A. Adinolfi , E. Valentini , E. Calabresi , G. Tesei , V. Signorini , S. Barsotti3, C. Tani. Lupus erimatoso sistémico: una revisión del año 2016. Clin Exp Rheumatol. 2016 Jul-Aug;34(4):569-74. Department of Rheumatology, Policlinico Le Scotte, University of Siena, Italy y otros.
Resumen
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune sistémica con gran variabilidad en su diagnostico y pronostico. El control de la enfermedad en muchos aspectos relativos a la patogénesis de la enfermedad, sigue siendo un reto clínico para los médicos y su cuadro clínico y resultados aún no se han dilucidado. Están surgiendo nuevos e interesantes datos al respecto. En esta actualizaciòn se realiza una revisión de la literatura reciente sobre la patogénesis del LES, sus aspectos clínicos y de laboratorio, así como los tratamientos y las co-morbilidades asociadas, y se presenta un resumen sobre las principales conclusiones, con el fin de proporcionar rápidamente los documentos relacionados sobre estos temas.
Introducción
Se realizó una búsqueda en MEDLINE de los artículos publicados sobre esta patologìa en inglés desde el enero 1 al 31 de diciembre 2015 usando términos MESH y palabras de texto libre para las siguientes claves de búsqueda: eritematoso, patogenia, biomarcadores, autoanticuerpos, marcadores genéticos, diagnóstico, los síntomas del lupus sistémico, signos, manifestaciones, comorbilidad, complicaciones,tratamiento, preparaciones farmacéuticas, medicamentos. Se seleccionaron los artículos más relevantes para su inclusión en esta revisión
La patogénesis genética y los factores ambientales
Mapeando el locus 3p14.3 se realizó un amplio estudio sobre 1467 pacientes de pacientes Euroeos con LES y 2377 controles, que confirmaron en pacientes Europeos. Como principal gen de susceptibilidad se relaciono la asociación genética de este locus con el LES para los puntos ABHD6 Como consecuencia de ello, se parecia que la sobre-regulación de ABHD6 puede tener un papel patogénico principal en el desarrollo de esta patogenia..
La exposición ocupacional a la sílice cristalina (cSiO2) ha sido etiológicamente relacionado con una mayor incidencia de LES. En un modelo animal, Bates et al. demostraron que la exposición al cSiO2 modula tanto la latencia y gravedad de la autoinmunidad en el ratón propensos al lupus, reduciendo su latencia y el aumento de la intensidad de la glomerulonefritis. El cSiO2 inducido por la inflamación pulmonar y la neogénesis linfoide ectópica, convirtieron a los pulmones en una plataforma de disparo de autoinmunidad sistémica y glomerulonefritis. La marcada disparidad sexual es bien conocido en el LES, lo que sugiere una relación entre las hormonas sexuales y la patogénesis de la enfermedad. Curiosamente, la administración de estrógenos (17-β-estradiol) en un modelo de ratones propensos al lupus mostraron niveles de BLyS y de anticuerpos anti-dsDNA y anti-C1q y, lo que lleva hacia una progresión de la misma.
Ver el artículo completo
(*) Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.
Dr. Anibal E. Bagnarelli- Ciudad de Buenos Aires, Argentina
(*) Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.
Dr. Anibal E. Bagnarelli- Ciudad de Buenos Aires, Argentina
