589- Estabilidad de los factores de coagulación

Miki Minatoguchi, Atsuo Itakura, Akinori Miki, Takeshi Kajihara, Shiho Sasaki, Yumiko Takase, Kiyoko Kobayashi, Rumiko Asada, Kenji Ikebuchi, Osamu Ishihara. Factores de coagulación en sangre total extraídos de mujeres embarazadas y almacenados a 4°C. 

Nagoya J Med Sci. 2016; 78(1): 1–7. Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medicine, Saitama Medical University, Iruma-gun, Saitama, Japan.

Resumen

El presente estudio tuvo como objetivo medir los niveles de factores de coagulación en la sangre total almacenada de mujeres embarazadas y determinar su utilidad en el tratamiento de mujeres embarazadas que desarrollaron coagulopatía. Se realizó un estudio prospectivo para medir los factores de coagulación en sangre donada almacenada de mujeres embarazadas y no embarazadas. El factor de fibrinógeno, FV, FVII, FVIII, FXIII y von Willebrand se midieron en sangre almacenada      a 4°C durante 0, 1, 3 y 5 semanas. Todos los factores de coagulación, excepto el factor XIII, disminuyeron durante el almacenamiento. El fibrinógeno y el factor VII en la sangre extraída de mujeres embarazadas disminuyeron gradualmente con el tiempo y sus niveles fueron significativamente más altos después de 5 semanas de almacenamiento que los de mujeres no embarazadas en la semana 0.

Introducción

La hemorragia posparto (HPP) se reconoce actualmente como la principal causa de muerte materna debido a factores obstétricos en Japón. La HPP generalmente es causada por eventos impredecibles, aunque los trastornos predecibles incluyen la placenta previa o la acumulación. Estas complicaciones han hecho que sea imperativo administrar productos sanguíneos rápidamente. El riesgo de complicaciones se reduce significativamente en mujeres con HPP cuando se someten a transfusiones de sangre total almacenada. 

Se ha especulado que la sangre completa facilita la restauración del fibrinógeno, así como el volumen sanguíneo circulatorio. Como no se observaron efectos adversos maternos ni sufrimiento fetal significativo durante la extracción de sangre de mujeres embarazadas y el embarazo, no es una contraindicación para la recolección de sangre autóloga para transfusión. Además, varias mujeres embarazadas esperan recolectar sangre autóloga para evitar complicaciones relacionadas con las transfusiones de sangre alogénicas. Por lo tanto, la recolección de sangre autóloga anteparto de mujeres de alto riesgo se ha empleado ampliamente en los centros de atención perinatal en Japón.

La sangre donada generalmente se almacena como sangre total a 4°C. Es bien sabido que niveles más altos de factores de coagulación están presentes en la circulación sanguínea materna. Si estos factores se conservan a niveles suficientes durante el almacenamiento, podremos transfundir sangre total como una mezcla de factores de coagulación y expansor de volumen de plasma. En esta investigación, evaluamos los niveles de factores de coagulación en sangre total almacenados a 4°C  hasta 5 semanas de almacenada...........................

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

588-von Willebrand y trastornos raros

Giancarlo Castaman, Silvia Linari Emmanuel Andrès. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de von Willebrand y los trastornos hemorrágicos poco frecuentes. J Clin Med. 2017; 6(4): 45. Center for Bleeding Disorders and Coagulation, Department of Oncology, Careggi University Hospital,  Florence, Italy.

Resumen 

Junto con la hemofilia A y B, la enfermedad de von Willebrand (VWD) y los trastornos hemorrágicos raros (RBD) cubren todos los trastornos hemorrágicos hereditarios de la coagulación. La tendencia al sangrado, que puede variar de extremadamente severa a leve, es el síntoma común. La VWD, debido a una deficiencia y/o anormalidad del factor von Willebrand (VWF), representa el trastorno hemorrágico más frecuente, en su mayoría heredado como un rasgo autosómico dominante. El diagnóstico puede ser difícil, basado en un historial de sangrado y diferentes ensayos diagnósticos, que evalúan las funciones pleiotrópicas del VWF. Existen diferentes opciones de tratamiento disponibles para el manejo óptimo del sangrado y su prevención, y los resultados a largo plazo generalmente son buenos. Las RBD son trastornos autosómicos recesivos causados ​​por una deficiencia de cualquier otro factor de coagulación, aparte del factor XII, y cubren aproximadamente el 5% de todos los trastornos hemorrágicos. La prevalencia de las formas graves puede variar desde 1/500 mil hasta 1/2 millones según el defecto. El diagnóstico se basa en el historial de sangrado, las pruebas de detección de coagulación y los análisis de factores específicos. Un problema crucial en el diagnóstico de RBD está representado por la relación no lineal entre la gravedad de la hemorragia clínica y los niveles de coagulación residual; El diagnóstico genético puede ayudar a entender el fenotipo. Las terapias de reemplazo están disponibles de manera diferente para los pacientes con RBD, lo que permite el tratamiento exitoso de la gran mayoría de los síntomas de sangrado. 

1. Introducción

Los trastornos hemorrágicos hereditarios son un grupo heterogéneo de trastornos de la coagulación caracterizados por una amplia gama de frecuencia y gravedad de los síntomas hemorrágicos, herencia variable como trastornos ligados al X (hemofilia) o autosómicos en los restos, y diferentes opciones de tratamiento. La hemofilia A y B con la enfermedad de von Willebrand (VWD) representa del 95% al ​​97% de todas estas enfermedades, mientras que la parte restante está cubierta por los llamados trastornos de sangrado raros (RBD). Los RBD son causados ​​por una deficiencia de fibrinógeno, factor (F) II, FV, FVII, FX, FXI, FXIII o FV + FVIII combinados y deficiencia de factores de coagulación dependientes de vitamina K (VKCFD)

2. Enfermedad de von Willebrand

La VWD representa el trastorno hemorrágico hereditario autosómicamente más frecuente, con una prevalencia de hasta el 1% sobre la base de estudios epidemiológicos, pero muy probablemente menor y alrededor del 0,01% según la importancia clínica de los pacientes sintomáticos. La VWD es causada por una deficiencia y/o anomalía del factor von Willebrand que es  una gran glucoproteína plasmática adhesiva multimérica, que desempeña un papel esencial tanto en la hemostasia primaria como en la secundaria………

