jueves, 3 de diciembre de 2020

734- Eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal

Riccardo Pofi, Chona Feliciano, Emilia Sbardella, Nicola Argese, Conor P. Woods, Ashley B. Grossman, Bahram Jafar-Mohammadi, Helena Gleeson, Andrea Lenzi, Andrea M. Isidori, Jeremy W. Tomlinson. La prueba corta de Synacthen (corticotropina) se puede utilizar para predecir la recuperación de la función del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal. J Clin Endocrinol Metab, 2018, 103(8):3050–3059. Department of Endocrinology, Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology, and Metabolism Churchill Hospital, University of Oxford, United Kingdom

Resumen

Antecedentes:  La prueba corta de Synacthen (corticotropina) (SST) de 250 μg es la herramienta más utilizada para evaluar la función del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA). Hay muchas causas potencialmente reversibles de insuficiencia suprarrenal (IA), pero no hay datos que orienten a los médicos sobre la frecuencia de repetición de las pruebas o la probabilidad de recuperación del eje HPA.

Objetivo:  Utilizar los resultados de la SST para predecir la recuperación suprarrenal.

Pacientes:  Se identificaron setecientos setenta y seis pacientes con causas reversibles de IA a quienes se les realizó al menos dos SST. Se realizó un análisis de subgrupos en individuos previamente tratados con dosis supresoras de glucocorticoides (n = 110).

Resultados: En las SST los niveles de cortisol en 30 minutos por encima o por debajo de 350 nmol/L (12,7 μg/dL) predecían mejor la recuperación del eje HPA [área bajo la curva de receptor (AUC-ROC) =0,85; tiempo medio de recuperación: 334 vs 1368 días, P=8,5×10-13]: En el 99% de los pacientes con un cortisol en 30 minutos mayor de 350 nmol/L recuperaron la función suprarrenal en 4 años, en comparación con el 49% en aquellos con niveles de cortisol menor de 350 nmol/L. En el análisis de subgrupos, el delta cortisol (30 minutos basal) predijo mejor la recuperación (AUC ROC = 0,77; tiempo medio de recuperación: 262 vs 974 días, p= 7,0×10 –6 ). Ningún paciente con un cortisol delta menor de 100 nmol (3,6 μg/dL) y un cortisol aleatorio posterior de 1 año menor de 200 nmol/L (7,3 μg / dL) recuperó la función del eje HPA.

Conclusiones:  Los niveles de cortisol en una SST se pueden usar para predecir la recuperación de la IA y pueden guiar la frecuencia de repetición de la prueba e informar tanto a los médicos como a los pacientes sobre la probabilidad de restauración de la función del eje HPA.

Introducción

La insuficiencia suprarrenal (IA) es una afección potencialmente mortal con un aumento de morbilidad y la mortalidad que se caracteriza por la incapacidad de la corteza suprarrenal para producir cantidades suficientes de glucocorticoides y/o mineralocorticoides.

Clásicamente, la IA se ha subdividido en primaria (condiciones que afectan directamente la función suprarrenal, como la enfermedad de Addison) y secundaria (enfermedades que limitan la síntesis y secreción de ACTH en la pituitaria). Aunque se cree que muchas de estas afecciones subyacentes son irreversibles, por ejemplo el impacto de la radioterapia hipofisaria, existen muchas situaciones en las que puede ocurrir la recuperación de la función del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA).

 Como ejemplo específico, el uso generalizado de la terapia con glucocorticoides, en gran parte por sus acciones antiinflamatorias, se asocia con muchos efectos adversos, incluida la IA como resultado de la supresión de ACTH. De hecho, esta es probablemente la forma más común de IA, aunque es casi seguro que no se la reconozca 

Hay muy pocos estudios en la literatura publicada que hayan abordado la evaluación de la recuperación de la función del eje HPA de manera sistemática. En el contexto de las dosis supresoras de glucocorticoides, los estudios publicados han examinado un número muy pequeño de pacientes, a menudo en poblaciones pediátricas. En los resultado, ha habido poco consenso en cuanto a los componentes de la exposición a glucocorticoides (funciones tanto de la dosis como del tiempo) que pueden contribuir a la supresión del eje HPA y su recuperación potencial . Por lo tanto, los médicos a menudo se enfrentan al desafío de intentar predecir cuándo se recuperará la función del eje HPA y, de hecho, si se recuperará. Actualmente no hay datos publicados con los que orientar a los médicos en cuanto a la frecuencia adecuada de repetición de las pruebas dinámicas, o información tanto para el médico como para el paciente en cuanto a la probabilidad final de restauración de la función suprarrenal normal.

La prueba corta de Synacthen (corticotropina) (SST) a la dosis convencional de 250 μg ha sido validada frente a la prueba de tolerancia a la insulina (ITT) "estándar de oro" para ser una herramienta confiable en la investigación de pacientes con sospecha de IA . A diferencia de la ITT, es una prueba simple de realizar, se tolera bien con muy pocos efectos adversos y tiene un costo relativamente bajo. Nosotros, y otros, hemos descrito la utilidad de un nivel de cortisol matutino para predecir el resultado de SST como una estrategia para racionalizar el uso de pruebas dinámicas; sin embargo, los resultados del SST tienen el potencial de ser mucho más informativos. Está bien establecido que el nivel de cortisol a los 30 minutos se usa como criterio para definir la reserva de cortisol suprarrenal adecuada o inadecuada, y es el estándar por el cual se toman las decisiones para instigar (o terminar) el reemplazo de glucocorticoides................

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Las páginas de este blog  se renuevan dentro de 3 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli,
Bioquímico-Farmacéutico-UBA.
Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina



lunes, 30 de noviembre de 2020

733- Aldosteronismo primario

Anand Vaidya, Paolo Mulatero, Rene Baudrand, Gail K Adler. El espectro en expansión del aldosteronismo primario: implicaciones para el diagnóstico, la patogenia y el tratamiento. Endocr Rev. 2018; 39(6): 1057–1088. Center for Adrenal Disorders, Division of Endocrinology, Diabetes, and y pertension, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts. USA

Resumen

El aldosteronismo primario se caracteriza por la secreción de aldosterona que es independiente de la renina y angiotensina II y del estado del sodio. Los efectos deletéreos del aldosteronismo primario están mediados por la activación excesiva del receptor  mineralocorticoides que da lugar a las conocidas consecuencias de expansión de volumen, hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica, pero también aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y renal, así como muerte. Durante décadas, los enfoques para definir, diagnosticar y tratar el aldosteronismo primario han sido relativamente constantes y, en general, se han centrado en detectar y tratar las presentaciones más graves de la enfermedad. Sin embargo, la evidencia emergente sugiere que la prevalencia del aldosteronismo primario es mucho mayor de lo que se reconocía anteriormente, y que pueden ser comunes formas más leves y no clásicas de secreción de aldosterona independiente de la renina que imparten un mayor riesgo cardiovascular. Los esfuerzos de salud pública para prevenir la enfermedad de órganos diana mediada por aldosterona requerirán capacidades mejoradas para diagnosticar todas las formas de aldosteronismo primario mientras se optimizan los enfoques de tratamiento de manera que el riesgo excesivo de enfermedad cardiovascular y renal se mitigue adecuadamente. En esta revisión, presentamos un enfoque fisiológico para considerar el diagnóstico, la patogenia y el tratamiento del aldosteronismo primario. Revisamos la evidencia que sugiere que el aldosteronismo primario se manifiesta en un amplio espectro de gravedad, desde leve a manifiesto, que se correlaciona con el riesgo cardiovascular. Además, revisamos la evidencia emergente de estudios genéticos que comienzan a proporcionar una explicación teórica de la patogénesis del aldosteronismo primario y un vínculo con su espectro de severidad fenotípica y prevalencia. Finalmente, revisamos los estudios en humanos que brindan información sobre el enfoque óptimo para el tratamiento del aldosteronismo primario.

Puntos esenciales

El aldosteronismo primario se caracteriza por la secreción de aldosterona que es independiente de la renina y angiotensina II y del estado de sodio

Los efectos deletéreos del aldosteronismo primario están mediados por la activación excesiva del receptor de mineralocorticoides, que da como resultado expansión de volumen, hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica y también aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y renal y muerte.

El aldosteronismo primario puede manifestarse en un amplio espectro de gravedad, desde leve a manifiesto, que se correlaciona con el riesgo cardiovascular.

La evidencia emergente sugiere que la prevalencia del aldosteronismo primario es mucho mayor de lo que se reconocía anteriormente, y que las formas más leves y no clásicas de secreción de aldosterona independiente de la renina que imparten un mayor riesgo cardiovascular pueden ser comunes

Los estudios genéticos y básicos han sugerido posibles explicaciones para la patogenia del aldosteronismo primario y vínculos teóricos con su espectro de gravedad fenotípica y prevalencia.

La simple normalización de la presión arterial en el aldosteronismo primario puede no ser suficiente para reducir de manera óptima la enfermedad cardiovascular y renal incidente; más bien, pueden ser necesarios esfuerzos para neutralizar los efectos de las interacciones patológicas del receptor de aldosterona-mineralocorticoide

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viernes, 27 de noviembre de 2020

732- Síndromes circadianos

P. Zimmet  KGMM Alberti ,  N. Stern , C. Bilu , A. El ‐ Osta ,  H. Einat,  N. Kronfeld.  Síndrome circadiano: es un síndrome metabólico y mucho más. Schor. J Intern Med . 2019 agosto; 286 (2): 181-191. Department of Diabetes, Central Clinical School, Monash University, Melbourne Vic., Australia, y otras instituciones

Resumen

El síndrome metabólico es un grupo de factores de riesgo cardiometabólico y de comorbilidades que con llevan un alto riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2. Es responsable de enormes costos socioeconómicos con su morbilidad y mortalidad resultantes en la mayoría de los países. La etiología subyacente de esta agrupación ha sido objeto de mucho debate. Más recientemente, un interés significativo se ha centrado en la participación del sistema circadiano, un regulador importante de casi todos los aspectos de la salud y el metabolismo humanos. El síndrome circadiano ahora se ha relacionado con varias enfermedades crónicas, incluida la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares. En la actualidad existe una creciente evidencia que conecta las alteraciones del ritmo circadiano no solo con los componentes clave del síndrome metabólico, sino también con sus principales comorbilidades, incluidas las alteraciones del sueño, la depresión, esteatohepatitis y disfunción cognitiva. Con base en esto, ahora proponemos que la alteración circadiana puede ser un factor etiológico subyacente importante para el síndrome metabólico y sugerimos que se le cambie el nombre por el de "síndrome circadiano". Con el mayor reconocimiento del 'síndrome circadiano', es probable que la medicina circadiana, a través del momento del ejercicio, la exposición a la luz, el consumo de alimentos, la dispensación de medicamentos y el sueño, desempeñe un papel mucho más importante en el mantenimiento de la salud tanto del individuo como de la población en el futuro.

Introducción 

El reloj circadiano y el trastorno metabólico

El sistema circadiano es el principal regulador de casi todos los aspectos de la salud y el metabolismo humanos. El cerebro humano tiene un 'Body Clock' maestro que reside en el núcleo supraquiasmático (SCN) del hipotálamo y determina nuestros ritmos diarios, fenómeno también ampliamente descrito en la naturaleza en casi todos los organismos vivos. Este reloj maestro regula el metabolismo del cuerpo controlando las funciones corporales y sincronizando los relojes periféricos en casi todas las células del cuerpo, incluidos los tejidos clave del cuerpo como el corazón, el hígado, los músculos y el tejido adiposo.

Los ritmos circadianos se ven afectados por las señales ambientales. La luz es la señal principal que influye en el reloj circadiano maestro de SCN, activando o desactivando los genes que controlan la función del reloj interno del individuo. Otros factores ambientales incluyen el cambio de temperatura y la ingesta nutricional, que afectan principalmente a los relojes periféricos.

Una perspectiva de fondo importante para este escenario es la escalada de la epidemia mundial de diabetes mellitus tipo 2 (DM2)  y la enfermedad cardiovascular (ECV)  frente a los cambios dramáticos que se han producido en las sociedades occidentales e incluso tradicionales durante las últimas décadas con la globalización y la modernización. Esto incluye cambios en la exposición a la luz resultantes del uso extensivo de luz artificial ('contaminación lumínica'), temperatura ambiente controlada y disponibilidad constante de alimentos, estrés social y laboral, aumento del trabajo por turnos en el lugar de trabajo y la industria, viajes en avión con cambios de zona horaria y cambios en la nutrición. A la luz de esto, se ha sugerido que las alteraciones del ritmo circadiano resultantes pueden contribuir de manera importante a las epidemias globales contemporáneas de DMT2, ECV y obesidad

El sistema circadiano es uno de los principales reguladores de la salud y el metabolismo humanos . Regula la expresión genética, la liberación de diversas hormonas, la temperatura corporal, el patrón de actividad, el gasto energético y otras funciones corporales importantes. Siendo este el caso, no es de extrañar que haya habido un interés significativo en la relación de la alteración circadiana con el metabolismo de la glucosa  y otros componentes del Síndrome Metabólico .

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Bioquímico-Farmacéutico-UBA.
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martes, 24 de noviembre de 2020

731- Q/A: Laboratorio clínico y disparidades en salud.

Q/A Moderador: Sarah E. Wheelera, Expertos: Octavia M. Peck Palmer,Dina N. Greene, Jason Y. Park, Gabrielle Winston-McPherson, Timothy K. Amukele, Eliseo J. Perez-Stable. Examen del papel del laboratorio  clínico en la eliminación de disparidades en salud. Clin Chem 2020; 66 (10): 266–1271. Pathology Department , University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, PA- USA

Introducción

En 2000, the United States Public Law 106-525, definió una población con disparidad de salud como una población con una disparidad en la tasa de incidencia, prevalencia, morbilidad, mortalidad o supervivencia de la enfermedad en comparación con la población general. Las disparidades en salud representan mas de  $ 200 mil millones en gastos médicos directos. Existen esfuerzos centrados en eliminar las disparidades en salud. La iniciativa The Healthy People initiative of the Department of Health and Human Services tiene como objetivo combatir las disparidades en la salud estableciendo metas consecutivas de 10 años. Por ejemplo, Healthy People 2020 se centra en lograr la equidad en la salud, eliminar las disparidades y mejorar la atención en general. The National Institutes of Health and the Centers for Disease Control emplean estrategias multidisciplinarias para una nación más saludable.

Los estudios también muestran que las disparidades en la salud persisten a pesar de ajustar los factores de confusión y pueden sugerir que los responsables son factores biológicos o desconocidos. Las variantes genéticas pueden desempeñar un papel en el metabolismo de los fármacos y el riesgo de enfermedad. Sin embargo, las variantes genéticas por sí solas no son responsables de las disparidades en la salud. Las disparidades en la salud continúan, en parte, debido al racismo sistémico, mediado por los determinantes sociales: inestabilidad económica, desiertos alimentarios, brechas educativas y acceso limitado a atención médica de calidad.

Anualmente, en los Estados Unidos, los laboratorios clínicos realizan más de 7 mil millones de pruebas clínicas y tienen un impacto directo en la atención y los resultados del paciente. La práctica del laboratorio clínico se puede utilizar para identificar disparidades de salud y desarrollar intervenciones para eliminarlas.

Invitamos a expertos a compartir sus puntos de vista sobre la complejidad de las disparidades en la salud y el papel que puede el laboratorio clínico de laboratorio en la reducción de estas disparidades.

Preguntas a considerar:

  1. El público suele asociar las disparidades de salud con las diferencias entre las poblaciones de raza negra, afroamericana y blanca. Sin embargo, otras minorías raciales se ven afectadas por las disparidades de salud. Por favor comente sobre una disparidad específica y cómo la investigación y el laboratorio clínico pueden contribuir a reducir esta carga.
  2. ¿Qué disparidades de salud afectan directamente a la población transgénero? ¿Cómo pueden la investigación y el laboratorio clínico abordar y reducir las disparidades en la salud?
  3. ¿Qué herramientas y habilidades únicas poseen los laboratoristas para mejorar la igualdad en la salud y cómo se pueden aprovechar?
  4. ¿Qué políticas actuales han demostrado medios eficaces para reducir las disparidades en la salud y cómo podemos utilizarlos como guía para el trabajo futuro?
  5. ¿Cómo nos aseguramos de que en nuestras estrategias para eliminar las disparidades en salud, no marginemos a las poblaciones?

