa epitelial) pueden no expresar antígeno/s dirigidos; por lo tanto, ambos enfoques resultan en cierta pérdida de sensibilidad.........

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613- Caso Clínico: Amebiasis en transmisión sexual

Anne Claire Billet, Arnaud Salmon Rousseau, Lionel Piroth, and Capucine Martins. Una infección de transmisión sexual subestimada: amebiasis. BMJ Case Rep. 2019; 12(5): e228942. Infectious diseases, Centre Hospitalier Universitaire Dijon-Bourgogne, Dijon, France,

Resumen

La Entamoeba histolytica es un parásito patógeno cosmopolita. Se propaga a través de la ruta feco-oral y, en menor medida, a través de relaciones sexuales. Presentamos un caso de amebiasis hepática e intestinal en un hombre de 67 años que nunca había viajado a un área endémica. Las investigaciones de tomografía computada abdominal detectaron dos abscesos hepáticos y colitis crónica. Tuvo serología amebiana positiva y una prueba de PCR positiva para E. histolytica. En el líquido hepático y las heces se confirmó el diagnóstico. El metronidazol curativo y el tiliquinol-tilbroquinol se administraron con éxito. El paciente había sido contaminado a través de relaciones heterosexuales con su pareja francesa que era portadora del parásito. Aunque es inusual, la amebiasis como resultado de la transmisión sexual debe considerarse en áreas no endémicas en personas que nunca han viajado al extranjero, especialmente en presencia de síntomas clínicos como abscesos hepáticos o diarrea crónica.

Introducción

La entamoeba histolytica es un protozoo que causa una infección intestinal no febril o una infección hepática febril, y es la tercera infección parasitaria con mayor mortalidad. La amebiasis es muy prevalente en los países de ingresos bajos y medios y se transmite principalmente por vía feco-oral.  En los países de altos ingresos, la amebiasis generalmente ocurre en migrantes y viajeros que regresan de áreas endémicas. En menor medida, también puede transmitirse sexualmente, en particular con hombres que tienen sexo con hombres. Los casos autóctonos auténticos europeos son escasos. Presentamos aquí un caso raro de amebiasis autóctona contraída heterosexualmente.

Presentación del caso

En julio de 2018, un francés de 67 años ingreso en un hospital por dolor de hígado asociado con fiebre. Estaba tomando irbesartan 300 mg por día para la hipertensión crónica. Estaba retirado del servicio público y tenía una pareja francesa. Nunca había viajado fuera de Europa. Seis meses antes, tuvo diarrea sanguinolenta no febril (5 a 15 deposiciones por día). Consultó a su médico general solo 3 meses después del inicio de los síntomas. El cultivo de heces bacterianas fue negativo en este momento. Tomo ciprofloxacina 500 mg dos veces al día durante 7 días que no fue efectiva. Tres meses después, se presentó en la sala de emergencias con dolor en el cuadrante superior derecho, asociado con fiebre durante las últimas 48 horas. Tenía fiebre (38.5°C), la presión arterial era de 120/60 mm Hg y su pulso regular de 110 lpm. Informó haber perdido 5 kg en los últimos 6 meses. Su cuadrante abdominal superior derecho era hipersensible, pero no había hepatomegalia clínica o ictericia. No se detectó ninguna otra anomalía. 

Sus resultados en sangre fueron los siguientes: hemoglobina 117 g/L, glóbulos blancos 20×10 (9)/L (principalmente neutrófilos), proteína C reactiva 298 mg/L, bilirrubina total 10 µmol/L, creatinina sérica 90 mmol/L, alanina transaminasa (ALT) 38 U/L, aspartato transaminasa (AST) 23 UI /L y  albúmina sérica 19 g/l. El resultado del VIH fue negativo y no hubo hipogammaglobulinemia. La TC abdominal y pélvica mostró dos abscesos hepáticos en los segmentos VI y VII (58 y 67 mm de diámetro, respectivamente),  signos de colitis crónica y proctitis....... 

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den ak mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 

Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

612- Giardiasis

Hooshyar H, Rostamkhani P, Arbabi M, Delavari M. Infección por Giardia lamblia: revisión de las estrategias diagnósticas actuales. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2019;12(1):3-12. Giardia lamblia infection: review of current diagnostic strategies. Department of Medical Parasitology, School of Medicine, Kashan University of Medical Sciences, Kashan, Iran.

Resumen

La giardiasis es una parasitosis que tiene una distribución global, es una causa común de diarrea en niños y adultos y se transmite por vía fecal-oral a través de la ingestión directa o indirecta de quistes. El diagnóstico de laboratorio de Giardia spp. se basa principalmente en la demostración de quistes microscópicos o trofozoítos en muestras de heces, pero también se dispone de varios ensayos inmunológicos y métodos moleculares para el diagnóstico de las mismas. El objetivo de este estudio fue realizar una revisión de los métodos aplicados en el laboratorio clínico y resaltar las dificultades y sus desafíos para el diagnóstico de giardiasis. En este artículo, hemos evaluado los métodos de diagnóstico de Giardia con una amplia revisión de la literatura, las bases de datos electrónicas y los libros. La búsqueda ha cubierto los artículos y algunos libros de texto que se han publicado hasta 2018.  Se ha llegado a la conclusión de que la combinación tradicional de microscopía con concentración de heces todavía debe mantenerse en el laboratorio clínico de rutina debido a que sons ensayos económicos, de alta sensibilidad y de base inmunológica, y métodos moleculares que se recomienda usar como prueba complementaria a la técnica tradicional

Introducción 

El agente etiológico de la Giardiasis, Giardia duodenalis (G. intestinalis, G. lamblia ) es uno de los protozoos intestinales más frecuentes como flagelado humano. El ciclo de vida de las especies de Giardia es simple y está incluido en dos formas activas: trofozoíto y quística.

Este parásito se transmite por vía fecal-oral a través de la ingestión directa o indirecta de quistes infecciosos. El período de incubación varía de 9 a 15 días después de la ingestión de quistes. Los síntomas de infección varían desde la ausencia de síntomas hasta diarrea acuosa aguda, náuseas, dolor epigástrico y pérdida de peso.

La prevalencia de la infección por Giardia es mayor en los países en desarrollo. Más de 200 millones de casos de giardiasis se diagnostican anualmente en todo el mundo. Desde 2004, la Giardia ha sido incluida en la "iniciativa de enfermedades desatendidas" por la Organización Mundial de la Salud. La tasa de infección en niños asintomáticos se ha notificado de 8% a 30% en países en desarrollo y de 1-8% en regiones industrializadas. La aparición de giardiasis es probablemente mayor en individuos con diarrea.

La prevalencia de giardiasis humana en diferentes regiones de Irán se ha informado de 1,2% a 38%  En pacientes inmunocomprometidos, la Giardia no se considera un patógeno oportunista que causa síntomas prolongados y enteritis. En individuos infectados por el VIH, los síntomas de la giardiasis son similares a los individuos VIH negativos y su prevalencia se ha reportado entre 1.5% y 17.7%. En Irán la prevalencia de giardiasis se informó en un 3,1% en pacientes con VIH / SIDA en Irán.

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611- Toxoplasmosis congénita

Yvonne A. Maldonado, Jennifer S. Read. The American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases. Diagnóstico, tratamiento y prevención de la toxoplasmosis congénita en los Estados Unidos Pediatrics. 2017, 139 (2)

Resumen 

La toxoplasmosis congénita (TC) es una enfermedad parasitaria que puede causar un daño fetal y neonatal significativo. Los esfuerzos coordinados de las mujeres embarazadas, los investigadores, los médicos y los encargados de formular políticas de salud con respecto a las posibles medidas preventivas primarias y secundarias para la TC y su implementación pueden llevar a una menor incidencia de la TC, así como a menores tasas de morbilidad y mortalidad asociadas a la TC. En los Estados Unidos, la seroprevalencia ajustada por edad de Toxoplasma gondii entre las mujeres en edad fértil (15–44 años) ha disminuido con el tiempo (15%, 11% y 9% en 1988–1994, 1999–2004 y 2009– 2010, respectivamente. Entre las mujeres nacidas solamente en Estados Unidos, las tasas de seroprevalencia durante estos períodos de tiempo fueron del 13%, 8% y 6%, respectivamente). Así, aproximadamente el 91% de las mujeres en edad fértil en los Estados Unidos son susceptibles a infección por toxoplasma . Si estas mujeres se infectan durante el embarazo y no se diagnostican ni se tratan, pueden dar a luz a un bebé con TC. Sin embargo, es probable que la incidencia de infección primaria aguda sea muy baja en la era actual y probablemente sea mucho más baja que el 1.1 de cada 1000 mujeres embarazadas reportadas originalmente en la década de 1960.

Introducción

Hay 3 formas en que puede ocurrir la TC. Primero, la TC puede desarrollarse a través de la transmisión de T gondii al feto de una madre inmunocomprometida previamente seronegativa que adquirió una infección primaria aguda durante el embarazo o dentro de los 3 meses anteriores a la concepción. En segundo lugar, la TC puede ocurrir a través de la reactivación de la toxoplasmosis en una mujer embarazada inmune previamente con T. gondii que estaba gravemente inmunocomprometida durante el embarazo. En tercer lugar, la TC puede producirse después de la reinfección de una madre embarazada previamente inmune con una nueva cepa más virulenta (p. Ej., después de un viaje internacional o después de comer carne poco cocida de áreas donde predominan las cepas atípicas más virulentas).

En las cohortes de mujeres que se han sometido a pruebas de detección rutinarias durante el embarazo y tratadas en consecuencia, una vez que se diagnosticó la infección primaria, la tasa de transmisión de madre a hijo (TTC) fue menor del 5% después de una infección materna primaria muy temprana en el embarazo, pero las tasas de TTC fueron mucho más alto con infecciones maternas agudas adquiridas más tarde en el embarazo (15%, 44% y 71%) después de las seroconversiones maternas [infecciones primarias agudas] a las 13, 26 y 37 semanas de gestación, respectivamente.  El riesgo de TMM en mujeres no tratadas puede ser mayor. Los factores (cualquiera o una combinación) asociados con un mayor riesgo de TMI son los siguientes: (1) infección aguda por T gondii durante el embarazo, (2) afecciones inmuno-comprometidas, (3) falta de tratamiento anteparto, (4) niveles altos de virulencia de la cepa gondii  y (5) alta carga parasitaria.

La incidencia de TC, según los datos publicados acumulativos tempranos en the New England Newborn Screening Program durante un período de 12 años (1988–1999), fue de 0,91 casos por 10000 nacidos vivos, lo que se habría traducido en el nacimiento de aproximadamente 365 bebés con CT en los Estados Unidos cada año. La incidencia de TC disminuyó después de 1999 y, en los últimos 9 años (2006-2014), fue de aproximadamente 0,23 casos por 10 000 nacidos vivos. La verdadera incidencia de TC en los Estados Unidos podría ser mayor, ya que la sensibilidad de la prueba de detección del recién nacido (prueba de inmunoglobulina [Ig] M) es de aproximadamente 50% a 75%, y las pérdidas fetales atribuibles a la TC grave no se contaron .

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610- Chagas y transmisión sexual

Gomes C, Almeida AB, Rosa AC, Araujo PF, Teixeira ARL. Tripanosomiasis americana y enfermedad de Chagas: transmisión sexual. Int J Infect Dis. 2019 Apr;81:81-84- Laboratory of Morphology and Morphogenesis, Institute of Biology, Federal University of Goiás, Goiânia, Brazil.

Resumen

Objetivo:  Contribuir a la discusión sobre los resultados de la investigación que indican la transmisión sexual de la tripanosomiasis americana y la enfermedad de Chagas en humanos.

Métodos:   Se realizó una revisión de la literatura para investigar las rutas de transmisión de los parásitos Trypanosoma cruzi y evaluar la distribución de la enfermedad de Chagas, que ahora se encuentra en los cinco continentes.

Resultados: El perfil epidemiológico de la tripanosomiasis estadounidense, que todavía se considera una enfermedad desatendida de los pobres de América Latina, ha cambiado con el tiempo. Un estudio basado en la familia demostró que el protozoo de sangre T. cruzi puede transmitirse sexualmente de hombres y mujeres infectados a nuevos compañeros.

Conclusiones:  La evidencia de que la enfermedad de Chagas puede transmitirse sexualmente, junto con la migración de individuos con enfermedad de Chagas a países que anteriormente no eran endémicos y un aumento en los viajes a países endémicos, tiene implicaciones para la salud pública. Se requiere una mejor detección de los suministros de sangre y la atención prenatal para prevenir la propagación congénita.

Introducción

La tripanosomiasis americana, también conocida como enfermedad de Chagas, es endémica en las zonas rurales de América del Sur, donde los parásitos Trypanosoma cruzi son simpátricos a los vectores de insectos triatominos hematófagos. La migración de personas infectadas por T. cruzi al hemisferio norte y de los viajeros a países endémicos probablemente ha hecho de la tripanosomiasis americana un desafío global, ya que estas infecciones pueden transmitirse de madre a descendencia (transmisión vertical) mediante transfusión de sangre, órganos donados, y por contaminación de trabajadores de hospitales y laboratorios. 

La enfermedad de Chagas es una carga social y económica, y los centros clínicos especializados en varios países han empleado personal calificado para brindar atención médica a los pacientes y sus familia. La experiencia derivada de estos centros nacionales se considera importante, porque los problemas asociados con la aparición de la enfermedad de Chagas ya no se pueden subestimar

La infección aguda de T. cruzi  suelen ser asintomáticas y no reconocido, aunque aproximadamente el 5% de los niños infectados puede mostrar fiebre, dolor de cabeza, somnolencia, taquicardia, edema y falta de aliento. La morbilidad y la mortalidad en la fase aguda de la infección son bajas, ya que en las últimas tres décadas se registraron un promedio de cuatro muertes debido a la enfermedad aguda. La fase intermedia crónica del T. cruzi cursa toda la vida La infección se produce en ausencia de manifestaciones clínicas. Sin embargo, aproximadamente el 30% de las personas con infección crónica desarrollan la enfermedad de Chagas. La enfermedad de Chagas crónica mata a personas debido a megaviscera e insuficiencia cardíaca. La polineuropatía y los síndromes neuroendocrinos se observan raramente........

