Zeng Guo, Marko Poglitsch, Brett C. McWhinney, Jacobus P.J. Ungerer, Ashraf H. Ahmed, Richard D. Gordon, Martin Wolley, Michael Stowasser. Medición de angiotensina II de equilibrio en el diagnóstico de aldosteronismo primario. Clinical Chemistry 2020; 66 (3) 483–492. Endocrine Hypertension Research Centre, University of Queensland Diamantina Institute, Greenslopes and Princess Alexandra Hospitals, Brisbane, Queensland, Australia.
Resumen
Antecedentes: Muchos medicamentos (incluida la mayoría de los antihipertensivos) y factores fisiológicos afectan la relación aldosterona/renina (ARR) cuando se realiza una detección de aldosteronismo primario (PA). Intentamos validar un nuevo ensayo de angiotensina II de equilibrio (eqAngII) y comparar las correlaciones entre la relación aldosterona/angiotensina II (AA2R) y el ARR actual en condiciones que afectan el sistema renina-angiotensina.
Métodos: Entre 78 pacientes reclutados, con PA se excluyeron 22 y se confirmaron 56 mediante pruebas de supresión de fludrocortisona (FST). Se midieron los niveles periféricos de eqAngII, la actividad de renina en plasma (PRA) y la concentración de renina directa (DRC).
Resultados: Durante la preuba FST, el EqAngII mostró buena consistencia con DRC y PRA independientemente del diagnóstico de AP, la postura y la administración de fludrocortisona. El EqAngII mostró correlaciones cercanas ( P 0.01) con DRC (r= 0.691) y PRA (r= 0.754). DRC y PRA estuvieron por debajo de la sensibilidad funcional de sus ensayos en 43.9% y 15.1%, respectivamente, del total de 312 muestras en comparación con solo 7.4% para eqAngII (P 0.01). El análisis de Bland-Altman reveló una sobreestimación de PRA y DRC en comparación con eqAngII en un subconjunto de muestras con bajos niveles de renina. El AA2R mostró no solo cambios consistentes con el ARR sino también correlaciones cercanas (P 0.01) con el ARR, si la renina se midió como DRC (r = 0.878) o PRA (r = 0.880).
Conclusiones: Los cambios dinámicos de eqAngII y AA2R muestran buena consistencia y correlaciones cercanas con renina y ARR. El ensayo eqAngII muestra una mejor sensibilidad que los ensayos DRC y PRA, especialmente a bajas concentraciones. Si el AA2R puede reducir el impacto de algunos factores que influyen en el poder de diagnóstico de la ARR, merece estudio adicional.
Introducción
El Aldosteronismo primario (PA) es la causa endocrina común en la mayor parte de la hipertensión con prevalencia cerca de 5% -13% . En la AP, la producción excesiva de aldosterona es relativamente autónoma del sistema renina-angiotensina (RAS), cuyos niveles generalmente se suprimen. Tal exceso de aldosterona inapropiado conduce a: a) retención excesiva de sodio, lo que causa expansión de volumen e hipertensión; b) aumento de la excreción de potasio, que, si es lo suficientemente severo y prolongado, produce hipocalemia; y c) daño orgánico adverso , que es al menos en parte independiente de sus efectos sobre la presión arterial.
La biosíntesis de aldosterona está fisiológicamente mediada por la activación del RAS . Después de la escisión del angiotensinógeno (AGT) en angiotensina I (AngI) por renina, La AngI se escinde por la enzima convertidora de angiotensina (ACE) en angiotensina II (AngII), que se une a los receptores de tipo 1 de AngII en las células de la glomerulosa de la zona suprarrenal y, por lo tanto, activa la producción de aldosterona. La liberación de renina del riñón está bajo regulación de retroalimentación negativa del RAS a través de AngII y se inhibe en PA debido a la retención de sodio asociada y la expansión de volumen.
Debido a que el RAS es una cascada dinámica que involucra múltiples enzimas y péptidos que procesan angiotensina, cuyos niveles periféricos son muy bajos (en el rango picomolar), tradicionalmente se pensó que la medición precisa de estos péptidos de angiotensina inestables era extremadamente difícil. Esto condujo a la medición de la actividad de renina en plasma (PRA) o la concentración de renina directa (DRC) como marcadores sustitutos de AngII en el trabajo de diagnóstico de PA………….
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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA.
Ciudad de Buenos Aires, Argentina
