Winter WE, Flax SD, Harris NS. Review: Pruebas de coagulación en el laboratorio central. Oxfod Academic. Lab Med. 2017 Nov 8; 48(4): 295-313. Department of Pathology, Immunology & Laboratory Medicine, University of Florida, Gainesville, USA. American Society for Clinical Pathology.
Resumen
La hemostasia primaria comienza con una lesión endotelial. El trombo producido en las células endoteliales, se une a las plaquetas y al colágeno subendotelial. El ADP derivado de las plaquetas y el tromboxano activan las plaquetas no adheridas a través de sus receptores GPIIb/IIIa, permitiendo que estas plaquetas participen en la agregación plaquetaria. La hemostasia secundaria se inicia con la unión del factor VII al factor de tejido extravascular (TF). Los factores II, VII, IX y X son factores dependientes de la vitamina K. El papel de la vitamina K es ayudar en la adición de grupos gamma carboxilato a los ácidos glutámicos en los dominios "GLA" de estos factores.
In vitro, la vía intrínseca se inicia cuando se coloca sangre entera fresca en un tubo de vidrio. La carga negativa del vidrio inicia la "vía de contacto" donde FXII se activa y luego FXIa divide FIX a FIXa. La vía extrínseca se desencadena cuando se añaden factor tisular, fosfolípidos y calcio al plasma anticoagulado con citrato. In vitro, FVII se activa a FVIIa, y TF-FVIIa convierte preferentemente FX a FXa activando la ruta común.
El tiempo de protrombina se usa comúnmente para controlar la terapia anticoagulante con warfarina. Para corregir las diferencias en el reactivo y el instrumento, se desarrolló la relación internacional normalizada para mejorar la estandarización de los informes de PT a nivel mundial. El tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) se utiliza para evaluar las vías intrínsecas y comunes de la coagulación. El aPTT es útil clínicamente como prueba de detección de deficiencias de factores heredados y adquiridos, así como para controlar la terapia de heparina no fraccionada, aunque el ensayo anti-Xa es ahora la medida preferida de los efectos de la heparina no fraccionada. El análisis de Clauss es el análisis de fibrinógeno más comúnmente realizado y utiliza plasma diluido donde la coagulación se inicia con una alta concentración de trombina reactiva.
El estudio de mezcla ayuda en la evaluación de un PT o aPTT anormalmente prolongado. Se mezcla un volumen igual de plasma citratado del paciente con plasma agrupado normal y el PT o aPTT se repiten en la mezcla 1:1. Los ensayos de actividad factorial se realizan más comúnmente como un ensayo de una etapa. El plasma citratado del paciente se diluye y se mezcla 1 a 1 con un solo sustrato de plasma deficiente en factor. Se realiza un PT o aPTT en la mezcla anterior, dependiendo del factor que se esté probando.
Los inhibidores de factores son anticuerpos que se diagnostican con mayor frecuencia en pacientes masculinos con hemofilia A grave (deficiencia de FVIII) donde son inducidos por la terapia de reemplazo de factores.
Los inhibidores del factor también pueden aparecer en forma de autoanticuerpos espontáneos en individuos masculinos y femeninos que anteriormente estaban bien. Esta es una condición autoinmune llamada "hemofilia adquirida".
La mayoría de los laboratorios de coagulación pueden medir la concentración plasmática de la proteína VWF (antígeno VWF) mediante una técnica inmunoturbidimétrica. Al probar la actividad funcional de VWF, se utiliza el medicamento ristocetina.
El estado de multimerización de VWF es importante y se evalúa mediante electroforesis en geles de agarosa. Los tipos 2a y 2b de VWD están asociados con la falta de multímeros de peso molecular intermedio y alto.
El síndrome antifosfolípido (APLS) es un fenómeno autoinmune adquirido asociado con una mayor incidencia de trombosis tanto venosas como arteriales, así como la pérdida fetal. Típicamente, hay una prolongación paradójica del aPTT en ausencia de cualquier característica clínica de sangrado. Este es el llamado "efecto anticoagulante del lupus (LA) ". La definición de laboratorio de la APLS requiere la presencia de un "anticoagulante lúpico" o un título persistente de anticuerpos antifosfolípidos.
Ahora hay 2 clases amplias de anticoagulantes orales de acción directa (DOAC): 1) Los inhibidores orales directos de la trombina (DTI) como el dabigatrán; y 2) Los inhibidores orales directos del factor Xa, tales como rivaroxabán y apixabán. El PT y el aPTT se ven afectados de manera variable por los DOAC y, en general, no ayudan a controlar sus concentraciones. Lo más importante, un PT o aPTT normal NO excluye la presencia de ninguno de los DOAC.
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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA.
Ciudad de Buenos Aires, Argentina
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