Won Sang Yoo, Hyun Kyung Chung. Avances recientes en las enfermedades autoinmunes de la tiroides. Endocrinol Metab (Seoul). 2016 Sep; 31(3): 379–385. Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Dankook University College of Medicine, Cheonan, Korea.
Resumen
La enfermedad tiroidea autoinmune (AITD) incluye la enfermedad del hipertiroidismo de Graves, la tiroiditis autoinmune hipotiroidea y disfunciones tiroideas subclínicas sutiles. La AITD es causada por interacciones entre factores predisponentes ambientales y genéticos y resultados de deterioro autoinmune. Se han acumulado con el tiempo aspectos sobre polimorfismos en los genes de susceptibilidad AITD, los factores ambientales relacionados, y la desregulación de los procesos autoinmunes. Durante la última década, se han producido avances en el campo clínico de AITD con respecto a los métodos de diagnóstico y terapéuticos disponibles, así como la publicación de guias de consenso clínico. Las guías clínicas actualizadas permiten a los médicos identificar los enfoques más razonables y actuales para el manejo adecuado de esta patología. En esta revisión, nos centramos en los recientes avances en la comprensión de los mecanismos patogénicos genéticos y ambientales subyacentes AITD e introducir el conjunto actualizado de directivas clínicas para el manejo AITD. También se discuten otros aspectos de la enfermedad, tales como la gestión de la disfunción tiroidea subclínica, el uso de levotiroxina más levotriiodothironine en el tratamiento del hipotiroidismo autoinmune, la evaluación del riesgo de larga data con el tratamiento de fármacos antitiroideos en el hipertiroidismo recurrente de Graves, y la necesidades de futuras investigaciónes al respecto.
Introducción
La enfermedad tiroidea autoinmune (AITD) es una enfermedad autoinmune específica de órgano prototípico. La etiología de la AITD es multifactorial; hay interacciones entre factores desencadenantes predisponentes genéticos y ambientales que dan lugar a la desregulación de la tolerancia inmune. La incidencia de los dos principales presentaciones clínicas de AITD, que son la enfermedad de Graves (GD) y la tiroiditis de Hashimoto (HT), se estima en un 5% de la población. A pesar de la evolución de los métodos de diagnóstico y terapéuticos eficaces, hay cuestiones pendientes en el tratamiento de AITD tales como dificultades sobre la decisión de tratamiento para los pacientes con cambios sutiles en la función de la tiroides y limitaciones en el tratamiento definitivo de hipertiroidismo sin destruir la glándula tiroides. Por lo tanto, es esencial comprender el fondo etiológico de AITD y evaluar los datos clínicos existentes para determinar el mejor método ideal de gestión. En esta revisión, nos centramos en los últimos avances en la comprensión AITD y los aspectos clínicos controvertidos.
Mecanismos patogénicos de tiroidea autoinmune
Se ha sabido que existen polimorfismos en los genes relacionados con AITD desde hace bastante tiempo. Entre estos genes, los polimorfismos en el gen receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSHR) contribuyen a la susceptibilidad a la GD . Recientemente ha sido identificado un polimorfismo de un solo nucleótido específico (SNP) en el gen TSHR relacionados con la tolerancia central. La homocigosidad o heterocigosidad para el receptor SNP 179247 muestran que disminuyeron significativamente la expresión intratímica de transcritos de ARNm de la TSHR, lo que podría ser la base de la disminución de la tolerancia central y aumento del riesgo de GD.............
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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina
