551- Enfermedad de Chagas

Kevin M. Bonney, David M. Engman. Patogénesis autoinmune de la enfermedad cardíaca de Chagas: mirando hacia atrás, mirando hacia el futuro. Elsevier-Am J Pathol. 2015 Jun; 185(6): 1537–1547. Department of Pathology, Northwestern University, Chicago, Illinois

Resumen

La enfermedad cardíaca de Chagas es una miocardiopatía inflamatoria que se desarrolla en aproximadamente un tercio de las personas infectadas con el parásito protozoario Trypanosoma cruzi  Desde el descubrimiento de T. cruzi por Carlos Chagas hace 100 años, se ha aprendido mucho sobre la patogénesis de esta enfermedad,  sin embargo el resultado de la infección  es muy variable y difícil de predecir. Se han propuesto muchos mecanismos que producen la inflamación tisular, pero los determinantes y la importancia relativa de cada uno aún no se han dilucidado por completo. La noción de que algún factor distinto del parásito contribuye significativamente al desarrollo de la miocarditis fue la hipótesis de los primeros científicos que notaron la ausencia conspicua de parásitos en los corazones de aquellos que sucumbieron a la enfermedad de Chagas. Uno de estos factores, la autoinmunidad, ha sido ampliamente estudiado durante más de medio siglo. Aunque las preguntas sobre el papel funcional de la autoinmunidad en la patogenia de la enfermedad de Chagas permanecen sin respuesta, el desarrollo de respuestas autoinmunes durante la infección ocurre claramente en algunas personas y las implicaciones de que esta autoinmunidad patógena son significativas. En esta revisión, resumimos lo que se conoce sobre la patogenia de la enfermedad cardíaca de Chagas y presentamos una visión del futuro del diagnóstico, la patogénesis, la terapia y la prevención de la enfermedad de Chagas, enfatizando los avances recientes en estas áreas que ayudan en el tratamiento de esta enfermedad .

Introducción

La enfermedad de Chagas, causada por la infección con el parásito protozoario Trypanosoma cruzi  es una enfermedad tropical no suficientemente atendida, que afecta hasta 10 millones de personas en todo el mundo. La enfermedad es endémica en vastas áreas del hemisferio occidental desde los Estados Unidos hasta Argentina, y muchos miles de individuos infectados con T. cruzi también residen en Canadá, Europa, Japón y Australia. Aunque la mayoría de las personas infectadas experimentarán una infección subclínica de por vida; aproximadamente un tercio desarrollará una miocardiopatía inflamatoria potencialmente mortal y/o una mega-enfermedad del tracto gastrointestinal. 

Desde el descubrimiento de la enfermedad y su agente causal por Carlos Chagas en 1909, ha habido una amplia investigación básica, traslacional y clínica sobre esta importante enfermedad, que ha llevado al desarrollo de varias estrategias exitosas para la intervención de salud pública y diferentes enfoques  para el desarrollo de vacunas y el descubrimiento de fármacos.

Entre las características de esta enfermedad, quizás la más interesante es también la más discreta: es la tremenda variabilidad en el resultado de la infección, determinada en gran medida por la heterogeneidad genética tanto en la virulencia de cepas específicas del T. cruzi como en la susceptibilidad de un individuo específico a la infección. Esta variabilidad impredecible, compuesta por efectos diferenciales del estado fisiológico del parásito y del huésped sobre el resultado de la infección, ha complicado los esfuerzos para tratar y curar la enfermedad de Chagas durante décadas.

La infección por T. cruzi a menudo se caracteriza por tener distintas fases:  agudas, indeterminadas y crónicas. Si bien esta convención es ampliamente utilizada, creemos que es más fácil entender el curso de la infección según lo transmitido por nuestra modificación de el esquema  de Rosenbaum.  La infección se produce a través del contacto con excretas del tripanosoma del vector reduviid bug,  el consumo de alimentos o bebidas contaminadas con excrementos,  transfusión/ trasplante de tejido y sangre de un donante infectado; posteriormente el parásito atraviesa varias rondas de invasión, división y lisis celular de la célula huésped que dura  hasta varias semanas..............

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a la traducción del mismo al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica es sin fines de lucro y está destinado a profesionales de la medicina; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mismos el uso que le den. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 

Dr. Aníbal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico, UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

550- Mycoplasma pneumoniae

Gretchen L. Parrott,Takeshi Kinjo, and Jiro Fujita. A Compendium for Mycoplasma pneumoniae. Front Microbiol. 2016; 7: 513. Department of Infectious Diseases, Respiratory and Digestive Medicine, Graduate School of Medicine, University of the Ryukyus, Nishihara, Japan

Resumen

Históricamente, la “neumonía atípica” fue un término usado para describir una presentación inusual de neumonía. Actualmente, se utiliza para describir una multitud de síntomas que se yuxtaponen a los síntomas clásicos encontrados en casos de neumonía neumocócica. Específicamente, la neumonía atípica es un síndrome que resulta de un grupo relativamente común de patógenos que incluyen Chlamydophila sp. y Mycoplasma pneumoniae. Las tasas de transmisión entre las familias indican que los niños pueden actuar como reservorio y contagia durante un largo período de tiempo que puede variar de meses a años. En adultos, el M. pneumoniae por lo general, produce una leve neumonía “al caminar” y se considera una de las causas de tos persistente en los pacientes. También se ha demostrado que el  M. pneumoniae desencadena la exacerbación de otras enfermedades pulmonares. Se ha detectado repetidamente en pacientes con bronquitis, asma, trastorno pulmonar obstructivo crónico y fibrosis quística. Los recientes avances en tecnología permiten el diagnóstico rápido de M. pneumoniae mediante el uso de PCR o las pruebas rápidas de antígenos. Con esto, se ha realizado un mayor esfuerzo para identificar el agente etiológico causante en todos los casos de neumonía. Sin embargo, las prácticas anteriores, incluida la prescripción excesiva del tratamiento con macrólidos; China y Japón  han creado una mayor incidencia de M. pneumoniae resistente a macrólidos. Los informes de estos países indican que más  del 85% de los casos pediátricos de neumonía por M. pneumoniae son resistentes a los macrólidos. A pesar de su extenso estudio, las especies bacterianas más pequeñas aún inspiran algunas de las preguntas más importantes. Se incluyen en esta revisión los desarrollos en microbiología, características y técnicas de diagnóstico, epidemiología, tratamiento y vacunas  y afecciones de las vías respiratorias superiores asociadas con M. pneumoniae en poblaciones adultas 

