Rohan M. Prasad, Atul Bali, Richa Tikaria. Microalbuminuria. StatPearls May 30, 2023. Michigan State University, Sparrow Hospital, University of Virginia, MSU
Resumen
La definición actual de microalbuminuria (MA) es una cantidad de albúmina urinaria superior al valor normal pero también inferior a la detectada por una tira reactiva convencional. Por tanto, la tasa de excreción de albúmina en orina (EAU) en la microalbuminuria es de 30 a 300 mg/día. Esta presentaciòn describe la etiología, el diagnóstico y el tratamiento de la microalbuminuria y las posibles secuelas futuras de la microalbuminuria sin intervención. Además, destaca la importancia del papel del equipo interprofesional en el cribado, manejo y tratamiento de esta enfermedad y sus comorbilidades para mejorar la calidad de vida del paciente.
Objetivos:
- Revisar las bases fisiopatológicas de la microalbuminuria.
- Describir los hallazgos de laboratorio esperados para un paciente con microalbuminuria.
- Describir las estrategias de manejo recomendadas para la microalbuminuria.
- Resumir la necesidad de un enfoque de equipo interprofesional para el cuidado de un paciente con microalbuminuria.
Introducción
Las funciones principales de la albúmina son mantener la presión oncótica plasmática a través de su superficie cargada negativamente y su naturaleza coloidal, proporcionar nutrición a las células tubulares renales y servir como antioxidante. Los hepatocitos producen aproximadamente entre 10 y 15 g de albúmina al día, que está regulada por la presión coloidal intersticial. La albúmina sale de la sangre y es reabsorbida por el sistema linfático a un ritmo del 4,5% por hora.
Existen muchas barreras para la albúmina dentro del sistema de filtración glomerular de la nefrona. A pH fisiológico, la pared capilar glomerular y las células endoteliales repelen la albúmina, ya que todas ellas están cargadas negativamente. La membrana basal glomerular (MBG) es un sistema poroso, pero normalmente estas salidas son demasiado pequeñas para permitir el paso de la albúmina. Además, el complejo de megalincubulina degrada la albúmina en la nefrona, específicamente en el túbulo contorneado proximal. La función subyacente es preservar los aminoácidos para su uso posterior, pero también es otro método para restringir el paso de la albúmina.
A través de la disfunción de la barrera de filtración (GBM), la albúmina puede secretarse en la orina y la cantidad que está presente es importante. La definición actual de microalbuminuria (MA) es una cantidad de albúmina urinaria mayor que el valor normal pero también menor que la detectada por una tira reactiva convencional. Así, la tasa de excreción de albúmina en orina (EAU) en la microalbuminuria es de 30 a 300 mg/24 horas. En otras unidades, también puede significar 30 a 300 mcg/mg de creatinina o 20 a 200 mcg/min en dos de cada tres muestras de orina. Este valor se deriva de estudios que evaluaron adultos pero que también podrían aplicarse a la población pediátrica. La macroalbuminuria, por otro lado, se clasifica como mayor de 100 mg/12 horas o 300 mg/24 horas.
El diagnóstico de enfermedad renal diabética requiere que una persona con diabetes tipo 1 o 2 tenga albuminuria elevada persistente (más de 300 mg/24 horas), retinopatía diabética y ausencia de otras enfermedades renales. El diagnóstico actual de microalbuminuria también incluye una relación albúmina/creatinina urinaria (UACR) que oscila entre 2 y 20 mg/g. Al incluir creatinina, se corrige el valor de concentración y volumen de orina. Sin embargo, otros factores pueden afectar el nivel de UACR, incluido el sexo, la raza, la presión arterial, la hora del día, la masa muscular y la cantidad de comida, agua y sal. Así, la UACR puede variar hasta un 40% diario. Además de la variabilidad individual, se debe tener cuidado de que algunos casos tengan una UACR elevada al inicio, como hombres, afroamericanos, asiáticos, fumadores, personas con mayor masa muscular, pacientes con infecciones del tracto urinario y fuga genital. Debido a la considerable variación, se deben obtener tres mediciones de UACR con un mes de diferencia cada una.
Etiología
La microalbuminuria se desarrolla a partir de una disfunción de la membrana basal glomerular que permite que la albúmina entre en la orina. La enzima N-desacetilasa es necesaria para formar heparán sulfato, que es como la membrana basal glomerular obtiene su carga negativa. Además, el control inadecuado de los niveles de azúcar en sangre inhibe esta enzima, lo que reduce la carga negativa de la membrana basal glomerular y permite que se escapen cantidades excesivas de albúmina. Los productos finales de la glicosilación avanzada también pueden neutralizar la carga negativa de la albúmina al unirse a las proteínas tanto de la membrana basal glomerular como de la matriz mesangial. Además, la hiperglucemia inicia la glicosilación de la membrana basal glomerular y de los receptores de podocitos, lo que interfiere con la carga de la membrana basal glomerular
a hipótesis actual, conocida como la "hipótesis de Steno", es que la disfunción endotelial vascular sistémica inicia el desarrollo de microalbuminuria y enfermedad cardiovascular, ya que existe una fuerte correlación entre estas tres variables. Por lo tanto, tener comorbilidades que causan daño endotelial se considera un factor de riesgo. Estas incluyen mayor edad, resistencia a la insulina, dislipidemia, obesidad, hipertensión, disminución de la actividad física y tabaquismo. Algunos estudios predicen un componente genético que vincula la microalbuminuria, la aterosclerosis e incluso la nefropatía. Se observó un aumento de la tasa de EAU entre los pacientes con un polimorfismo de deleción-deleción del gen ECA......
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Nueva presentación el 28 de Septiembre.
Cordiales saludos.
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico,UBA.
Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina