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587- Fibrinólisis

C. Longstaff . Medición de la fibrinólisis: desde la investigación hasta los ensayos diagnósticos de rutina. Thromb Haemost. 2018;16(4):652–662. Biotherapeutics Division, National Institute for Biological Standards and Control, South Mimms, UK,

Resumen

El desarrollo y  estandarización de los métodos de fibrinólisis han progresado más lentamente que las pruebas de coagulación y aún faltan las pruebas de detección de alto rendimiento de rutina para la fibrinólisis. En la investigación de laboratorio, hay una variedad de enfoques disponibles y se aplican para comprender la regulación de la fibrinolisis y su contribución al equilibrio hemostático. La fibrinólisis en la sangre normal se desarrolla lentamente. Para fines prácticos, los activadores de plasminógeno se pueden agregar al plasma de coagulación, o a la euglobulina preparada para reducir los inhibidores endógenos, pero los resultados son complicados por estas manipulaciones. Los estudios observacionales para identificar un "déficit de fibrinólisis" han concluido que el exceso de inhibidores de la fibrinolisis, el inhibidor del activador del plasminógeno 1 ( PAI- 1) o el inhibidor de la fibrinólisis activable por trombina ( TAFI), zimógeno o enzima activa, puede estar asociada con un mayor riesgo de trombosis. Sin embargo, los resultados no siempre son consistentes y los problemas de estandarización adecuada son evidentes con estos inhibidores y también para la medición de productos de degradación de fibrina (dímero D). Existen pocos métodos disponibles para investigar la fibrinólisis en flujo o en sangre total, pero los métodos viscoelásticos (VMs), como ROTEM y TEG , permiten explorar la contribución de las células y lo que es más importante, de las plaquetas. Las VMs se utilizan para diagnosticar la hiperfibrinolisis clínica, que se asocia con una alta mortalidad. Hay un debate sobre la utilidad de VMs como método de prueba en el punto de atención, particularmente en traumas. A pesar de las dificultades de muchos métodos de fibrinolisis, la investigación sobre el sistema de fibrinolisis, que abarca las interacciones más amplias con las proteínas de la hemostasia, está progresando para que en el futuro tengamos modelos más completos y mejores métodos de diagnóstico y terapéuticos.

Antecedentes de la fibrinólisis.

La importancia de la fibrinólisis en el equilibrio hemostático se identificó al inicio. Sin embargo, los métodos disponibles para investigar la fibrinólisis han quedado rezagados con respecto a los métodos utilizados para estudiar la coagulación, que están generalizados y estandarizados para fines de pruebas de rutina como por ejemplo el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), índice internacional normalizado (INR) o tiempo de protrombina (PT). En circunstancias normales, la fibrinolisis tarda muchas horas o días en desarrollarse en la sangre sana después de la coagulación , que es un obstáculo importante para evaluar la "capacidad global de fibrinolisis" y esto contrasta claramente con las reacciones de coagulación, que se controlan convenientemente durante segundos o minutos. 

Para realizar una evaluación de la fibrinólisis, es necesario eliminar algunos inhibidores o agregar activadores de plasminógeno, lo que obviamente dificulta la comprensión completa de los efectos in vivo. Así, por ejemplo, los sistemas basados ​​en plasma, donde la coagulación y la lisis se pueden seguir fácilmente mediante turbidimetría, tienen un activador de plasminógeno tisular (tPA) agregado para acelerar la lisis. Alternativamente, la euglobulina puede prepararse a partir de plasma, lo que reduce la concentración de inhibidores fibrinolíticos. Más detalles sobre estos métodos se darán a continuación. 

Las técnicas de fibrinólisis a menudo son técnicamente más difíciles y consumen más tiempo y no son tan fáciles de automatizar. También es cierto que las deficiencias congénitas de los componentes fibrinolíticos no están muy extendidas en los seres humanos, como la hemofilia A y B, por ejemplo, lo que ha impulsado la investigación y el desarrollo terapéutico en la coagulación. Todos estos factores contribuyen al perfil más bajo de la fibrinólisis y, potencialmente, cierta subestimación de la importancia de la fibrinólisis en la hemostasia...........................

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586- Sistema neumático de muestras

Georgia V. Kapoula, Panagiota I. Kontou and Pantelis G. Bagos. El impacto del sistema de tubos neumáticos en los parámetros de laboratorio de rutina: una revisión sistemática y un metanálisis. De Gruyter,, Clin Chem Lab Med 2017;55 (12):1834–1844. Department of Computer Science and Biomedical Informatics, University of Thessaly, Papasiopoulou 2-4, Lamia 35100, Greece,

Resumen

Antecedentes: El sistema de tubo neumático (PTS) es un método ampliamente utilizado para transportar muestras de sangre en hospitales. El objetivo de este estudio fue evaluar los efectos del transporte de PTS en ciertos parámetros de laboratorio de rutina, ya que se ha relacionado con la hemólisis.

Métodos: Se realizó una revisión sistemática y un metaanálisis. Se realizaron búsquedas en las bases de datos de PubMed y Scopus (hasta noviembre de 2016) para identificar estudios prospectivos que evalúen el impacto del transporte de STP en mediciones hematológicas, bioquímicas y de coagulación. El modelo de efectos aleatorios se utilizó en el metanálisis utilizando la diferencia de medias (DM). La heterogeneidad se evaluó cuantitativamente mediante el índice de Cohran Q e I . Se realizaron análisis de subgrupos, análisis de metarregresión, análisis de sensibilidad, metanálisis acumulativo y evaluación del sesgo de publicación para todos los resultados.

Resultados: De un total de 282 estudios identificados por el procedimiento de búsqueda, 24 se incluyeron finalmente en el metanálisis. El metanálisis arrojó resultados estadísticamente significativos para el potasio (K) [MD = 0.04 mmol/L; Intervalo de confianza (IC) del 95% = 0.015-0.065; p = 0,002], lactato deshidrogenasa (LDH) (MD = 10.343 U/L; 95% CI = 6,132 a 14,554;) y aspartato aminotransferasa (AST) (MD = 1,023 UI/L; IC del 95% = 0.344–1.702; p = 0.003). El análisis de subgrupos y el análisis de metarregresión de efectos aleatorios de acuerdo con la velocidad y la distancia de las muestras viajadas a través del PTS revelaron que existe una relación entre la tasa y la distancia del PTS con las mediciones de K, LDH, celulas de glóbulos blancos y sangre roja..

Conclusiones: Este metanálisis sugiere que el PTS puede estar asociado con alteraciones en las mediciones de K, LDH y AST. Si bien estos hallazgos pueden no tener un efecto clínico significativo en los resultados de laboratorio, es prudente que cada hospital valide su PTS.

Introducción

Los sistemas de tubos neumáticos para hospitales (PTS) se están convirtiendo en el método de transporte más utilizado en hospitales. Los PTS son sistemas de administración rápida y automatizada que pueden transportar de manera eficiente medicamentos, informes médicos y de pacientes, películas de rayos X, muestras de tejido y muestras de sangre hacia y desde laboratorios, farmacias, departamentos  de enfermería, bancos de sangre y el departamento de emergencias. 

Sin embargo, el transporte de muestras de sangre desde el sitio de la flebotomía al laboratorio central sigue siendo el uso más común de la PTS que tiene la ventaja de eliminar los tiempos de espera y reducir el trabajo manual. En particular, reduce el tiempo de respuesta del laboratorio, que es el tiempo total transcurrido entre la extracción de sangre y la devolución del informe completo de los resultados analíticos finales al médico o la clínica. Además, el personal del hospital se libera de la presión del trabajo, ya que no hay necesidad de transporte de mensajería y puede centrarse en las actividades de atención al paciente, mejorando así la calidad del servicio de los hospitales.

Las muestras transportadas, dependiendo de la configuración del sistema y la velocidad, están sujetas a fuerzas de presión tales como aceleraciones/desaceleraciones repentinas, altas velocidades, cambios en la presión del aire generado por el sistema de vacío, movimiento de sangre en los tubos de ensayo y vibraciones Estas fuerzas pueden potencialmente conducir a un error muy común en la fase preanalítica del proceso de prueba conocido como hemólisis..........

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585- Caso clínico: Déficit de B12

Lizbeth Mellin-Sanchez, Neal Sondheimer . Un refugiado infantil con anemia y vitamina B12 sérica disminuida. Clin Chem , 2018; 64 (11): 1567–1571. Division of Clinical and Biochemical Genetics, The Hospital for Sick Children, and  The Department of Paediatrics, The University of Toronto,  Canada. 

Descripción del caso

Fue evaluado un bebe con antecedentes de hipotonía, retraso en el desarrollo y nutrición inadecuada. La paciente era descendencia de una pareja Siria consanguínea (primo prima), nacida a término en ese país después de un embarazo y un curso neonatal sin complicaciones. A la edad de 7 meses presentó diarrea intermitente, fiebre y mala alimentación. Sus síntomas progresaron y a los 11 meses (tras la migración a Canadá), ingresó en el hospital por pérdida de peso, disminución de la micción de orina, fiebre y pérdida de habilidades como balbucear, darse vuelta o sentarse sin apoyo. En el momento de la admisión, solo estaba tomando leche materna.

En el examen físico, estaba pálido e irritable. No había rasgos dismórficos. Tenía movimientos antigravitatorios limitados, hepatomegalia y soplo de eyección sistólica. Su evaluación inicial de química y hematología incluyó un nivel de hemoglobina de 45 g/L (intervalo de referencia, 100–140 g/L), con microcitosis y macrocitosis moderadas, policromasia leve y esquistocitos. Su recuento de reticulocitos fue de 168×10exp9/L (intervalo de referencia, 10–100×10exp9/L). La vitamina B12 en plasma fue menor de 62 pmol/L (intervalo de referencia, 119–1164 pmol/L), y el folato en plasma fue de 33.9 μmol/L (intervalo de referencia, menor de  23 μmol/L). Un hisopo nasofaríngeo fue positivo para rinovirus.

Se obtuvieron estudios metabólicos. Las concentraciones totales y libres de carnitina fueron normales. Los ácidos orgánicos en orina identificaron un pico de metilmalonato incrementado mayor de  200 mmol/mol de creatinina (intervalo de referencia, 0.58-3.56 mmol/mol de creatinina), y su perfil de acilcarnitina incluyó propionilcarnitina incrementada de 2.26 μmol/L (intervalo de referencia, menor de 1.08 μmol/L). La homocisteína plasmática total (Hcy) se incrementó a 239 μmol/L (intervalo de referencia, 2.9–10 μmol/L). La concentración de metionina en plasma fue normal a 25 μmol/L (intervalo de referencia, 3–29 μmol/L), y la concentración de cistina fue 1 μmol / L (intervalo de referencia, 23–68 μmol/L).

Fue tratado con glóbulos rojos concentrados, suplementos de hierro, fórmula fortificada a través de alimentos nasogástricos y una inyección intramuscular de cianocobalamina (1000μg). Cuarenta y ocho horas después de la administración de B12 y transfusión, el metilmalonato en orina se había normalizado. La metionina ahora aumentó mucho a 781 μmol/L. Su perfil de acilcarnitina se había normalizado. Su Hcy total se mantuvo alto en 146.1 μmol/L. Comenzó con vitamina B6, 50 mg dos veces al día, y se repitieron los análisis de sangre. Estos estudios mostraron un aumento sostenido en el total de Hcy de 119 μmol/L y una alta concentración de metionina de 917 μmol/L.

Preguntas a considerar

1)¿Qué trastornos potenciales sugieren los aumentos en las concentraciones séricas de metilmalonato y homocisteína en plasma?

2)¿Cuál es el diagnóstico más probable dado el aumento de las concentraciones de metocina y homocisteína en plasma después de la administración de vitamina B12 ?

3)¿Qué pruebas se podrían hacer para confirmar el diagnóstico del paciente?

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584-Transfusiones y hemosiderosis

Adriaan D. de Jongh  Eduard J. van Beers  Karen MK de Vooght  Roger EG Schutgens. Detección de hemosiderosis en pacientes que reciben múltiples transfusiones de glóbulos rojos.  Eur J Haematol. 2017 May; 98(5):478-484. Van Creveldkliniek, University Medical Centre Utrecht and  Department of Clinical Chemistry and Haematology, University Medical Centre Utrecht,  The Netherlands.

Resumen

Antecedentes:  El dramático impacto de la hemosiderosis en la supervivencia en pacientes crónicamente transfundidos con anemia hereditaria es bien conocido. Se evaluó si los pacientes que reciben múltiples transfusiones de glóbulos rojos (RBC) se someten a una detección adecuada de hemosiderosis .

Métodos: Evaluamos retrospectivamente la detección y prevalencia de hemosiderosis en pacientes adultos que recibieron más de veinte unidades de RBC en el Centro Médico Universitario de Utrecht desde 2010 hasta 2015. La siderosis se definió como ferritina mayor de 1000 μg/L. La detección adecuada para pacientes con transfusión crónica se definió como cualquier ferritina determinada hasta 3 meses antes o en cualquier momento después de la última transfusión, mientras que para los pacientes que recibieron todas las transfusiones dentro de los 3 meses (transfusión masiva), la ferritina tuvo que determinarse después de al menos veinte transfusiones. 

Resultados:  De los 471 pacientes, solo el 38,6% se evaluó adecuadamente y la prevalencia de hemosiderosis fue del 46,7%. La prevalencia de hemosiderosis fue del 47% en el grupo de transfusión crónica y del 12% en el grupo de numerosas transfusión. En pacientes transfundidos debido a neoplasias hematológicas o cirugía cardiotorácica, respectivamente, el 74% y el 31% se examinaron adecuadamente y la prevalencia de hemosiderosis fue del 53% y el 13%, respectivamente.

Conclusión:  La detección de la hemosiderosis en nuestra práctica de rutina es subóptima. La hemosiderosis no es una complicación exclusiva de las transfusiones múltiples en la sala de hematología. Recomendamos la detección de hemosiderosis en todos los pacientes que reciben transfusiones múltiples.

Introducción

La hemosiderosis es un tipo de sobrecarga de hierro secundaria que resulta de múltiples transfusiones de glóbulos rojos y la principal causa de muerte en pacientes dependientes de transfusiones con talasemia. Antes de la introducción de la terapia de hierro quelante, la mayoría de los pacientes con beta talasemia  dependiente de transfusión murieron entre los 12 y 24 años de edad debido a complicaciones cardíacas de la hemosiderosis.

Como el agotamiento del hierro ha sido un desafío evolutivo mucho mayor que la sobrecarga de hierro, los humanos no han desarrollado una ruta fisiológica para la excreción de hierro.  En circunstancias normales, la cantidad total de hierro en el cuerpo es de aproximadamente 4‐5 g, de los cuales el 80% se almacena en los glóbulos rojos. Una unidad de glóbulos rojos contiene aproximadamente 200 mg de hierro.  Por lo tanto, la transfusión repetida de glóbulos rojos agrega hierro al cuerpo de manera rápida e irreversible. Después de la transfusión de diez a veinte unidades de glóbulos rojos, pueden aparecer síntomas de hemosiderosis.  

El hierro transfusional se almacenará en el sistema reticulo-endotelial. Cuando se excede la capacidad de almacenamiento de este sistema, el hierro plasmático aumenta y saturará gradualmente la capacidad de unión al hierro del quelante natural de hierro, la transferrina. Cuando la saturación de transferrina sérica supera el 85%, aparece el hierro no unido a transferrina.  Este hierro no unido a transferrina ingresa a la célula a través de los canales de calcio de tipo L y genera especies reactivas de oxígeno en órganos como el corazón, el hígado, la glándula pituitaria y el páncreas.  Finalmente, la acumulación intracelular de especies reactivas de oxígeno conducirá al daño celular y finalmente a la muerte celular. …….

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583- Anemias: parámetros y algoritmos

Schoorl M, Schoorl M, van Pelt J, Bartels PC . Aplicación de parámetros hemocitométricos innovadores y algoritmos para mejorar la discriminación de la anemia microcítica. Hematol Rep. 2015.23;7(2):5843. Department of Clinical Chemistry, Hematology and Immunology, Medical Center Alkmaar , The Netherlands.

Resumen

Parámetros hemo-citométricos como el recuento de glóbulos rojos, el volumen medio de glóbulos rojos (MCV), el recuento de reticulocitos, el ancho de distribución de glóbulos rojos (RDW-SD) y la protoporfirina de zinc (ZPP) se establecen con frecuencia para la discriminación entre la anemia por deficiencia de hierro y la talasemia en sujetos con eritropoyesis microcítica. Sin embargo, ningún marcador único o combinación de pruebas es óptimo para la discriminación entre la anemia por deficiencia de hierro y la talasemia. Esta es la razón por la que se han introducido muchos algoritmos. Sin embargo, la aplicación de algoritmos convencionales solo dio como resultado una clasificación apropiada del 30-40% de los sujetos. En esta mini revisión, se ha considerado la eficacia de los parámetros hematológicos innovadores para la detección de alteraciones en los glóbulos rojos. Se refiere a los parámetros relacionados con la hemoglobinización de los glóbulos rojos y los reticulocitos y los porcentajes de glóbulos rojos microcíticos e hipocrómicos, para la discriminación entre sujetos con anemia por deficiencia de hierro (AIF) o talasemia, así como una combinación de ambos. Se desarrolló una nueva herramienta de discriminación que incluye los parámetros mencionados anteriormente, basada en dos pasos de condición previa y algoritmos de discriminación. El porcentaje de glóbulos rojos microcíticos se considera en la primera etapa de condición previa. El recuento de MCV, RDW-SD y RBC se aplica en el segundo paso de condición previa. Posteriormente, se evaluaron subgrupos con eritropoyesis microcítica en nuevos algoritmos, incluidos los parámetros hematológicos convencionales e innovadores. Los nuevos algoritmos para la discriminación de la AIF arrojaron resultados para una sensibilidad del 79%, una especificidad del 97% y valores predictivos positivos y negativos de 74% y 98% respectivamente. Los algoritmos para la discriminación de β-talasemia revelaron resultados similares (74%, 98%, 75% y 99% respectivamente). Recomendamos que los algoritmos innovadores, incluidos los parámetros que reflejan la hemoglobinización de los eritrocitos y los reticulocitos, estén integrados en un programa de software de fácil acceso vinculado al equipo de hematología para mejorar la discriminación entre la AIF y la talasemia.

Introducción

La anemia es un problema de salud pública mundial que afecta a las poblaciones tanto en los países en desarrollo como en los desarrollados. Según la OMS, la anemia afecta a 1,62 mil millones de personas, lo que corresponde a aproximadamente el 25% de la población mundial. Se supone que el 50% de los casos de anemia se deben a un contenido insuficiente de hierro en la dieta, particularmente en mujeres en edad fértil con mayor pérdida de sangre menstrual o durante el embarazo, niños pequeños y vegetarianos.  La eritropoyesis y la talasemia deficientes en hierro se asocian con anemia microcítica leve a moderada, lo que a menudo resulta en un diagnóstico incorrecto.

Es importante discriminar entre la anemia por deficiencia de hierro (IDA) y la talasemia, para evitar una terapia de hierro innecesaria y prevenir el desarrollo de hemosiderosis, que puede provocar complicaciones graves como cardiomiopatía, fibrosis hepática o disfunciones endocrinas. 

Con respecto a la discriminación entre la deficiencia de hierro y la talasemia, esta mini revisión se centra en la conveniencia de los parámetros hematológicos innovadores relacionados con la hemoglobinización de glóbulos rojos (RBC) y la producción de RBC.

Deficiencia de hierro

La deficiencia nutricional como resultado de una ingesta inadecuada de hierro, ácido fólico y vitamina B12 contribuirá al desarrollo de la anemia. La deficiencia de hierro se considera la principal causa de anemia: es responsable de más del 50% de todos los casos. La deficiencia de hierro resulta, entre otras cosas, en la actividad alterada de varias enzimas. Como consecuencia, el agotamiento del hierro puede ocasionar problemas de salud graves, como retraso en el crecimiento, irritabilidad mental, disminución de la resistencia a la infección y deterioro del desarrollo intelectual, especialmente en el caso de bebés en la fase de crecimiento. Las causas de la deficiencia de hierro incluyen la disminución de la reabsorción del hierro hemo, el aumento del consumo de fitato y los compuestos fenólicos que inhiben la absorción de hierro, el aumento del requerimiento y la pérdida de sangre. 


Según las publicaciones de la OMS, el mayor número de niños en edad preescolar, mujeres embarazadas y no embarazadas que padecen IDA viven en los países del Mediterráneo oriental, África del Norte y Oriente Medio. A pesar del inicio de la fortificación con hierro, la prevalencia de la deficiencia de hierro sigue siendo bastante alta en los países del Medio Oriente. La prevalencia de la AIF en los países del Medio Oriente es igual a la prevalencia en los países en desarrollo (25-35%), que es mucho más alta que en los países industrializados (5-8%). 

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

582- Deficiencia de Vitamina B12

Luciana Hannibal, Anne-Lise Bjørke-Monsen, Sidney Behringer, Sarah C. Grünert, Ute Spiekerkoetter, Donald W. Jacobsen, Henk J. Blom. Biomarcadores y algoritmos para el diagnóstico de deficiencia de vitamina B 12. Front Mol Biosci. 2016; 3: 27. Laboratory of Clinical Biochemistry and Metabolism, Department for Pediatrics, Medical Center, University of Freiburg, Freiburg, Germany

Resumen

La vitamina B12 (cobalamina, Cbl, B12 ) es un micronutriente soluble en agua indispensable, que sirve como coenzima para la metionina sintasa citosólica (MS) y la metilmalonil-CoA mutasa mitocondrial (MCM). La deficiencia de Cbl, ya sea nutricional o debida a errores innatos del metabolismo de la Cbl, inactiva la EM y la MCM, lo que lleva a la acumulación de homocisteína (Hcy) y ácido metilmalónico (MMA), respectivamente. Junto con el total de B12 y su forma unida a proteína bioactiva, se forma la holo-transcobalamina (holo-TC) La Hcy y MMA son los biomarcadores de suero preferidos utilizados para determinar el estado de B12 . Clínicamente, la deficiencia de vitamina B12 conduce al deterioro neurológico y a la anemia megaloblástica y, si no se trata, a la muerte. La deficiencia subclínica de vitamina B12 (menor de 200 pmol /Len suero) se presenta asintomáticamente o con síntomas genéricos bastante sutiles que muchas veces se atribuyen erróneamente a trastornos no relacionados. Numerosos estudios han establecido que la vitamina B12 sérica tiene un valor diagnóstico limitado como marcador independiente. Los niveles séricos bajos de vitamina B12 no siempre representan una deficiencia, e igualmente, se ha documentado una deficiencia funcional grave del micronutriente en presencia de niveles normales e incluso altos de vitamina B12 sérica.. Esta revisión analiza la utilidad y las limitaciones de los biomarcadores actuales, de B12 en el cribado neonatal, los diagnósticos en bebés y adultos, los algoritmos utilizados para diagnosticar la deficiencia de B12 y los hallazgos inusuales la vitamina B12 en diversos trastornos humanos.

Deficiencia de vitamina B 12

La vitamina B12 (B12=Cbl, "cobalamina") es un micronutriente esencial soluble en agua requerido por todas las células del cuerpo. Los seres humanos son incapaces de sintetizar B12 y por lo tanto se basan en la ingesta dietética y una ruta intracelular complejo para el procesamiento de la vitamina y la entrega a sus destinos. La deficiencia de vitamina B12 debido a la mala absorción y la ingesta inadecuada es un problema de salud pública en todo el mundo. Se estima que entre el 15 y el 20% de los adultos mayores en los Estados Unidos son deficientes en B12. En Alemania, alrededor del 10% de la población anciana masculina y el 26% de la población anciana femenina presentan niveles insuficientes de vitamina B12. En la India, alrededor del 75% de la población, es decir, más de 650 millones de personas, tiene deficiencia de B12, que solo puede atribuirse en parte a una dieta vegetariana en una parte sustancial de la población.

La deficiencia de vitamina B 12 es una condición multifactorial causada por una ingesta insuficiente (deficiencia nutricional), así como por defectos adquiridos o heredados que interrumpen las vías de absorción, procesamiento y tráfico de B12 (deficiencia funcional). La metilcobalamina (MeCbl) sirve como coenzima para la biosíntesis de metionina a partir de homocisteína catalizada por la enzima citosólica metionina sintasa (MS). Esta reacción regenera tetrahidrofolato (THF) a partir de N 5 -metil-tetrahidrofolato (N5-CH3-THF), que es esencial para la de novo-biosíntesis de ácidos nucleicos. La adenosilcobalamina (AdoCbl) se requiere para la conversión de la metilmalonil-CoA en succinil-CoA catalizada por la metilmalonil-CoA sintasa mitocondrial (MCM), una reacción anaplerótica que proporciona una mayor demanda del ciclo de Krebs y del precursor de la biosíntesis precursor succinil-CoA………………….