Introducción 

El Mycoplasma pneumoniae , se descubrió por primera vez en Eaton (1944). Originalmente se conocía como el "agente de Eaton". Este diminuto agente patógeno podría pasar a través de un filtro estéril, pero no podría cultivarse en medios bacteriológicos estándar. Así, durante ese tiempo, originalmente se pensaba que era un virus. Los estudios en voluntariado y de campo realizados durante la década de 1950 y principios de la década de 1960 proporcionaron pruebas de que la verificación del agente de Eaton fue una causa de infecciones del tracto respiratorio inferior en humanos . Chanock et al. (1962) pudo cultivar el agente de Eaton en un medio sin células y propuso tanto la designación taxonómica como el nombre del organismo tal como lo conocemos hoy.

Actualmente, siendo uno de los micoplasmas más estudiados, se ha acumulado un gran conocimiento colectivo sobre M. pneumoniae . Los descubrimientos recientes en microbiología y las mejoras en las técnicas de diagnóstico y tratamientos han llevado a avances dramáticos. Al mismo tiempo, el conocimiento sobre la epidemiología de M. pneumoniae , las afecciones respiratorias superiores asociadas y las vacunas candidatas también se ha ampliado. Estos temas y cómo afectan a las poblaciones adultas se tratarán brevemente en esta revisión.

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549- Tuberculosis: nuevos desafíos

Harries AD, Lin Y, Kumar AMV, Satyanarayana S, Takarinda KC, Dlodlo RA, Zachariah R, Olliaro P.  ¿Qué pueden hacer los Programas Nacionales de Control de la TB en países de ingresos bajos y medianos para terminar con la tuberculosis en 2030? F1000Res. 2018 Jul 5;7. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease, Paris, France.  London School of Hygiene and Tropical Medicine,  London,  UK.

Resumen

La comunidad internacional se ha comprometido a poner fin a la epidemia de tuberculosis (TB) para 2030. Esto requerirá una acción multisectorial centrada en acelerar el desarrollo socioeconómico, desarrollar e implementar nuevas herramientas y ampliar la cobertura de seguro de salud. Dentro de este amplio marco, los Programas Nacionales de TB (NTP, por sus siglas en inglés) son responsables de brindar servicios de diagnóstico, tratamiento y prevención. Hay grandes brechas en la prestación de estos servicios, y el objetivo de este artículo es revisar las actividades e intervenciones cruciales que los PNT deben implementar para cumplir los objetivos e hitos globales que pondrán fin a la epidemia de tuberculosis. Los resultados clave son los siguientes: convertir los objetivos e hitos de la TB Final en indicadores medibles nacionales para facilitar el seguimiento del progreso; optimizar el diagnóstico rápido y preciso de todos los tipos de tuberculosis; proporcionar un tratamiento rápido, completo y eficaz a todos los diagnosticados con TB; implementar y monitorear prácticas efectivas de control de infecciones; diagnosticar y tratar la tuberculosis fármaco-resistente, la infección por VIH asociada y la diabetes mellitus; diseñar e implementar estrategias de búsqueda activa de casos para grupos de alto riesgo y vincularlos con el tratamiento de la infección latente de TB; comprometerse con el sector privado con fines de lucro; y empoderar a la Unidad Central del PNT, particularmente en relación con la supervisión de apoyo basada en datos, la investigación operativa y el financiamiento sostenido. Las brechas evidentes en la prestación de servicios de TB deben remediarse, y algunas de estas carencias requerirán nuevos paradigmas y formas de trabajo que incluyen servicios centrados en el paciente y de mayor calidad. También debe haber formas rápidas de incorporar nuevos diagnósticos, tratamientos.

Introducción

“Si siempre haces lo que siempre hiciste, siempre obtendrás lo que siempre obtuviste”.
 Albert Einstein

Los Objetivos de Desarrollo Sostenible (ODS), adoptados por los Estados Miembros de las Naciones Unidas (ONU) en septiembre de 2015, y la Estrategia de lucha contra la tuberculosis de la Organización Mundial de la Salud (OMS), respaldada por los 194 Estados miembros de la OMS en 2014, tienen un objetivo común con respecto a tuberculosis (TB): para acabar con la epidemia mundial de TB. Los objetivos para alcanzar este objetivo incluyen una reducción del 90% en las muertes por TB y una reducción del 80% en la incidencia de TB para 2030 en comparación con 2015: estos objetivos también deben alcanzarse sin que las familias afectadas por la TB enfrenten costos catastróficos . Se han establecido hitos para ayudar a monitorear el progreso a lo largo del camino.

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Día del Jubilado Bioquímico

El 29 de octubre, se conmemora el "Día del Jubilado Bioquímico", dispuesto por Resolución del Directorio en el año 1993, para evocar la ceremonia en la que la CAJA acordó las dos primeras jubilaciones a los doctores Carlos Rómulo Giúdice y Pedro Ángel Maccarini; lamentablemente fallecidos.

En ésta fecha tan significativa y entrañable para nuestra Institución, los integrantes del Directorio desean saludar con cordial afecto, a todos los colegas que gozan del beneficio luego de haber dedicado su vida a trabajar desde su profesión, por una sociedad cada vez mejor.

EL DIRECTORIO.

Caja de Previsión Social para Bioquímicos de la Provincia de Buenos Aires.  

www.cajadebioquimicos.org.ar.  

548- Streptococcus del grupo A: faringitis

Dithi Banerjee, Rangaraj Selvarangan. La evolución de la prueba de faringitis por Streptococcus del grupo A. Los ensayos moleculares pronto podrán eliminar la necesidad de pruebas complementarias. Clinical Laboratory News 2018-Sept. The Clinical Microbiology, Virology and Molecular Infectious Disease Laboratory at Children’s Mercy Hospital, Laboratory Medicine at the University of Missouri-School of Medicine  Kansas City, Missouri.-USA

La faringitis aguda, una inflamación de la faringe y/o las amígdalas, es una enfermedad común causada por numerosos microorganismos. Aunque los virus son los principales agentes etiológicos, el Streptococcus pyogenes, conocido comúnmente como Estreptococo del Grupo A (GAS), es la principal causa bacteriana, que genera faringitis entre el 5% -15% de los adultos y el 20% -30% de los niños en todo el mundo principalmente de 3 a 15 años de edad y puede dar lugar a complicaciones supurativas y no supurativas, siendo esta última más común en los países en desarrollo. Las complicaciones supurativas incluyen abscesos orales o periamigdalinos, linfadenitis cervical y, raramente, septicemia.

Las secuelas no supurativas incluyen fiebre reumática aguda (FRA) y glomerulonefritis aguda. Junto con el GAS, los estreptococos beta-hemolíticos del grupo C (GCS) y los estreptococos del grupo G (GGS) también se han visto implicados como causas de faringitis aguda autolimitada tanto en niños como en adultos. Los GCS y GGS se parecen mucho al GAS en sus rasgos de virulencia (hemolisinas, proteína M y enzimas extracelulares) y su capacidad de causar un espectro similar de infecciones, aunque GCS y GGS aún no se hayan asociado con la FRA.

Diagnóstico clínico: ¿a quién probar?

El diagnóstico preciso y la pronta terapia antimicrobiana de la faringitis estreptocócica son importantes para prevenir las secuelas supurativas y no supurativas de la infección y reducir tanto la duración de los síntomas como la transmisión del agente. Pero el diagnóstico basado solo en características clínicas es difícil porque los síntomas de GAS se superponen con los de la faringitis viral.

Los médicos pueden utilizar alguno de dos métodos, el Centor Score y McIsaac Score, para diferenciar los síntomas bacterianos (fiebre, presencia de exudado amigdalar, ganglios linfáticos cervicales anteriores hinchados y ausencia de tos) de las características virales típicas (tos, rinorrea, úlceras orales, conjuntivitis y ronquera de la voz). Las directivas de USA recomiendan realizar exámenes microbiológicos oportunos en casos sospechosos de faringitis y prescribir antibióticos para tratar y prevenir las complicaciones post estreptocócicas .

Un problema para diagnosticar y tratar una infección por GAS verdadera es la presencia de un estado  portador, que prevalece en el 12% -15% de la población. Un transportador de GAS podría ser un paciente asintomático o alguien con infección viral recurrente que da positivo para GAS, ya sea mediante prueba rápida de detección de antígeno (RADT) o cultivo de garganta.

En ambos casos, los médicos podrían administrar la terapia antimicrobiana en base a los resultados de la prueba, que de lo contrario no estaría indicado ya que los portadores tienen un bajo riesgo de transmitir la bacteria o desarrollar complicaciones post-estreptocócicas. Por lo tanto, es importante ser selectivo con respecto a la población a la que se recomiendan las pruebas de diagnóstico para evitar identificar y tratar a los portadores de GAS........................

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547- Sepsis neonatal

Ng S, Strunk T, Jiang P, Muk T, Sangild PT, Currie A. Medicina de precision para la sepsis neonatal. Front Mol Biosci. 2018 Jul 26;5:70. Medical and Molecular Sciences, School of Veterinary and Life Sciences, Murdoch University and  Centre for Neonatal Research and Education, The University of Western Australia, Perth, WA, Australia.

Resumen

La sepsis neonatal sigue siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad, especialmente en la población infantil prematura. La capacidad de diagnosticar con prontitud y precisión la sepsis neonatal en base a la evaluación clínica y los análisis de sangre en laboratorio sigue siendo un desafío. Los avances en las tecnologías moleculares de alto rendimiento han aumentado las investigaciones sobre la utilidad de los enfoques transcriptómicos, proteómicos y metabolómicos como herramientas de diagnóstico para la sepsis neonatal. Una comprensión a nivel de sistemas de la sepsis neonatal, obtenida mediante el uso de tecnologías "ómicas" (en el nivel del transcriptoma, proteoma o metaboloma), puede conducir a nuevas herramientas de diagnóstico para la sepsis neonatal. En particular, estudios recientes basados ​​en ómicas han identificado distintas firmas transcripcionales y biomarcadores metabólicos o proteómicos asociados con la sepsis. Los enfoques analíticos basados ​​en ómicas pueden hacer avanzar las herramientas de diagnóstico para la sepsis neonatal. Se necesita más investigación para validar los recientes hallazgos de biología de sistemas con el fin de integrar datos multidimensionales (clínicos, de laboratorio y multiméricos) para futuras traducciones a medicina de precisión para la sepsis neonatal. Esta revisión discutirá las posibles aplicaciones de análisis basados ​​en ómicas para la identificación de nuevos biomarcadores y firmas de diagnóstico para la sepsis neonatal, centrándose en el recién nacido prematuro con compromiso inmunológico y se presentara consideraciones para la traducción clínica. 

Introducción

La sepsis neonatal, una infección bacteriana del torrente sanguíneo asociada con la inflamación y la disfunción orgánica que amenaza la vida, se clasifica en  sepsis de aparición temprana (EOS, antes de 72 h después del nacimiento) y sepsis de aparición tardía (LOS, después de  72 h). El diagnóstico rápido y preciso basado en los hallazgos clínicos y de laboratorio sigue siendo un desafío. La pato-fisiología de esta enfermedad compleja y dinámica a menudo da como resultado signos clínicos que son sutiles, inespecíficos y se superponen con las condiciones no infecciosas. En consecuencia, no existe una definición de consenso para la sepsis neonatal. Además, la prueba "estándar de oro" actual, que es el cultivo microbiológico, carece de sensibilidad y tiene tiempos de respuesta lentos (24–48 h). Las pruebas complementarias, como los índices hematológicos y los marcadores inflamatorios, tienen poca sensibilidad y especificidad o requieren mediciones en serie. Se necesitan urgentemente pruebas de diagnóstico simples, rápidas y precisas que pueden guiar el tratamiento de los bebés sépticos. Los marcadores con alto valor predictivo negativo pueden permitir que el tratamiento antibiótico empírico de los bebés no infectados se reduzca a la exposición innecesaria de antibióticos asociada con un aumento de los resultados adversos a corto y largo plazo.

