Joshua L. Hood, Charles S. Eby. Evaluación de un tiempo de protrombina prolongado. Clin Chem 2008; 54:4: 765–769
Descripción del Caso
Se evaluó a una mujer afro americana de 47 años por los resultados obtenidos en un tiempo de protrombina (PT) prolongado antes de que se sometiera a una artroplastia total de cadera derecha. La paciente no tenía historia sangrado gastrointestinal, intracraneal, epistaxis o hemartrosis. Sin embargo, registraba una tendencia a la aparición de moretones en las extremidades inferiores y menorragia que requerían suplementos de hierro. Además tenía una historia familiar negativa de sangrados anormales. Los estudios iniciales de laboratorio incluyeron hallazgos cercanos al intervalo de referencia para recuento de hematíes y leucocitos y tiempo parcial de tromboplastina (aPTT) (30–8 s, intervalo de referencia 23–36 s), PT prolongada (20.3 s intervalo de referencia 11.0 –15.0 s) y el Rango Normalizado Internacional (INR) (1.78, intervalo de referencia 0.9 –1.2). No se identificaron alteraciones pre-analíticos y cuando se repitió el PT el resultado continúo siendo prolongado
Discusión
La PT y PTT se requieren por lo general para detectar patologías hemorrágicas. El inicio de la coagulación in vivo, depende del factor del tejido, mediante la activación del factor VII (FVII), y generación de trombina sostenida que requiere la activación de factores XI, IX, VIII Y V. Sin embargo para la interpretación de resultados de PT y aPTT, la activación del factor de coagulación que culmina en un coagulo de fibrina, puede ser generado desde vías intrínseca y extrínseca.
Un resultado aislado que muestra prolongacio´n de aPTT sugiere una deficiencia o un inhibidor de una o más de las víaas intrínsecas de factores de coagulación (precaliceína, ciminógeno de alto peso molecular, factores XII, XI, IX y VIII). Un PT prolongado aislado sugiere una deficiencia o inhibicio´n de la vı´a extrı´nseca (FVII), pero leves deficiencias de los factores X, V y II como causa probable.
La prolongación tanto de aPTT como PT sugiere una deficiencia o inhibición de esas vías de factores de coagulación (factores X, V y II) o un defecto cuantitativo o cualitativo del fibrinógeno ……………………..
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(*) Este blog de bioquímica-clínica no tiene avisos ni persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.
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