Deepa R.J. Arachchillage, Mike Laffan. Patogénesis y tratamiento del síndrome antifosfolípido. British Journal of Haematology, 2017; 178:181–195. Wiley & Sons Ltd Department of Haematology, Imperial College Healthcare NHS Trust and Imperial College London, Hammersmith Hospital, London, UK.
Resumen
Los anticuerpos antifosfolípidos son un grupo heterogéneo de autoanticuerpos que tienen claras asociaciones con la trombosis y la morbilidad del embarazo, y que en conjunto constituyen el "síndrome antifosfolípido" (SAF). Sin embargo, la fisiopatología de estas complicaciones no se conoce bien y su heterogeneidad sugiere que pueden estar involucrados más de un proceso patogénico. El diagnóstico sigue siendo una combinación de análisis de laboratorio y observación clínica, pero ha habido avances significativos en la identificación de características patogénicas específicas, como anticuerpos anti-β2-glicoproteína I específicos del dominio I. Esto a su vez ha apuntado a la activación endotelial y al complemento como factores importantes en la patogénesis de SAF. Por consiguiente, aunque la anticoagulación sigue siendo el tratamiento estándar para SAF trombótica y durante el embarazo, la comprensión de que estas vías adicionales pueden estar involucradas en la patogénesis de SAF tiene implicaciones significativas que se encuentran en evaluación y representan un cambio radical en su tratamiento. Actualmente se considera que los agentes que actúan fuera del sistema de coagulación, como la hidroxicloroquina para las complicaciones del embarazo y el sirolimus como inhibidor de la rapamicina (mTOR) estarían involucrados La anticoagulación convencional también está siendo desafiada por nuevos anticoagulantes de acción directa. Esta revisión proporcionará una visión general completa de la evolución sobre la comprensión de la patogénesis de SAF y cómo esta y nuevas terapias alterarían el diagnóstico y tratamiento.
Introducción
El síndrome antifosfolípido (SAF) se caracteriza por trombosis vascular y/o pérdida o morbilidad del embarazo en asociación con la positividad persistente de autoanticuerpos conocidos como anticuerpos antifosfolípidos (aFL). La trombosis vascular puede ser arterial, venosa de pequeño tamaño, en cualquier tejido u órgano y debe ser objetivamente confirmada mediante hallazgos inequívocos de estudios de imagen o histopatología apropiados. La trombosis en SAF no debería mostrar signos de inflamación en la pared del vaso. Aunque muchos pacientes con SAF tienen un trastorno autoinmune asociado, los eventos trombóticos en el SAF no están acompañados por evidencia histológica de inflamación de la pared del vaso. No obstante, los mediadores inflamatorios y las respuestas inflamatorias en células endoteliales, monocitos y neutrófilos están implicados en la patogénesis de SAF. Los Criterios de Consenso Internacional se diseñaron para estudios clínicos científicos pero se han adaptado para el diagnóstico de SAF en la práctica clínica habitual. Las pautas del British Committee for Standards in Haematology (BCSH) adoptan criterios similares para el diagnóstico del SAF trombótico y obstétrico........
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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina