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

581- Caso clínico- Confusión de hemolisis en una leucemia

Merih T. Tesfazghi, Christopher W. Farnsworth, Stephen M. Roper, Ann M. Gronowski, Dennis J. Dietzen. Confusión de hemólisis en un paciente con leucemia aguda. Clin Chem 2018: 64:12: 1690-95. Department of Pathology and Immunology, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO-USA.

Descripción del caso

Un niño de 12 años con leucemia mieloide aguda refractaria (LMA)  fue trasladado a nuestro hospital para un tratamiento compasivo con gemtuzumab-ozogamicina (GO; Mylotarg TM ). Antes de la transferencia, el paciente había recibido 2 ciclos de quimioterapia de rescate, después de lo cual la biopsia de médula ósea resultó negativa para la enfermedad. Un plan para el trasplante de células madre hematopoyéticas durante su tercer ciclo se detuvo debido a la recurrencia de la enfermedad.

Al ingreso, el paciente tenía infiltrados leucémicos en los pulmones, la piel, el esófago distal y la mucosa gástrica. Estaba profundamente inmunocomprometido, neutropénico, anémico y trombocitopénico. A pesar de la fiebre persistente, los hemocultivos diarios realizados en un hospital externo y al ingreso en nuestro hospital fueron negativos. El paciente fue tratado con un panel completo de antibióticos sin un cambio significativo en su fiebre persistente.

Un día después de la admisión, el paciente comenzó un ciclo de 15 días de terapia GO. El día 5, el laboratorio comenzó a recibir muestras visiblemente hemolizadas con índices de hemólisis aumentados. En consecuencia, los resultados de las pruebas bioquímicas múltiples se suprimieron de acuerdo con el protocolo de laboratorio. Se estableció contacto con el laboratorio para ayudar a determinar si la hemólisis fue in vivo o in vitro.

Discusión

Durante la hemólisis in vivo, la hemoglobina se libera y es capturada irreversiblemente por la haptoglobina. El complejo haptoglobina-hemoglobina expone un neoepítopo que es reconocido por el receptor CD163 transmembrana expresado casi exclusivamente en células de linaje de monocitos . El receptor CD163 se une al complejo hemoglobina-haptoglobina con una alta afinidad y media en la internalización y posterior degradación lisosomal del complejo. De manera similar, otro receptor transmembrana, la proteína relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad, también llamada CD91, proporciona un mecanismo de respaldo eficiente después de que la haptoglobina plasmática se agota al eliminar el hemo libre liberado en la circulación. La hemopexina se une al hemo libre que circula en el plasma. El receptor CD91 reconoce el complejo hemo-hemopexina y media la endocitosis del complejo en lisosomas de monocitos y macrófagos.

Preguntas a considerar

1. ¿Cuál es el destino de la hemoglobina libre liberada in vivo?

2. ¿Qué parámetros de laboratorio son útiles para distinguir hemólisis in vivo de in vitro?

3. ¿Es probable la hemólisis de este paciente in vivo o in vitro?

4. ¿Cómo está involucrado el GO con la depuración de hemoglobina y haptoglobina?

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580- Leucemia fenotipo-mixto

Nathan J. Charles, Daniel F. Boyer. Diagnósticos y riesgos en la leucemia aguda de fenotipo mixto. Arch Pathol Lab Med 2017 (141) Department of Pathology, The University of Michigan, Medical Science Building I,Catherine St, Ann Arbor, MI-USA

Resumen

La leucemia aguda con fenotipo mixto (MPAL) es una categoría heterogénea en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud que comprende leucemias agudas con poblaciones mezcladas discretas de blastos mieloides y linfoides (“bilineales”) o con co-expresión extensa de marcadores linfoides y mieloides en una sola población de blastos. ("Bifenotípico"). Los hallazgos de citometría de flujo sugestivos de MPAL a menudo producen desorientación en  patólogos y oncólogos, debido a la falta de familiaridad con la enfermedad y la incertidumbre acerca de cómo MPAL encaja en los paradigmas establecidos para el tratamiento de la leucemia aguda. El propósito de esta revisión es explicar los criterios diagnósticos de MPAL, resumir sus características bioquimicoa y clínicas y abordar las fallas diagnósticas comunes de estas leucemias inusuales.

Clasificación de la leucemia aguda según el linaje

El primer paso en la clasificación de la leucemia aguda es asignar el linaje por el parecido con las células progenitoras normales. Este enfoque proporciona información descriptiva sobre las células blásticas que es útil para el monitoreo de la enfermedad, proporciona pistas sobre las vías moleculares involucradas en la patogénesis y puede ayudar a seleccionar regímenes quimioterapéuticos efectivos. Los 3 linajes principales de la leucemia aguda son mieloide (AML), linfoblástico B (B-ALL) y linfoblástico T (T-ALL). Sin embargo, es común que las leucemias agudas expresen aberraciones en marcadores de proteínas más típicamente asociados con otros linajes, por ejemplo, la expresión de los marcadores mieloides CD13 y CD33 en B-ALL o T-ALL y la expresión de los marcadores de células T/NK CD7 y CD56 en AML. Los patrones aberrantes y complejos de la expresión de marcadores en la leucemia aguda crearon la necesidad de criterios de consenso para la asignación del linaje. 

Además, las leucemias con expresión de proteínas de múltiples líneas a menudo responden mal a la quimioterapia, lo que sugiere que algunos tipos de expresión de múltiples líneas pueden definir un subgrupo de alto riesgo. Los motivos propuestos para que el fenotipo mixto pueda augurar un peor pronóstico incluyen los siguientes: (1) el fenotipo mixto puede indicar que las células madre leucémicas son progenitores multipotentes primitivos que son quimio-resistentes debido a la lenta replicación, (2) los blastos de fenotipo mixto pueden adaptarse a la terapia cambiando el fenotipo, y (3) algunas leucemias agudas de fenotipo mixto (MPAL) expresan altos niveles de proteínas de resistencia a múltiples fármacos. 

Los casos arquetípicos de MPAL, especialmente aquellos con translocaciones de KMT2A (MLL), muestran una capacidad dramática para cambiar el linaje entre la proliferación de la explosión mieloide y linfoide,y se cree que esta plasticidad de linaje es una característica clave que subyace a los fenotipos inusuales y al comportamiento agresivo de MPAL. La plasticidad del linaje de las células madre leucémicas se puede demostrar en cultivos celulares, pero en la actualidad no existe un método para probar directamente la plasticidad del linaje en la práctica clínica. En cambio, la principal herramienta clínica para predecir el potencial multilinaje de los blastos leucémicos es la caracterización de la expresión de proteínas mediante inmuno-fenotipificación. Este enfoque requiere el esclarecimiento de los inmunofenotipos que discriminan el MPAL de las leucemias agudas de desalineamiento.

Inmunofenotipificación del MPAL

La citometría de flujo (FCM) es el método principal para la inmunofenotipificación en la práctica clínica, y la inmunohistoquímica (IHC) y la citoquímica enzimática (EC) también contribuyen en algunos casos. El primer método de consenso para identificar MPAL fue el algoritmo propuesto por the European Group for Immunological Characterization of Acute Leukemias (EGIL) en 1995.  La estrategia EGIL utiliza FCM para caracterizar los blastos con un amplio panel de marcadores asociados con las células B, células T, y linajes mieloides, y asigna una puntuación ponderada a cada marcador en función de la fuerza con la que se asocia con un linaje específico. Utilizando este algoritmo, la leucemia bifenotípica (o trifenotípica) se diagnostica cuando se calcula una puntuación superior a 2 para más de 1 linaje. Los autores de EGIL definieron la positividad por FCM como una señal positiva en al menos el 20% de los blastos para marcadores de superficie y al menos el 10% para marcadores citoplasmáticos en comparación con un control de isotipo……..

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579- Citometría de flujo y leucemias inusuales

Keeney M, Hedley BD, Chin-Yee IH . Flow cytometry- Citometría de flujo: reconocimiento de poblaciones inusuales en el diagnóstico de leucemias y linfomas. Int J Lab Hematol. 2017;39(1): 86-92. Pathology and Laboratory Medicine, Department of Hematology, London Health Sciences Centre, Victoria Hospital, London, ON, Canada. 

Resumen

La citometría de flujo es una tecnología invaluable en el examen de sangre, médula ósea, tejidos y fluidos corporales para detectar la presencia o ausencia de enfermedades hematológicas. Se usa tanto en el diagnóstico como en las pruebas de seguimiento, con un papel cada vez más importante en la detección de poblaciones de enfermedad residual muy pequeñas (enfermedad residual mínima, ERM). Sin embargo, la inmunofenotipificación por citometría de flujo de leucemia y linfoma depende en gran medida de la interpretación de los resultados. Con el aumento de la complejidad de los instrumentos de color  utilizados habitualmente en los laboratorios clínicos, el conocimiento de las poblaciones que definen enfermedades es cada vez más importante, al igual que el reconocimiento de patrones normales y reactivos. Este manuscrito presenta estudios de casos con patrones de citometría de flujo encontrados en el examen de rutina de muestras enviadas para inmunofenotipos de leucemia y linfoma, centrándose principalmente en los trastornos de las células B que el laboratorio (incluido un hematopatólogo) puede pasar por alto o interpretar incorrectamente al realizar la prueba. Los estudios de casos se utilizan para ilustrar el enfoque estandarizado de nuestro laboratorio para la interpretación de datos de citometría de flujo. Además de un enfoque estandarizado, estos casos enfatizan la importancia de las habilidades interpretativas de los tecnólogos y hematopatólogos para reconocer patrones anormales en la detección de neoplasias malignas hematológicas.

Introducción

La citometría de flujo ha estado disponible desde la década de 1970 y se usó principalmente para el análisis de ADN. Se convirtió en una tecnología clave en los laboratorios clínicos en la década de 1980, donde se implementó en muchas instituciones para enumerar los subconjuntos de linfocitos en pacientes con sospecha de infección por VIH. A principios de la década de 1990, la citometría de flujo se estaba volviendo ampliamente aceptada como un adyuvante de las técnicas tradicionales de morfología e inmunohistoquímica para la detección y clasificación de tumores malignos hematológicos. Actualmente, más de 30 años desde su incorporación en el laboratorio clínico de rutina, todavía no existe un método aprobado por la FDA para la detección y caracterización de patrones inmunofenotípicos en ninguna de las neoplasias hematolinfoides. La falta de reactivos estandarizados y en particular los cócteles de reactivos ha llevado a laboratorios individuales a desarrollar sus propios análisis internos  (LTD-pruebas desarrolladas en laboratorio)  y sus métodos de análisis de datos. El consorcio EuroFlow ha intentado estandarizar la configuración del instrumento, los reactivos y el software para permitir la comparación de datos entre centros; sin embargo, esto requería una "solución de un solo proveedor" que no es ampliamente aplicable a la comunidad de citometría de flujo más amplia. Si bien hay muchas maneras de identificar y caracterizar poblaciones celulares anormales mediante citometría de flujo, este manuscrito describirá formas de identificar poblaciones anormales que a menudo resultan ser un desafío para los citometristas y hematopatólogos de flujo. Nos centraremos en los trastornos de las células B, donde nuestro enfoque estandarizado está diseñado para garantizar que las poblaciones anormales no se pierdan en la evaluación de cualquier enfermedad maligna hematológica.

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578- Publicaciones científicas cuestionables

Q-A:  Moderadores: Nader Rifai, Thomas M. Annesley, Expertos: Scott Moore, Arthur L. Caplan, Deborah J. Sweet, Peter Hornung, Frits R. Rosendaal. Mantener la integridad de la investigación y su publicación. Clin Chem, 2019; 65 (2) 230–235.  Boston Children’s Hospital, MA- USA