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sábado, 21 de noviembre de 2020

730- Manipulación de citas bibliográficas

Jonathan D. Wren, Constantin Georgescu. Detectar posibles manipulaciones de listas de referencias dentro de una red de citas bibliogáficas. Preprint at bioRxiv 2020. Genes and Human Disease Research Program, Oklahoma Medical Research Foundation, Biochemistry and Molecular Biology Dept, University of Oklahoma Health Sciences Center USA

Resumen

Aunque las citas bibliográficas se utilizan como una métrica objetiva y cuantificable académica, se han documentado casos en los que se agregaron referencias a un artículo únicamente para aumentar la influencia percibida de un cuerpo de investigación. Esta manipulación de la lista de referencias (RLM) podría tener lugar durante el proceso de revisión por pares (p. Ej. citas coercitivas de los editores o revisores) o antes (p. Ej., un quid-pro-quo entre autores). Las encuestas han estimado cuántas personas pueden haber sido afectadas por el MRL coercitivo en un momento u otro, pero no se sabe cuántos autores participan en ello, ni en qué grado. Al examinar un subconjunto de autores activos y altamente publicados (n = 20.803) en PubMed, encontramos que la frecuencia de citas no propias (NSC) a un autor proveniente de un artículo se aproxima a la ley de Zip. Nosotros proponemos el Índice de Gini como un medio simple de cuantificar el sesgo en esta distribución y lo probamos con una serie de métricas de "bandera roja" que se espera que resulten de los intentos de RLM. Estimamos que entre 81 (FDR 0,05) y 231 (FDR 0,10) autores son valores atípicos en la curva, lo que sugiere RLM crónico y repetido. Con base en la distribución, estimamos que aproximadamente 3284 (16%) de todos los autores pueden haber participado en RLM hasta cierto punto, posiblemente de manera oportunista. Finalmente, encontramos que los autores que usan el 18% o más de sus referencias para auto-citas tienen una probabilidad significativamente mayor de tener distorsiones de NSC Gini, lo que sugiere que su deseo de ver su trabajo citado se traslada a su actividad de revisión por pares.  Los autores son valores atípicos en la curva, lo que sugiere RLM crónico y repetido. 

Introducción

Las métricas cuantitativas que reflejan el impacto potencial del trabajo de un investigador o la influencia de los artículos de una revista son muy preferidas a las métricas subjetivas, y las citas suelen ser las más influyentes. Para los autores, estar bien citado puede potencialmente correlacionarse con recompensas tangibles como promociones, permanencia y premios, así como con cosas intangibles como el respeto profesional y/o social. Para las revistas, las citas se correlacionan con la calidad de las presentaciones futuras, el prestigio de estar en el consejo editorial y los ingresos potenciales. 

En la medida en que las citas están vinculadas a recompensas, las entidades individuales (por ejemplo, investigadores, revistas) se ven incentivadas a aumentar el número de citas de su trabajo. Implícito en esto está el supuesto de que las citas, en particular las citas que provienen de otros, reflejan el impacto que su trabajo ha tenido en sus pares. 

Sin embargo, los guardianes del sistema de revisión por pares tienen la oportunidad y la capacidad de influir en las referencias incluidas en un artículo. De manera similar, los autores pueden sentirse motivados para incluir algunas referencias que no pretenden respaldar puntos clave, sino que rindan homenaje a alguna entidad valiosa (por ejemplo, ex asesor, presidente de departamento, colega, etc.). Incluso fuera del sistema de revisión por pares, puede haber formas de manipular las citas, como crear documentos con citas de su objetivo para que los indexe el Google Scholar. 

Las encuestas han intentado estimar diferentes aspectos de la manipulación de la lista de referencias, como cuántos autores se han visto afectados por prácticas coercitivas de citación, pero no se sabe cuántos investigadores han manipulado con éxito las listas de referencias de alguna manera para artículos que no fueron autores. y qué tan común puede ser esto entre los investigadores activos. Además, sería interesante saber cuántos investigadores, si los hay, son muy activos y persistentes en sus intentos de manipulación de listas de referencias..........

