Julie Steen Pedersen, Flemming Bendtsen, Søren Møller. Control de la
ascitis cirrótica. Ther Adv Chronic Dis. 2015 May; 6(3): 124–137. Centre of
Functional Imaging and Research, Department of Clinical Physiology and Nuclear
Medicine, and Gastro Unit, Medical Division, Hvidovre Hospital, Faculty of
Health Sciences, University of Copenhagen, Denmark.
Resumen
La complicación más común para la insuficiencia hepática crónica es la
ascitis. La formación de ascitis en el paciente cirrótico es causada por una
cadena compleja de eventos fisiopatológicos que involucran hipertensión portal
y disfunción vascular progresiva. Dado que la formación de ascitis representa
un sello distintivo en la historia natural de la insuficiencia hepática crónica,
predice un mal próstico con una tasa de mortalidad del 50% en 3 años. Los
pacientes con ascitis tienen un alto riesgo de desarrollar complicaciones tales
como peritonitis bacteriana espontánea, hiponatremia y deterioro renal
progresivo. El manejo adecuado de la ascitis cirrótica y sus complicaciones
mejoran la calidad de vida del paciente y aumenta su supervivencia. Este
artículo resume la fisiopatología de la ascitis cirrótica y los enfoques de
diagnóstico, así como las opciones de tratamiento actuales.
Introducción
La ascitis se define como la acumulación de más de 25 ml de líquido en
la cavidad peritoneal. En los países occidentales, el desarrollo de ascitis
está en el 75% de los casos debido a cirrosis subyacente [European Association
for the Study of the Lever, 2010], pero otras etiologías menos comunes de
ascitis como malignidad, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome de Budd
Chiari, tuberculosis y pancreatitis debe considerarse, especialmente si la
ascitis es el primer síntoma de presentación.
La ascitis es una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis en
aproximadamente el 60% de los pacientes dentro de los 10 años posteriores al
diagnóstico. El desarrollo de ascitis en el contexto de la cirrosis representa
un hito en la historia natural de la misma y predice un mal pronóstico con un
50% de mortalidad en 3 años En
consecuencia, la aparición de ascitis significa la necesidad de considerar la
derivación para el trasplante de hígado, que sigue siendo la última opción de
tratamiento de la cirrosis.
La formación de ascitis a menudo se desarrolla en pacientes cirróticos
que presentan insuficiencia hepática aguda crónica , que es un empeoramiento
agudo de la función hepática debido a un evento precipitante, por ejemplo,
infección, hemorragia gastrointestinal superior, alteraciones
electrolíticas. La hipertensión portal
es un pre-requisito para el desarrollo de ascitis cirrótica. La supervivencia
de la cirrosis depende principalmente del grado de hipertensión portal, el
grado de insuficiencia hepática y el grado de disfunción circulatoria.
Los principios detrás del tratamiento de la ascitis incluyen diuréticos,
paracentesis, inserción de un shunt porto-sistémico intrahepático transyugular,
así como el manejo de las complicaciones de la ascitis como la peritonitis
bacteriana espontánea (PBE). La PBE ocurre en aproximadamente el 25% de los
pacientes debido a una translocación bacteriana, que es el cruce de bacterias
intestinales o productos bacterianos desde la luz intestinal hasta la sangre y
el líquido ascítico. La translocación bacteriana ocurre como resultado de la
alteración de la motilidad intestinal, el sobre-crecimiento bacteriano
intestinal, el aumento de la permeabilidad intestinal y la alteración de los
mecanismos de defensa inmunitaria en el paciente
cirrótico......................................
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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a la traducción del mismo al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática.
Cordiales saludos.
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina
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