El informe de los resultados científicos ha estado últimamente bajo escrutinio. El número de artículos objetados parece estar aumentando, y las discusiones sobre la integridad de la investigación comprometida en publicaciones científicas se han convertido en algo común en la prensa no especializada. Estos eventos, sin duda, tendrán repercusiones negativas y socavarán la credibilidad de la comunidad científica ante la opinión pública. Históricamente, los científicos han disfrutado de la confianza y el respeto del público. Los hallazgos y conclusiones de los estudios científicos han resultado en cambios beneficiosos en las políticas públicas y en los avances técnicos que han mejorado el bienestar de la sociedad. El informe honesto de los resultados científicos es la piedra angular de esta confianza y se basa en los esfuerzos y las mejores intenciones de los editores, editores, autores y revisores. Estas 4 entidades deben cumplir con sus deberes para preservar la integridad del sistema. Lamentablemente, los incentivos financieros y la codicia, la feroz competencia entre los científicos, los criterios equivocados para la promoción académica y la naturaleza humana imperfecta han contribuido a cuestionar la integridad del sistema. El número de títulos de doctorado otorgados ha aumentado dramáticamente en las últimas dos décadas y también lo ha hecho la producción intelectual. En consecuencia, el número de revistas científicas indexadas por Web of Science ha aumentado en un 66% desde el año 2000: de 7383 a 12271. El aumento en el número de artículos publicados, per se, no es un problema, sin embargo, con el nacimiento de revistas depredadoras que se han infiltrado en la industria editorial científica, la calidad de la producción científica ha disminuido. Aunque no existe una definición definitiva para una revista depredadora, existen criterios que, cuando se cumplen, clasifican una revista como tal, incluido el  editor de la revista cuando es el mismo,  cuando no tiene un comité editorial o existe un comité editorial, pero los miembros no son conscientes de que están enumerados como tales, al no tener publicaciones, etc.  Según una investigación realizada por los organismos de radiodifusión pública alemana NDR y WDR, junto con el Süddeutsche Zeitung Magazin, estos editores de acceso abierto están principalmente en el sur de Asia, la región del Golfo, Turquía y África. Las revistas depredadoras han involucrado a más de 400.000 científicos a nivel mundial. Además, cientos de miles de artículos se publican anualmente en estas revistas depredadoras: los autores Indios ocupan el primer lugar en cuanto al número de artículos publicados en estas revistas, y los autores de EE. UU. ocupan el segundo lugar. Algunos de los científicos estadounidenses que publicaron en estas revistas no sabían que eran revistas depredadoras; de hecho, no existe una lista completa de revistas depredadoras. La U.S Federal Trade Comission de los Estados Unidos inició recientemente una demanda contra Omics Group, el editor Indio que tiene 785 títulos con más de $ 50 millones en ingresos, por prácticas cuestionables. Combinados, estos problemas han llevado a la proliferación de publicaciones científicas de poca importancia, y a una cantidad enorme de literatura con informes de poco valor y un impacto negativo en la integridad de la investigación.

Preguntas  a considerar

1.¿Cuál es la principal amenaza para la integridad de la investigación? 

2.¿Cuáles son las consecuencias de poner en peligro la integridad de la investigación?

3.¿Qué pasos se pueden tomar para contrarrestar el efecto perjudicial de las revistas depredadoras?

4.¿Cuáles son las responsabilidades de los editores y editores para garantizar la integridad de la empresa editorial?

5.El énfasis de los comités de promoción académica y las agencias de financiamiento en el factor de impacto (FI) de las revistas ha sido cuestionado. En este entorno de proliferación y publicación de resultados cuestionables por parte de las revistas, ¿considera que el papel de la IF disminuye o se hace más prominente?

6.¿Los criterios de conflicto de interés (COI) establecidos actualmente para editores, autores y revisores son adecuados para salvaguardar el sistema o es necesario agregar requisitos más estrictos?

- 5 Expertos opinan sobre el tema

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Paginas relacionadas; N° 267-555-556-557

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577-Caso clínico: inusual falla cardíaca juvenil

Christopher W. Farnsworth,  Thomas J. Baranski. Un caso inusual de insuficiencia cardíaca descompensada en un hombre joven. Clin Chem 2019; 65 (1) 51–56. Department of Pathology and Immunology and  Department of Medicine, Washington University in St. Louis.MO- USA

CASO

Un hombre de 21 años se presentó al servicio de urgencias (ED) con dolor en el pecho, dificultad para respirar, letargo, náuseas, vómitos y palpitaciones. Se había presentado a otro ED el día anterior con síntomas similares y fue enviado a su casa con un diagnóstico de ansiedad y ataque de pánico. Su única historia clínica pasada relevante fue la malformación de Chiari reparada (N.T: las malformaciones de Chiari son defectos estructurales en el cráneo y el cerebelo, en la parte del cerebro que controla el equilibrio). No había antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. Sus concentraciones de lípidos fueron las siguientes: colesterol total, 79 mg /dl  (ref, menor de 200], colesterol HDL, 26 mg/dl; (ref, 40–199), colesterol LDL, 22 mg/ dl (ref, 0–129), triglicéridos, 43 mg /dl (ref, 0–150), y tenía un IMC (índice de masa corporal) de 29. El paciente se encontraba en su estado normal de salud.

A su llegada, la troponina I era de 47,94 ng/ml (Siemens; ref, menor de 0,24). Se realizó electrocardiografía (ECG) que reveló taquicardia sinusal (140 latidos / min) sin elevación de los segmentos ST. Como resultado, se administró un bloqueador β para el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. El paciente también desarrolló una insuficiencia respiratoria hipóxica grave con una PO2 arterial de 62 mmHg (ref, 80–100), que requirió oxígeno con una mascarilla no respiratoria a 25 l/min. Posteriormente fue intubado debido a un aumento de la fatiga respiratoria (respiraciones 26/min), hipotensión (presión arterial 85/57) y mayores requerimientos de oxígeno. El paciente también se volvió oligúrico y la creatinina aumentó a 1.9 mg/dL. Era acidótico, hiperkalémico, y los resultados de sus pruebas de función hepática fueron altos. Hubo preocupación clínica por la infección, pero todos los cultivos fueron negativos. Además, una prueba de detección de drogas en orina, anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos y pruebas de coagulación fueron normales. Se realizó una prueba de tiroides que reveló una hormona estimulante de la tiroides (TSH) menor de 0.04 mcIU/ml, tiroxina libre (FT 4) de 0.6 ng/dL (ref, 0.7–1.3) y triyodotironina libre (FT 3 ) mayor de  20.0 pg/ml (ref, 2.4–4.2).

Preguntas a considerar

1) ¿Cuáles son algunas de las causas de la insuficiencia cardíaca descompensada en individuos jóvenes, sanos?

2) ¿Cuáles son las indicaciones para las pruebas de tiroides en pacientes con enfermedad aguda?

3) ¿Cuáles son algunas causas comunes de la tirotoxicosis aguda?

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