Anand Vaidya, Paolo Mulatero, Rene Baudrand, Gail K Adler. El espectro en expansión del aldosteronismo primario: implicaciones para el diagnóstico, la patogenia y el tratamiento. Endocr Rev. 2018; 39(6): 1057–1088. Center for Adrenal Disorders, Division of Endocrinology, Diabetes, and y pertension, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts. USA
Resumen
El aldosteronismo primario se caracteriza por la secreción de aldosterona que es independiente de la renina y angiotensina II y del estado del sodio. Los efectos deletéreos del aldosteronismo primario están mediados por la activación excesiva del receptor mineralocorticoides que da lugar a las conocidas consecuencias de expansión de volumen, hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica, pero también aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y renal, así como muerte. Durante décadas, los enfoques para definir, diagnosticar y tratar el aldosteronismo primario han sido relativamente constantes y, en general, se han centrado en detectar y tratar las presentaciones más graves de la enfermedad. Sin embargo, la evidencia emergente sugiere que la prevalencia del aldosteronismo primario es mucho mayor de lo que se reconocía anteriormente, y que pueden ser comunes formas más leves y no clásicas de secreción de aldosterona independiente de la renina que imparten un mayor riesgo cardiovascular. Los esfuerzos de salud pública para prevenir la enfermedad de órganos diana mediada por aldosterona requerirán capacidades mejoradas para diagnosticar todas las formas de aldosteronismo primario mientras se optimizan los enfoques de tratamiento de manera que el riesgo excesivo de enfermedad cardiovascular y renal se mitigue adecuadamente. En esta revisión, presentamos un enfoque fisiológico para considerar el diagnóstico, la patogenia y el tratamiento del aldosteronismo primario. Revisamos la evidencia que sugiere que el aldosteronismo primario se manifiesta en un amplio espectro de gravedad, desde leve a manifiesto, que se correlaciona con el riesgo cardiovascular. Además, revisamos la evidencia emergente de estudios genéticos que comienzan a proporcionar una explicación teórica de la patogénesis del aldosteronismo primario y un vínculo con su espectro de severidad fenotípica y prevalencia. Finalmente, revisamos los estudios en humanos que brindan información sobre el enfoque óptimo para el tratamiento del aldosteronismo primario.
Puntos esenciales
El aldosteronismo primario se caracteriza por la secreción de aldosterona que es independiente de la renina y angiotensina II y del estado de sodio
Los efectos deletéreos del aldosteronismo primario están mediados por la activación excesiva del receptor de mineralocorticoides, que da como resultado expansión de volumen, hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica y también aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y renal y muerte.
El aldosteronismo primario puede manifestarse en un amplio espectro de gravedad, desde leve a manifiesto, que se correlaciona con el riesgo cardiovascular.
La evidencia emergente sugiere que la prevalencia del aldosteronismo primario es mucho mayor de lo que se reconocía anteriormente, y que las formas más leves y no clásicas de secreción de aldosterona independiente de la renina que imparten un mayor riesgo cardiovascular pueden ser comunes
Los estudios genéticos y básicos han sugerido posibles explicaciones para la patogenia del aldosteronismo primario y vínculos teóricos con su espectro de gravedad fenotípica y prevalencia.
La simple normalización de la presión arterial en el aldosteronismo primario puede no ser suficiente para reducir de manera óptima la enfermedad cardiovascular y renal incidente; más bien, pueden ser necesarios esfuerzos para neutralizar los efectos de las interacciones patológicas del receptor de aldosterona-mineralocorticoide