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609- Control de calidad y riesgo del paciente

Kimberly Scott. Desafiando el status quo en el control de calidad. Clinical Laboratory News June 13, 2019

"Un enfoque en el riesgo del paciente está impulsando cambios a viejos paradigmas"

A pesar de saber que los errores en las pruebas pueden causar graves daños al paciente, demasiados laboratorios clínicos están realizando solo la cantidad mínima de control de calidad (QC) requerida por la regulación y recomendada por los fabricantes, lo que lleva a algunos en la industria a pedir que los laboratorios adopten medidas más sólidas y enfoques de control de calidad estadístico (SQC) diseñados para centrarse en el riesgo del paciente.

Un estudio reciente de las prácticas actuales de SQC en laboratorios de EE. UU encontró que 21 laboratorios académicos líderes encuestados suelen emplear dos límites de control de desviación estándar (SD) a pesar de su alta tasa de falso rechazo conocida. También encontró que los laboratorios generalmente usan un número mínimo de mediciones de control por corrida (dos) y con frecuencia realizan la frecuencia mínima de SQC, explicó James Westgard, PhD, fundador de Westgard QC (Am J Clin Pathol 2018; 150: 96-104) . "Sobre la base de esta encuesta, parece que las prácticas actuales de control de calidad se basan en el mero cumplimiento de los mínimos requisitos exigidos por la  CLIA, en lugar de las mejores prácticas para la atención del paciente", dijo Westgard.

CLIA requiere que los laboratorios cuenten con procedimientos de control de calidad para monitorear la exactitud y precisión del proceso de prueba completo. Bajo CLIA, los laboratorios deben realizar al menos dos niveles de controles externos en cada sistema de prueba  y cumplir con todos los requisitos de especialidad/subespecialidad en las regulaciones de CLIA para pruebas no suspendidas.

Para minimizar el control de calidad al realizar pruebas para las cuales las recomendaciones de los fabricantes son menores que las requeridas por CLIA (como una vez por mes), el  Centers for Medicare and Medicaid Services (CMS) han brindado orientación a los laboratorios sobre cómo desarrollar un plan de control de calidad individualizado. (IQCP) que implica realizar una evaluación de riesgos de posibles fuentes de error en todas las fases de la prueba y establecer un plan de control de calidad para reducir la probabilidad de errores.  Sin embargo, el desarrollo de un IQCP es voluntario y muchos laboratorios eligen no adoptar dicho plan, en lugar de optar por el requisito de CLIA de dos niveles de control de calidad cada día. "Para la comparación de las mejores prácticas, la guía CLSI C24-Ed4 [Clinical and Laboratory Standards Institute] para el control de calidad estadístico recomienda que las estrategias de SQC se basen en la calidad requerida para el uso previsto", señaló Westgard. “Por lo general, esto se define como 'error total permitido', la imprecisión observada y el sesgo del procedimiento de medición, las características de rechazo del procedimiento SQC y el riesgo de daño por errores no detectados, como los que se basan en el modelo de riesgo del paciente de Curtis Parvin. ”

El paciente en el  foco

Curtis Parvin, PhD, un líder de larga data en el control de calidad del laboratorio clínico, ha sido fundamental para cambiar el enfoque del control de calidad para poner más énfasis en cómo las fallas podrían afectar la atención del paciente. Su modelo de riesgo del paciente MaxE (Nuf) predice el aumento máximo esperado en el número de resultados de pacientes erróneos informados y en los que se actúa cuando se produce una condición fuera de control en un procedimiento de medición, dada la estrategia de control de calidad de un laboratorio.

Ese énfasis en los pacientes ayudó a informar la última versión del "Control de calidad estadístico para procedimientos de medición cuantitativos" de CLSI, la directriz C24-Ed4 a la que Westgard hace referencia, que se actualizó por última vez en 2016. La cuarta edición ahora está más estrechamente alineada con el riesgo para el paciente.  utilizado en otra directriz CLSI, EP23, “Control de calidad de laboratorio basado en gestión de riesgos”, explicó Parvin, quien presidió el comité de actualización C24 cuando trabajó en BioRad. 

"El EP23 define el riesgo del paciente como la combinación de la probabilidad de que ocurra un daño al paciente y la gravedad de ese daño", dijo Parvin. "Cuanto mayor sea la gravedad esperada del daño para el paciente, menor será la probabilidad de ocurrencia para que el riesgo sea aceptable…….

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