Tarik Hadid, Zyad Kafri, Ayad Al-Katiba. Coagulación y anticoagulación en COVID-19. Blood Rev. 2021 May; 47: 100761. Department of Internal Medicine, Wayne State University, School of Medicine, Detroit, MI, USA
Resumen
El COVID-19 se ha convertido en una pandemia en los Estados Unidos y en todo el mundo. La coagulopatía inducida por COVID-19 (CIC) se encuentra comúnmente en la presentación que se manifiesta por una elevación considerable del dímero D y los productos de división de fibrina, pero con cambios modestos o nulos en el tiempo de tromboplastina parcial activada y el tiempo de protrombina. La CIC es un proceso complejo que es claramente diferente de la coagulopatía inducida por sepsis convencional. La tormenta de citoquinas inducida por la infección por COVID-19 parece ser más grave en COVID-19, lo que da como resultado el desarrollo de trombosis micro y macrovascular extensa e insuficiencia orgánica. A diferencia de la sepsis convencional, la anticoagulación juega un papel clave en el tratamiento de la COVID-19, sin embargo no hay guías de práctica adaptadas a estos pacientes. Proponemos un sistema de puntuación para la coagulopatía por COVID-19 (puntuación CIC) y la estratificación de los pacientes con el fin de establecer terapia de anticoagulación en función de las categorías de riesgo. Es probable que el sistema de puntuación propuesto y las pautas terapéuticas se revisen en el futuro a medida que se disponga de nuevos datos en la evolución de este campo.
1. Introducción
El coronavirus humano es un patógeno común del sistema respiratorio. Tiene picos de glicoproteína en forma de maza en su envoltura que le dan la apariencia de corona, de ahí su nombre. Si bien la mayoría de las cepas de coronavirus inducen infecciones leves de las vías respiratorias superiores, el SARS-CoV y el MERS-CoV pueden causar síndromes respiratorios graves con una mortalidad estimada del 10 % y el 35 %, respectivamente. El SARS-CoV2, también conocido como coronavirus COVID-19, es un nuevo virión de ARN monocatenario que se informó por primera vez en Wuhan, China y se ha estado propagando exponencialmente, lo que ha provocado miles de muertes en todo el mundo.
Si bien la infección por COVID-19 tiene una mayor predilección por seguir un curso grave y, a veces, fatal, particularmente en personas mayores con comorbilidades, más del 50 % de los pacientes, incluidos los gravemente enfermos, no tienen comorbilidades significativas. La tasa de mortalidad exacta de la infección por COVID-19 no se ha estimado con precisión, posiblemente debido a un diagnóstico insuficiente, ya que muchos pacientes con síntomas leves no buscan atención médica y porque muchos pacientes todavía están en tratamiento. No obstante, se cree que la mortalidad general oscila entre el 2,3 y el 12,8 %. Al 23 de abril de 2020, la mortalidad global basada en casos confirmados se estima en 7%. En China, donde se originó la pandemia y está convaleciente, la mortalidad global se estima en un 5,5% .
La infección por COVID-19 se asocia con múltiples anomalías celulares y bioquímicas. Pueden ocurrir leucocitosis, leucopenia, neutrofilia, hipoalbuminemia, hiperglucemia y niveles elevados de enzimas hepáticas, deshidrogenasa láctica (LDH), proteína C reactiva, ferritina, creatinina quinasa, troponina y mioglobina. El recuento de glóbulos rojos y el recuento de plaquetas generalmente se conservan hasta el final del curso de la enfermedad. El nivel de procalcitonina suele ser normal en la mayoría de los pacientes.
La linfopenia, un rasgo característico de COVID-19, se informa en el 63 % de los pacientes y se cree que se debe al consumo de células inmunitarias y a la inhibición de la inmunidad celular del cuerpo, un mecanismo teórico similar descrito con la infección por SARS-CoV. La linfopenia parece correlacionarse con un curso de la enfermedad más grave en el que el 76 % de los no sobrevivientes y el 26 % de los sobrevivientes tienen un recuento de linfocitos de < 0,8×10 9/L. Por lo tanto, la presencia y el grado de disminución de linfocitos se considera un indicador fiable de la gravedad de la enfermedad. Además, la proporción de neutrófilos a linfocitos se considera un predictor independiente de mortalidad con una proporción más alta asociada con un mayor riesgo de tromboembolismo venoso (TEV).
La LDH es un marcador excepcionalmente sensible para la infección por COVID-19 y se correlaciona de forma independiente con su gravedad. Además, la LDH se correlaciona positivamente con marcadores inflamatorios y marcadores de daño hepático y cardíaco y negativamente con el recuento de linfocitos, que colectivamente reflejan la gravedad de la enfermedad. Más importante aún, a diferencia del nivel de troponina, la LDH se correlaciona fuerte y positivamente con el índice de gravedad de la neumonía y las anomalías de la tomografía computarizada y puede ser útil en la detección temprana y el seguimiento de la progresión de la enfermedad, particularmente en relación con la función pulmonar.
Si bien todos los parámetros de coagulación pueden verse afectados por COVID-19, existe una variabilidad considerable en el alcance de estas alteraciones y su correlación con la gravedad y la mortalidad de la enfermedad. Estos parámetros incluyen tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT), tiempo de protrombina (PT), fibrinógeno, productos de división de fibrina (FSP), dímero D y recuento de plaquetas. Además, la coagulación intravascular diseminada (CID) y la trombosis macrovascular pueden ocurrir en pacientes con COVID-19 grave, lo que conduce a una morbilidad y mortalidad sustanciales.
En este informe, revisamos el efecto de COVID-19 en los parámetros de coagulación individualmente, discutimos su relación con la gravedad de COVID-19, la progresión de la enfermedad y la mortalidad, revisamos síndromes de coagulopatía seleccionados y proponemos un sistema de puntuación y un algoritmo terapéutico para el manejo de COVID-19-coagulopatía inducida (CIC). La literatura relacionada con COVID-19 citada en este documento se actualizó al 10 de mayo de 2020......
