Me Chiodini, C Eller Vainicher, V Morelli, S Palmieri, E Cairoli , AS Salcuni , M Copetti, A Scillitani. Mecanismos en endocrinología: hipercortisolismo subclínico endógeno y el hueso: una revisión clínica. Eur J Endocrinol. 2016 Dec;175(6):R265-R282. Service for the Diagnosis and Therapy of the Endocrine Diseases at Fondazione IRCCS Cà Granda- Ospedale Maggiore Policlinico in Milan and Professor at the Post-graduate School in Endocrinology and Metabolism, University of Milan (Italy
Resumen
En los últimos años, el hipercortisolismo subclínico (HS) se ha convertido en un tema de interés creciente. Esto es debido al hecho de que la prevalencia del HS no es despreciable (0,8-2% en la población general) y que, aunque es asintomático, esta concentración de cortisol sutil no es inofensiva, y se asocia a un mayor riesgo de complicaciones, en particular la osteoporosis y fracturas por fragilidad. Como los síntomas específicos de hipercortisolismo están ausentes su diagnóstico se basa sólo en las pruebas bioquímicas que son un desafío para los médicos. Como consecuencia, incluso las indicaciones para la evaluación de la afectación ósea en pacientes son discutibles y no hay directivas disponibles. Por último, la importancia relativa de la densidad ósea, la calidad del hueso y la sensibilidad de los glucocorticoides en el HS es un campo de investigación reciente. Por otro lado, la prevalencia del HS parece estar aumentada en pacientes con osteoporosis, en los cuales una fractura vertebral puede ser el síntoma de presentación de un exceso de cortisol sin que haya otros síntomas. Por lo tanto, la cuestión de quién y cómo detectar HS entre los pacientes con osteoporosis es ampliamente debatido. En esta revisión se hará un resumen de los datos disponibles en relación con el recambio óseo, la densidad mineral ósea, la calidad ósea y el riesgo de fractura en pacientes con HS endógeno. Además, se revisará el papel de la sensibilidad glucocorticoide individual en el daño óseo relacionado con el SH y el problema de su diagnóstico y tratamiento en la estructura del hueso. Finalmente, se abordó la cuestión de sospechar y detetar pacientes SH con osteoporosis primaria aparente.
Introducción
El hipercortisolismo subclínico (HS) es una condición de exceso de cortisol en ausencia de los signos y síntomas clásicos (es decir, estrías rubrae, miopatía proximal, plétora facial, contusión fácil) y puede ser tanto exógena (es decir iatrogénica) como de origen endógeno. El posible daño esquelético debido a la baja dosis oral de glucocorticoides (GCs, menor de 5 mg equivalentes en prednisona) ha sido bien conocido durante muchos años y es todavía un tema de preocupación incluso en pacientes que toman GCs en dosis sustitutivas para la insuficiencia adrenal.
La prevalencia de la forma endógena del HS es probablemente mayor de lo que se sospechaba, teniendo en cuenta que un exceso de cortisol sutil se estima que esté presente en el 5-30% de los pacientes que llevan un cierto tipo de adenoma adrenal (incidentaloma adrenal). Como se estima que un incidentaloma suprarrenal para estar presente en hasta el 4-7% de los adultos, la prevalencia de HS puede ser de entre 0,2 y 2,0%. Con menor frecuencia, el HS endógeno se debe a un exceso leve de la hormona ACTH.
Dada su alta prevalencia, las posibles consecuencias crónicas de HS están siendo investigados profundamente. Además de la hipertensión y el síndrome metabólico, esta condición se ha sugerido ser perjudicial para la salud del esqueleto. De hecho, el HS puede conducir a un aumento del riesgo de fracturas vertebrales que se explica parcialmente por una reducción en la densidad mineral ósea (DMO) y, posiblemente asociado con una calidad ósea disminuida........
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Resumen
En los últimos años, el hipercortisolismo subclínico (HS) se ha convertido en un tema de interés creciente. Esto es debido al hecho de que la prevalencia del HS no es despreciable (0,8-2% en la población general) y que, aunque es asintomático, esta concentración de cortisol sutil no es inofensiva, y se asocia a un mayor riesgo de complicaciones, en particular la osteoporosis y fracturas por fragilidad. Como los síntomas específicos de hipercortisolismo están ausentes su diagnóstico se basa sólo en las pruebas bioquímicas que son un desafío para los médicos. Como consecuencia, incluso las indicaciones para la evaluación de la afectación ósea en pacientes son discutibles y no hay directivas disponibles. Por último, la importancia relativa de la densidad ósea, la calidad del hueso y la sensibilidad de los glucocorticoides en el HS es un campo de investigación reciente. Por otro lado, la prevalencia del HS parece estar aumentada en pacientes con osteoporosis, en los cuales una fractura vertebral puede ser el síntoma de presentación de un exceso de cortisol sin que haya otros síntomas. Por lo tanto, la cuestión de quién y cómo detectar HS entre los pacientes con osteoporosis es ampliamente debatido. En esta revisión se hará un resumen de los datos disponibles en relación con el recambio óseo, la densidad mineral ósea, la calidad ósea y el riesgo de fractura en pacientes con HS endógeno. Además, se revisará el papel de la sensibilidad glucocorticoide individual en el daño óseo relacionado con el SH y el problema de su diagnóstico y tratamiento en la estructura del hueso. Finalmente, se abordó la cuestión de sospechar y detetar pacientes SH con osteoporosis primaria aparente.
Introducción
El hipercortisolismo subclínico (HS) es una condición de exceso de cortisol en ausencia de los signos y síntomas clásicos (es decir, estrías rubrae, miopatía proximal, plétora facial, contusión fácil) y puede ser tanto exógena (es decir iatrogénica) como de origen endógeno. El posible daño esquelético debido a la baja dosis oral de glucocorticoides (GCs, menor de 5 mg equivalentes en prednisona) ha sido bien conocido durante muchos años y es todavía un tema de preocupación incluso en pacientes que toman GCs en dosis sustitutivas para la insuficiencia adrenal.
La prevalencia de la forma endógena del HS es probablemente mayor de lo que se sospechaba, teniendo en cuenta que un exceso de cortisol sutil se estima que esté presente en el 5-30% de los pacientes que llevan un cierto tipo de adenoma adrenal (incidentaloma adrenal). Como se estima que un incidentaloma suprarrenal para estar presente en hasta el 4-7% de los adultos, la prevalencia de HS puede ser de entre 0,2 y 2,0%. Con menor frecuencia, el HS endógeno se debe a un exceso leve de la hormona ACTH.
Dada su alta prevalencia, las posibles consecuencias crónicas de HS están siendo investigados profundamente. Además de la hipertensión y el síndrome metabólico, esta condición se ha sugerido ser perjudicial para la salud del esqueleto. De hecho, el HS puede conducir a un aumento del riesgo de fracturas vertebrales que se explica parcialmente por una reducción en la densidad mineral ósea (DMO) y, posiblemente asociado con una calidad ósea disminuida........
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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina