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546- Toxoplasmosis congénita

Pomares C1, Montoya JG. Diagnóstico de laboratorio de la toxoplasmosis congénita. J Clin Microbiol. 2016;54(10):2448-54. Palo Alto Medical Foundation Toxoplasma Serology Laboratory, National Reference Center for the Study and Diagnosis of Toxoplasmosis, Palo Alto, California, USA- Stanford.

Resumen

Estudios recientes han demostrado que el cribado y el tratamiento de la toxoplasmosis durante la gestación dan como resultado una disminución de la transmisión vertical y las secuelas clínicas. Dado que el tratamiento precoz se asoció con mejores resultados clinicos, los métodos de laboratorio deben apuntar a la identificación temprana de los neonatos con toxoplasmosis congénita. Los abordajes diagnósticos deben incluir, al menos, la detección de Toxoplasma IgG, IgM e IgA y una revisión integral de la historia materna, incluida la edad gestacional en la que la madre se infectó y el tratamiento. Aquí, revisamos los métodos de laboratorio para el diagnóstico de la TC, con énfasis en las herramientas serológicas. Además se presenta un algoritmo de diagnóstico que tiene en cuenta el historial materno.

Introducción

En 1939, Wolf et al. informaron por primera vez que el parásito protozoario intracelular Toxoplasma gondii era un patógeno para humanos y capaz de causar enfermedades congénitas . Después de este importante descubrimiento, se reconoció rápidamente que el espectro clínico de fetos, recién nacidos y niños infectados congénitamente con T. gondii podría variar ampliamente desde una normalidad aparente completa a una enfermedad neurológica y ocular grave e incluso llevar a la muerte. Ahora se acepta que la toxoplasmosis congénita (TC) tiene una distribución mundial; recientemente, la incidencia anual global de TC se estimó en 190,000 casos (intervalo de confianza [IC] del 95%, 179,000 a 206,300), traduciéndose en una enorme carga de salud. Sin embargo, la morbilidad y la mortalidad asociadas con esta patología son prevenibles, tratables y reversibles.

Se ha demostrado que el tratamiento eficaz contra el Toxoplasma, iniciado en el útero durante el período gestacional, disminuye significativamente la transmisión futuro de madre a hijo y mejora los resultados clínicos. Por lo tanto, es imperativo que las pruebas de laboratorio empleadas para el diagnóstico de la TC sean sensibles, específicas y exhiban altos valores predictivos para identificar prontamente los fetos y los recién nacidos que puedan beneficiarse significativamente de las intervenciones de tratamiento.

Aquí, revisamos las pruebas serológicas que actualmente están disponibles para el diagnóstico de la TC. Se mencionan métodos adicionales, como PCR, tinciones histológicas, aislamiento del parásito en ratones y estudios de imágenes cerebrales y otras anormalidades generales asociadas con la enfermedad. Además, la relevancia de la historia materna (Ejem: edad gestacional en la que la madre estaba infectada y si  recibió o no tratamiento) se incorpora en un algoritmo de diagnóstico.........

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545- Estudio de caso clínico: calculo de Anión GAP

Nicholas Gau1, Mitchell G. Scott1. Calcular el anion GAP:  un hombre de 55 años diaforetico sin respuesta a estímulos. Clinical Chemistry, 2018; 64:7 1001–1005. Department of Pathology and Immunology, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO.

Descripción del caso

Un hombre de 55 años hipertenso, con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica que no requería oxígeno-terapia en su hogar, y no tenia respuesta a estimulos externos fue llevado al  departamento de emergencias . La familia del paciente dijo que se encontraba con su estado de salud habitual, cuando notaron un incremento en su disnea que estaría relacionada con su enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Creyeron que ello fue causada por haber utilizado con esfuerzo herramientas de limpieza con varios productos químicos. Su respiración empeoró a medida que avanzaba el día, y se descubrió que durante la noche era diaforético y no se recuperaba, lo que provocó una llamada al 911. La familia negó contactos con otros enfermos, viajes recientes e ingestión de toxico alguno.

El examen en el departamento de emergencias mostró a un hombre con una enfermedad crónica en graves dificultades, con respiraciones rápidas y superficiales, lo que llevol a inmediata intubación. No exhibió movimientos decididos ni  respuesta a estímulos, pero sus pupilas respondían a la luz. Los signos vitales incluyen una frecuencia cardíaca de 86 latidos/min; 26 respiraciones/min; presión sanguínea, 196/112 mmHg; y saturación de oxígeno, 95% mediante oximetría de pulso. La glucosa POCT fue de 176 mg/dL (intervalo de referencia, 70-109 mg/dL). Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal sin cambios en el segmento ST. Las pruebas de laboratorio iniciales incluyeron un panel metabólico básico, ácido láctico y gases arteriales. El recuento de glóbulos blancos fue de 20.8 K/mm3 (3.9-9.9 K/mm3).

Utilizando el CO2 total calculado a partir del gas en la sangre arterial, el anion GAP fue de  27 mmol/ l (2-15 mmol/l). La osmolalidad sérica fue de 329 mOsm/kg (275-300 mOsm /kg), con un GAP osmolal calculado de 52 mOsm/kg. Otras pruebas iniciales de sangre incluyeron un panel de función hepática, lipasa, troponina I, péptido natriurético-B y paracetamol, sin variaciones  significativas. El análisis de orina fue positivo para cetonas (+1) y proteína(+2). La tomografía computarizada de la cabeza y el abdomen no mostró anomalías agudas. Una radiografía de tórax mostró una silueta cardíaca normal y ninguna evidencia de neumonía, derrame o neumotórax.

Preguntas a considerar

¿Cómo se calcula la brecha aniónica y cuál es su significado?

¿Cómo se calcula una brecha osmolal y cuál es su significado?

¿Cuál es el diagnóstico diferencial para una acidosis metabólica de aniones altos?

Introducción

La carga eléctrica en la sangre se equilibra con cationes y aniones en forma de protones (H+), electrolitos y compuestos orgánicos. La brecha aniónica (GAP) se estima restando las concentraciones de cloruro de plasma más bicarbonato (los principales aniones sanguíneos) de la concentración plasmática de sodio (el catión sanguíneo principal). Normalmente existe una brecha de hasta 15 mmol /L debido a que otros aniones sanguíneos como fosfatos, sulfatos y proteínas no se miden de forma rutinaria . Algunos laboratorios eligen incluir [K+] en su cálculo, en cuyo caso la brecha normal es aproximadamente 4 mmol/L más alta.

La osmolalidad sérica representa todas las partículas disueltas en la sangre y es monitoreada por el hipotálamo como un indicador del estado de hidratación. Normalmente, los principales contribuyentes a la osmolalidad sérica son el sodio, cloruro, glucosa y urea. Estos analitos (con sodio utilizado como un sustituto del cloruro) se usan para estimar la osmolalidad sérica pronosticada, que a menudo subestima la osmolalidad medida por depresión del punto de congelación en hasta 10 mOsm / kg de H2O, denominada brecha osmolal (osmolal GAP)..........

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544- WHO- Manual de pruebas del laboratorio clínico

Cara S Kosack , Anne-Laure , Paul R. Klatser . Guia de ayuda para la selección de pruebas de diagnóstico in vitro. Bull World Health Organ . 2017; 95 (9): 639 - 645. Médecins Sans Frontières, Plantage Middenlaan 14,  Amsterdam, Países Bajos.

Resumen

En los últimos años se ha desarrollado una gran variedad de pruebas de diagnóstico para el uso en entornos con recursos limitados. Como consecuencia, se ha producido una gran cantidad de manuales, evaluaciones de rendimiento e informes de implementación. No obstante, esta abundancia de información está desestructurada y tiene una calidad irregular. Esto ha dificultado que los usuarios finales, como las clínicas, los laboratorios y los ministerios de salud, determinen qué prueba es la más indicada para mejorar la atención sanitaria y los resultados de los pacientes en un contexto específico. En el presente informe se describe un manual de seis pasos para la selección y la implementación de pruebas de diagnóstico in vitro sobre la base de la experiencia práctica de Mèdecins Sans Frontières: (i) definir el propósito de la prueba; (ii) revisar el mercado; (iii) verificar la aprobación normativa; (iv) determinar la precisión del diagnóstico de la prueba en condiciones ideales; (v) determinar la precisión del diagnóstico de la prueba en la práctica clínica; y (vi) controlar el rendimiento de la prueba en su uso habitual. Se destacan los vacíos en la información necesaria para completar estos seis pasos y los vacíos del sistema normativo. Finalmente, se han adaptado para mejorar la calidad de las pruebas de diagnóstico, establecer un modelo de información sobre los diagnósticos esenciales, establecer un repositorio de información sobre el diseño de los estudios de diagnóstico y mejorar el control de calidad y el control del postmarketing. 

Introducción

Las pruebas de diagnóstico se han vuelto indispensables para diagnosticar y controlar enfermedades, proporcionar pronósticos y predecir las respuestas al tratamiento. Hoy en día, más de 40.000 productos para diagnostico in vitro (IVD) están disponibles en todo el mundo en una amplia gama de condiciones. Estos incluyen exámenes tradicionales basados ​​en muestras que se envían a un laboratorio central para su análisis y los instrumentos en el punto de atención, que pueden realizarse cerca o en el punto de atención del paciente. Las pruebas en el punto de atención pueden ayudar a optimizar la toma de decisiones sobre el tratamiento, evitar derivaciones, mejorar la eficiencia de la atención y disminuir los costos, especialmente en entornos con recursos limitados donde la infraestructura del laboratorio es débil.

A principios de la década de 1990, las primeras pruebas de punto de atención para su uso en entornos de recursos limitados se hicieron disponibles comercialmente: inmunoensayos de flujo lateral (a menudo llamados pruebas de diagnóstico rápido) para el diagnóstico de la malaria. Estos ensayos ahora están bien establecidos y han reemplazado al microscopio de sangre en muchos entornos. Sin embargo, a medida que el mercado de pruebas diagnósticas aumenta, la elección se ha vuelto abrumadora para algunas enfermedades: en 2015 the World Health Organization (WHO), the Foundation for Innovative New Diagnostics (FIND) y the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) en los Estados Unidos de América revisaron aproximadamente 250 diferentes pruebas de diagnóstico para la malaria. Realizamos una búsqueda en el mercado en línea de pruebas de detección de infección por virus de hepatitis C e identificamos más de 50 productos, y el informe 2015 de UNITAID sobre diagnóstico de tuberculosis destacó la creciente complejidad del mercado, con la aprobación (aunque no pre-calificación) de varios productos en los últimos años . En algunos casos, un solo fabricante puede tener un monopolio, lo que puede generar altos costos. Por el contrario, las pruebas diagnósticas y de control para las enfermedades olvidadas, como la leishmaniasis visceral, la tripanosomiasis africana humana, el chikungunya, el dengue y la brucelosis, siguen siendo escasas.  

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Dr. Aníbal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico, UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

543- Caso clinico: dolor abdominal con anemia

Cilie C. van ‘t Klooster,Jan J. Uil, Joep van der Leeuw, Elaine F. Eppens, and Susanne C. Marczinski. Causa inusual de dolor abdominal y anemia.  Clin Chem, 2017; 63(12) : 1806–1811. Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede, the Netherlands.

Descripción del caso

Un hombre Iraní de 46 años, sin antecedentes médicos relevantes, ingresó con dolor en las últimas semanas por cólico agudo intermitente en la parte inferior del abdomen, náuseas y vómitos. En el examen físico, el paciente tenía dolor abdominal bajo. Los hallazgos de laboratorio mostraron una anemia microcítica, una β-talasemia heterocigota, leucocitosis leve y una ligera actividad enzimática hepática. La hepatitis, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr fueron negativos. La ecografía y tomografía computarizada del abdomen no sugirieron enfermedad hepática, renal o pancreática y la gastroscopía y la colonoscopía no revelaron patología alguna. El paciente negó abuso en el consumo de sustancias. Los síntomas mejoraron espontáneamente y el paciente esperó diagnósticos adicionales en la consulta externa. Dentro de la primera semana, el paciente regresó con síntomas similares. Se sospecho de porfiria intermitente aguda (AIP) y se midieron porfirinas en orina. La concentración de ácido δ-aminolevulínico (ALA) aumentó a 96.9 mmol/mol de creatinina (intervalo de referencia menor de 3.9 mmol/mol de creatinina), la concentración de porfobilinógeno (PBG) fue normal de 8 μmol/L (intervalo de referencia 0-9 μmol/L), y la concentración de coproporfirinógeno III se incrementó a 91.8 nmol/mmol de creatinina (intervalo de referencia 2.9-19.3 nmol/mmol de creatinina). Estos hallazgos excluyeron el diagnóstico de AIP, ya que las concentraciones de PBG se mantuvieron normales y aumentaron la concentración de ALA y las de coproporfirinógeno III.

Otro hombre también Iraní de 42 años, y sin antecedentes médicos relevantes, se presentó con quejas similares de dolor abdominal cólico difuso agudo con náuseas y vómitos. Los hallazgos de laboratorio mostraron anemia microcítica, sin signos de deficiencia de hierro o talasemia; punteado basófilo de glóbulos rojos; leucocitosis leve; y aumento de las actividades de enzimas hepáticas. La serología viral fue negativa. El paciente negó abuso en el consumo de sustancias. Considerando una úlcera gástrica, se realizó una gastroscopía que no mostró anormalidades. La ecografía Doppler del abdomen fue negativa para la enfermedad hepática, renal o pancreática, o isquemia mesentérica. Sobre la base de los síntomas, se realizó análisis de porfirina, con los siguientes resultados: la concentración de ALA se incrementó a 79.6 mmol/mol de creatinina y la concentración de protoporfirina libre de eritrocitos también aumentó a 126.3 μg / dL (intervalo de referencia 0-65 μg / dL). En las encías del paciente se observaron las líneas de Burton. 

El equipo médico desconocía que los 2 pacientes eran amigos y poco después, un tercer paciente, hermano del segundo caso mencionado, se presentó con quejas y las pruebas de laboratorio tuvieron resultados similares.

Preguntas a considerar

1- ¿Cuáles son las principales causas de la anemia microcítica?

2- ¿Cuáles son las pruebas de diagnóstico para la porfiria aguda intermitente?

3- ¿Qué porfiria secundaria puede imitar la porfiria aguda?

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Dr. Aníbal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico, UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

542- Ferritina y procesos inflamatorios

Axel Dignass, Karima Farrag, Jürgen Stein . Limitaciones de la ferritina sérica en el diagnóstico de la deficiencia de hierro en condiciones inflamatorias. Int J Chronic Dis. 2018: 9394060. Department of Medicine, Agaplesion Markus Hospital, Goethe University, Frankfurt am Main, Germany.

Introducción:

La deficiencia de hierro es un importante problema de salud mundial, que representa una de las principales enfermedades no mortales y se observa con frecuencia en la práctica clínica diaria. La detección y el tratamiento oportuno son importantes debido al papel crítico que desempeña el hierro en la función de todos los sistemas orgánicos. A pesar de su prevalencia, sin embargo, la deficiencia de hierro a menudo se pasa por alto, especialmente en pacientes con afecciones inflamatorias, en parte debido a la heterogeneidad de las definiciones proporcionadas en las Guías de Práctica Clínica. La deficiencia de hierro se puede definir como "una afección relacionada con la salud en la que la disponibilidad de hierro es insuficiente para satisfacer las necesidades del cuerpo y que puede estar presente con o sin anemia".

Convencionalmente, los grupos de riesgo más reconocidos para la deficiencia de hierro son pacientes  mal alimentados, aquellos con altas demandas de hierro, como las mujeres embarazadas o adolescentes, y las personas con pérdida crónica de sangre, por ejemplo, de fuertes hemorragias uterinas o gastrointestinales . Además, se está prestando creciente atención al estado de hierro de los pacientes con afecciones inflamatorias, que los predisponen a la deficiencia de hierro; los más frecuentes son la insuficiencia cardíaca crónica (ICC), la enfermedad renal crónica (ERC) y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Las estimaciones de la deficiencia de hierro en estos grupos han variado ampliamente entre los estudios debido a las diferentes definiciones y los diversos criterios de selección de los pacientes. En general, sin embargo, aproximadamente el 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, el 24-85% de los pacientes con enfermedad renal crónica y el 45% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen deficiencia de hierro…

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

541- Plan de control de calidad - IQCP

Linda C. Bruno. IQCP: directivas y herramientas útiles para su implementación. Laboratory Medicine, 2016; 47 (4) e42–e46. Microbiology and Molecular Pathology Laboratories, ACL Laboratories, Rosemont, Illinois- USA

Resumen

Este artículo ayudará a los laboratorios a comprender qué cambió con las pruebas de control de calidad externas, por qué cambió, quién lo cambió, cuándo se hicieron efectivos los cambios y cómo estos cambios afectan a los laboratorios clínicos. Se explicará la nueva opción del Plan de control de calidad individualizado (IQCP) que entró en vigencia el 1 de enero de 2016. También se explicarán otros tres cambios de control de calidad que entraron en vigencia el 1 de enero de 2016 y que afectan drásticamente los requisitos de control de calidad para las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana, los sistemas de prueba de identificación y los medios de cultivo exentos. Se proporcionan pautas y herramientas que pueden ayudar a los laboratorios a determinar qué es elegible para IQCP y cómo diseñar un programa IQCP.

Introducción

Haciendo una breve reseña, se debe mencionar que el Center for Medicare and Medicaid Services (CMS) in 1967 elaboro el Clinical Laboratory Improvement Act of 1967 (CLIA) para regular los laboratorios que presentan su facturación al Medicare y/o se dedicaban al comercio interestatal.  Con el tiempo, el Congreso aprobó el Clinical Laboratory Improvement Amendments of 1988 (CLIA-88) que además reglamentan al personal que realiza exámenes de citología y establece estándares para todos los aspectos de pruebas de laboratorio que incluyen personal, recolección, procesamiento de muestras de pacientes, control de calidad (QC), pruebas de competencia (PT) , por sus siglas en inglés y aseguramiento de la calidad (QA) para todas las disciplinas de laboratorio.

En 2003, el CMS introdujo el Equivalent Quality Control (EQC) para ofrecer a los laboratorios una opción que permita disminuir la frecuencia de los controles externos para las pruebas no utilizadas con frecuencia y que tienen un control interno. Mientras seguía las recomendaciones de la frecuencia de control de calidad de los fabricantes, el EQC permitió a los laboratorios disminuir el control de calidad externo y, a la vez, ahorrar dólares en suministros de laboratorio y mano de obra. Aunque el EQC fue adoptado por muchos laboratorios, con el tiempo demostró tener limitaciones tecnológicas.

Por lo tanto el CMS solicitó que el Clinical Laboratory and Standards Institute (CLSI) desarrollen un documento para abordar el control de calidad y el riesgo.  En 2011, CLSI publicó el  “EP23 Laboratory Quality Control Based on Risk Management.”

En 2013, el CMS revisó las pautas de interpretación del CLIA para incluir la evaluación de riesgos en todos los aspectos de las pruebas de laboratorio. En 2014, CLIA también introdujo el  Individualized Quality Control Plan (IQCP)  y anunció que los laboratorios tendrían un período de transición de 2 años, desde el 1 de enero de 2014 hasta el 31 de diciembre de 2015, para abandonar el EQC y realizar el CLIA, predeterminado para la frecuencia de QC o implementar un IQCP para pruebas seleccionadas.

El anuncio del IQCP no llegó a muchos laboratorios. El impulso para que los laboratorios adopten IQCP se retrasó hasta bien entrado el 2015. IQCP fue presentado por CMS como "voluntario" u "opcional", por lo que muchos laboratorios optaron por no incorporarse al IQCP. No fue hasta mediados de 2015 que los laboratorios comenzaron a apreciar por completo las consecuencias de no adoptar IQCP como alternativa al CMS-CLIA para realizar el control de calidad en cada día de prueba de los pacientes. Entonces, ¿dónde estamos ahora con IQCP?.................

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

540- Derrame pleural

Fabien Maldonado, Robert J. Lentz, Richard W. Light . Revisión:  Enfoque diagnóstico de las enfermedades pleurales: nuevos trucos para un oficio antiguo.  F1000 Research 2017, 6 (F1000 Faculty Rev):1135.  Division of Allergy, Pulmonary and Critical Care Medicine, Vanderbilt University School of Medicine,  Medical Center North, Nashville,  USA.

Resumen

La carga de enfermedades pleurales ha aumentado sustancialmente en la última década debido a un aumento en la incidencia de infecciones del espacio pleural y neoplasias pleurales en una población de pacientes  de mayor edad, más inmunocomprometida y con más comorbilidades. Esta complejidad requiere cada vez más opciones de diagnóstico mínimamente invasivas y medida. Las implicaciones para los pacientes son tales que las limitaciones de los métodos de diagnóstico actuales deben ser abordadas por equipos multidisciplinarios de investigadores de los campos de la imagenología, la biología y la ingeniería. Ignorado durante mucho tiempo como un epifenómeno en la encrucijada de muchos problemas médicos no relacionados, las enfermedades pleurales finalmente están recibiendo la atención que merecen y han estimulado un campo de investigación interesante.

Introducción

El término pleura se refiere a la membrana que separa los pulmones de la pared torácica, que está constituida por dos valvas adheridas a la superficie externa del pulmón (pleural visceral) y el interior de la pared torácica (pleura parietal), uniéndose al hilio de los pulmones, formando un verdadero saco que rodea ambos pulmones. La pequeña cantidad de líquido pleural que separa las membranas pleurales viscerales de las parietales sirve como lubricante, optimizando la mecánica respiratoria para facilitar la sincronización de la pared torácica y los movimientos pulmonares durante los esfuerzos respiratorios . Curiosamente, la extirpación quirúrgica de la pleura, o la fusión química de las membranas visceral y parietal con fines terapéuticos (pleurodesis), parece tener poco efecto fisiológico sobre la función pulmonar o en el trabajo respiratorio en estudios humanos a largo plazo y esto plantea la pregunta de por qué tal estructura compleja fue seleccionada en primer lugar.

A pesar de esta falta de una función fisiológica clara, los trastornos pleurales representan una de las razones más comunes para la consulta de especialistas pulmonares, y se estima que 1,5 millones de nuevos derrames pleurales identificados cada año en EE. UU.  son causados ​​por más de 60 procesos distintos de enfermedad . Aproximadamente 150,000 de estos derrames son causados ​​por malignidad: el cáncer de pulmón y de mama y son con mucho, los agresores más comunes, generalmente debido a la afectación pleural parietal en la enfermedad avanzada . Otras causas comunes de derrames pleurales incluyen insuficiencia cardíaca congestiva, infecciones del espacio pleural, embolia pulmonar y manifestaciones de enfermedades del tejido conectivo como el lupus o la artritis reumatoide. Debería ser intuitivamente obvio, dadas las profundas implicaciones de tales diagnósticos para los pacientes, que el diagnóstico oportuno y preciso de derrames pleurales inexplicables es de considerable importancia. 

La aspiración de líquido pleural seguida de la aplicación consolidada de los Criterios de Light  sigue siendo un paso notablemente útil en el algoritmo de diagnóstico de derrames pleurales, aunque un panel de herramientas de diagnóstico en expansión en la última década ha transformado lentamente nuestro enfoque de enfermedades pleurales.  En os últimos años su creciente complejidad  ha motivado el desarrollo de programas pluridisciplinarios de subespecialidad pleural en muchas instituciones . En este breve informe, intentaremos resumir lo que creemos que son los avances recientes más significativos y prometedores en el diagnóstico de enfermedades pleurales y resaltar los esfuerzos de investigación actuales en el campo.

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539- Q&A: Pruebas para evaluar el dolor

Q&A (preguntas/respuestas): Moderator: Stacy E.F. Melanson , Experts: William A. Clarke, Keith Fragoza, Christopher Gilligan, Rebecca Holdren, Paul J. Jannetto, Barbarajean Magnani,Christine Moore. Debates sobre  pruebas para el manejo del dolor.  Clinical Chemistr. 2018; 64:5: 769–776. Associate Medical Director, Clinical Laboratories, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA.

Los costos anuales de atención médica asociados con el dolor crónico son significativos. El dolor crónico también tiene implicaciones sociales importantes, incluida la creciente disponibilidad de narcóticos recetados. La literatura reciente y varias sociedades profesionales han recomendado las pruebas de detección de drogas en la orina para monitorear el cumplimiento de los medicamentos recetados y para detectar el abuso y/o uso indebido de drogas.

Los beneficios técnicos de la prueba de drogas en orina usando métodos de prueba definitivos como LC-MS/MS están bien documentados. Sin embargo, las directivas, la literatura y el consenso de expertos sobre otros aspectos de las pruebas de control del dolor son escasos y/o más bien controvertidos. Si bien muchas instituciones y laboratorios realizan algún tipo de prueba de validez y adulteración, el alcance y la utilidad de las pruebas en el control del dolor no están estandarizados. Los beneficios de las pruebas en el punto de atención y los recursos necesarios para mantener un programa de prueba robusto tampoco están bien estudiados. Además, aunque la prueba de orina es actualmente el estándar de oro en el tratamiento del dolor, la literatura reciente ha mostrado algunos beneficios de probar el fluido oral y otras matrices.

Sigue habiendo desafíos analíticos con las pruebas de manejo del dolor. La utilidad de las pruebas cuantitativas definitivas es controvertida. Algunos laboratorios solo informan resultados cualitativos, mientras que otros encuentran valor al informar cuantitativamente algunos o todos los resultados. Además, la práctica de los profesionales de laboratorio que ofrecen consultas formales para las pruebas de manejo del dolor y las interpretaciones son variables. Finalmente, las pruebas farmaco-genómicas no se realizan rutinariamente en el manejo del dolor, pero algunos estudios sugieren que puede ser beneficiosas.

Aquí pedimos a 7 expertos sobre diferentes aspectos de las pruebas de drogas para evaluar su cumplimiento en el control del dolor.

1) ¿Qué pruebas de validez y adulteración deberían ser realizadas  (Ejem., Observación de la recolección de muestras, registro de la temperatura de la orina inmediatamente después de la recolección, cadena de custodia, creatinina, gravedad específica, pH, oxidantes, nitritos)?

2) ¿Los resultados cualitativos por espectrometría de masas son suficientes para evaluar el cumplimiento? ¿Hay indicaciones para las pruebas cuantitativas y, de ser así, para qué medicamentos/metabolitos?

3) ¿Permite el fluido oral u otras matrices reemplazar a la orina como el estándar de oro para evaluar su cumplimiento?

4) ¿Deberían los profesionales de laboratorio brindar asesoramiento formal sobre las pruebas para el control del dolor?

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

538- Síndrome urémico hemolítico atípico

Hossain MA , Cheema A , Kalathil S , Bajwa R , Costanzo EJ , Cosentino J , Cheng J , Vachharajani T,Asif A . Síndrome urémico hemolítico atípico : características de laboratorio, condiciones de amplificación del complemento, biopsia renal y mutaciones genéticas. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2018 Mar-Abr; 29 (2): 276-283.  Department of Medicine, Jersey Shore University Medical Center, Seton Hall Hackensack-Meridian School of Medicine, Neptune, New Jersey, USA.

Resumen

El síndrome urémico hemolítico atípico (SHUa) se caracteriza por anemia hemolítica microangiopática , trombocitopenia consuntiva y daño generalizado a múltiples órganos, incluido el riñón. El síndrome tiene una alta mortalidad que requiere la necesidad de un diagnóstico temprano para limitar el daño de órganos diana. Debido a que las microangiopatías trombóticas se presentan con un cuadro clínico similar, el diagnóstico preciso de SHUa continúa siendo un desafío diagnóstico. Este artículo se centra en el papel de cuatro aspectos distintos de SHUa que ayudan a los médicos a realizar un diagnóstico preciso del mismo. En primer lugar, debido a la falta de una única prueba de laboratorio específica para el SHUa, se deben excluir otras formas de microangiopatías trombóticas como la púrpura trombocitopénica trombótica y el SHU asociado a la toxina Shiga para establecer con éxito el diagnóstico de SHUa.  Segundo, la aplicación del conocimiento de las condiciones de amplificación del complemento es críticamente importante para hacer un diagnóstico preciso. En tercer lugar, cuando esté disponible, una biopsia renal puede revelar cambios consistentes con microangiopatía trombótica. En cuarto lugar, las mutaciones genéticas aclaran cada vez más la disfunción subyacente del complemento y ganan importancia en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con SHUa. Esta revisión se dirige en los cuatro aspectos del SHUa aunque se requiere un mayor conocimiento para hacer un diagnóstico preciso del SHUa.

Introducción

La microangiopatía trombótica (TMA) presenta una trombosis microvascular diseminada, que produce una lesión isquémica en múltiples órganos. En general, hay tres formas distintas de microangiopatías trombóticas: i) púrpura trombo-citopénica trombótica (TTP), ii) síndrome urémico hemolítico (SHU)  asociado con Escherichia coli productora de toxina Shiga.(STEC-SHU) y iii) SHU-atípico (SHUa). Estas tres entidades deben considerarse en pacientes que presentan características clínicas consistentes con TMA. Vale la pena mencionar que una familiaridad generalizada con TTP y el proceso del razonamiento tradicional es que el SHUa es una enfermedad de los niños a menudo bajo el índice de sospecha de SHUa como una posibilidad de diagnóstico.

Una deficiencia de una desintegrina y metaloproteinasa con un rasgo de trombospondina tipo 1, miembro 13 (ADAMTS13), o la presencia de autoanticuerpos contra ADAMTS13 puede producir TTP. En términos simples, el SHU tiene dos fuentes distintas: una infección con E. coli (serotipos 0157: H7 y 0104: H4) a menudo resultan en STEC-SHU y por otro lado, es la activación incontrolada de la ruta alternativa del sistema del complemento en la que está involucrada en la patogénesis de SHUa. 

Papel de los datos de laboratorio y características clínicas


La anemia hemolítica microangiopática, la trombocitopenia y la lesión de órganos diana son características clínicas esenciales de la TMA. La trombosis microvascular produce lesión isquémica en los órganos diana y en pacientes con SHUa, el riñón está frecuentemente involucrado. En estos pacientes, se pueden observar hematuria, proteinuria, hipertensión y azotemia.  Elementos importantes de diagnóstico incluyen trombocitopenia (recuento de plaquetas  menor de 150,000/ μL o disminución del 25% desde el inicio), anemia hemolítica microangiopática disminución de haptoglobina,  de la hemoglobina, lactato deshidrogenasa elevada y esquistocitos en la película sanguínea, proteinuria, hematuria y nitrógeno ureico en sangre elevado y creatinina. También se pueden observar pruebas anormales de la función hepática y niveles elevados de enzimas pancreáticas en pacientes con lesión hepática y pancreática. 

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