H. M. H. Spronk y col. Aterotrombosis y tromboembolismo: documento sobre la posición de la Second Maastricht Consensus Conference on Thrombosis. Thromb Haemost. 2018; 118(2): 229–250. Laboratory for Clinical Thrombosis and Haemostasis, Cardiovascular Research Institute Maastricht (CARIM), Maastricht University Medical Center, The Netherlands ( y otros)
Resumen
La aterotrombosis es una causa principal de mortalidad cardiovascular y morbilidad a largo plazo. Las plaquetas y las proteasas de coagulación, que interactúan con las células circulantes y en diferentes lechos vasculares, modifican varias patologías complejas, incluida la aterosclerosis. En la Second Maastricht Consensus Conference on Thrombosis diversos científicos abordaron este tema. Todas las presentaciones se discutieron con los miembros de la audiencia y los resultados de estas discusiones se incorporaron en el documento final que presenta una reflexión de vanguardia de opiniones de expertos y recomendaciones de consenso con respecto a los siguientes cinco temas:
1- Factores de riesgo, biomarcadores e inestabilidad de la placa: en la investigación de aterotrombosis, se debe considerar más la contribución de factores de riesgo específicos como la grasa ectópica; Las definiciones de aterotrombosis son importantes para distinguir las diferentes fases de la enfermedad, incluida la estabilidad de la placa (in); los datos de proteómica y metabolómica se agregarán a la información genética.
2- Células circulantes, incluidas las plaquetas y la aterotrombosis: se deben considerar los mecanismos de plasticidad, migración y transformación de leucocitos y macrófagos en la aterosclerosis murina; los biomarcadores basados en el mecanismo de la enfermedad necesitan ser identificados; Se necesitan sistemas experimentales que incorporen el flujo sanguíneo completo para comprender cómo los glóbulos rojos influyen en la formación y estabilidad del trombo; el conocimiento sobre la heterogeneidad plaquetaria y las condiciones de cebado debe traducirse hacia la situación in vivo.
3- Las proteasas de coagulación, la fibrina (ogen) y la formación de trombos: se debe establecer el papel del factor (F) XI en la trombosis, incluidos los márgenes inferiores de este factor relacionados con la terapia antitrombótica segura y efectiva; FXI es un regulador clave en la unión de plaquetas, generación de trombina y mecanismos inflamatorios de una manera dependiente de renina-angiotensina; sin embargo, el impacto en la señalización PAR dependiente de trombina necesita más estudio; Es necesario explorar los mecanismos fundamentales en la biología y bioquímica FXIII y su impacto en las características biofísicas del trombo; Es necesario abordar las interacciones de los glóbulos rojos y la formación de fibrina y sus consecuencias para la formación de trombos y la lisis. Las interacciones entre plaquetas y fibrina son determinantes fundamentales de la formación y estabilidad de coágulos con posibles consecuencias terapéuticas.
4- Tratamiento preventivo y agudo de aterotrombosis y embolia arterial; ¿formas novedosas? El papel del receptor activado por proteasa (PAR)-4 frente a PAR-1 como objetivo para la terapia antitrombótica merece estudio; los ensayos en curso sobre el ajuste de la terapia antiplaquetaria basada en pruebas de función plaquetaria apoyan el desarrollo de pruebas prácticamente viables; las puntuaciones de riesgo para pacientes con fibrilación auricular necesitan refinamiento, teniendo en cuenta nuevos biomarcadores, incluida la coagulación; los puntajes de riesgo que consideran las diferencias del sistema orgánico en el sangrado pueden tener un valor agregado; todas las formas de tratamiento anticoagulante oral requieren una mejor organización, incluida la educación y el acceso de emergencia; Las pruebas de laboratorio todavía necesitan pruebas sensibles rápidamente disponibles con un tiempo de respuesta corto.
5- Pleiotropía de proteasas de coagulación, resolución de trombos e isquemia-reperfusión: se necesitan biobancos específicamente para el almacenamiento y análisis de trombos; se requieren más estudios sobre nuevos agentes basados en proteína C activada modificada, incluidas sus propiedades citoprotectoras; Se necesitan nuevas vías para optimizar el tratamiento de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, que también incluyen nuevos agentes que modifican la actividad fibrinolítica (dirigido al inhibidor del activador del plasminógeno-1 y al inhibidor de la fibrinólisis activable por trombina.
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