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miércoles, 18 de noviembre de 2020

729- Caso clínico: hiperpotasemia

 Michel J Vos, Jolande W Bouwhuis, Lambert D Dikkeschei. Caso clínico. Un hermano y una hermana con concentraciones fluctuantes de potasio. Oxford- Clin Chem 2019; 65 (3) 378–380. Department of Clinical Chemistry, Isala Hospital, Zwolle, the Netherlands.

Descripción del caso

Se presenta un varón de 61 años que ingresó  en el servicio de urgencia (SU) por aumento de su concentración de potasio a 6,3 mmol/L (intervalo de referencia, 3,5–5,0 mmol/L) que había ordenado el médico de cabecera como parte de un chequeo anual. El examen físico no reveló ningún síntoma asociado con la hiperpotasemia. Un nuevo análisis de potasio en una nueva muestra de sangre extraída en el hospital dio como resultado un valor de 3,7 mmol/L. Sorprendentemente, su visita al servicio de urgencias fue la tercera en 3 años, y todas tuvieron lugar después de un chequeo médico anual durante la temporada de invierno que tenía  un aumento de potasio en cada visita y que volvía a estar dentro del intervalo de referencia después del re-análisis de una nueva muestra de sangre extraída. en el hospital. El paciente fue derivado a un internista para un examen más detenido que ordenó un análisis de potasio un mes después de la última visita al SU. Nuevamente, se notó una mayor concentración (6. 6 mmol/L) seguido de ingreso a la sala de emergencias. El nuevo análisis de potasio en el hospital mostró nuevamente una concentración de potasio dentro del rango normal (3,6 mmol/L). El paciente no utilizó ningún medicamento. En su visita al internista, mencionó que hace 1 año su hermana también ingresó en el SU por un aumento en la concentración de potasio (7,9 mmol/L) que no pudo confirmarse en una muestra de sangre recién extraída.

Discusión

El índice de hemólisis (índice H) de las muestras analizadas previamente no reveló hemólisis como explicación del aumento de potasio. El índice H osciló entre 4 y 11 μmol/L, lo que corresponde a una concentración de hemoglobina de 6,4 a 17,7 mg/dL. Todas las muestras con concentraciones elevadas de potasio se extrajeron en nuestro centro de servicio de flebotomía entre las 8 y las 9 am y las muestras llegaron al laboratorio central a las 12 pm.  Las muestras se recolectaron en tubos de gel de heparina de litio y se centrifugaron en el laboratorio central. En estas ocasiones, la temperatura exterior mínima varió entre 1,1°C y 6,1°C (34–43°F). Aunque un aumento in vitro de mas de  2 mmol/ L de potasio es grande, se sospechó una fuga de potasio de los eritrocitos inducida por el frío. Para investigar más a fondo el papel de la baja temperatura y el tiempo de transporte, le pedimos al paciente que visitara el laboratorio central para obtener una nueva muestra de sangre. Junto con las muestras de sangre total (recogidas en tubos de heparina de litio) de 4 voluntarios, la sangre del paciente se incubó a diferentes temperaturas. Las muestras de sangre de control mostraron un aumento constante en la concentración de potasio con el tiempo cuando se incubaron a  menos de 15°C (59°F) . Sin embargo, el aumento porcentual de la concentración de potasio después de 2 h estuvo por debajo del valor de cambio de referencia (RCV) del 12,9%. Sorprendentemente, las muestras de sangre del paciente mostraron un aumento exagerado de la concentración de potasio, superando el RCV después de 1 hora de incubación a 15°C (59 ° F.  La incubación durante 2 h a 6°C (43 ° F) condujo a un aumento de la concentración de potasio mayor de 7 veces el RCV. No se observó ningún aumento en el índice H o en la actividad de la lactato deshidrogenasa........

Preguntas a considerar:

  1. ¿Cuáles son las posibles causas de los resultados discrepantes de potasio?
  2. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la hiperpotasemia?
  3. ¿Qué deficiencias de enzimas de eritrocitos pueden provocar hemólisis?

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domingo, 15 de noviembre de 2020

728- Electrolitos

Isha Shrimanker, Sandeep Bhattarai. Electrolitos.  StatPearls Publishing; septiembre 2020. PinnacleHealth System (UPMC Pinnacle) Pittsburg- USA

Resumen

Los electrolitos son esenciales para el funcionamiento básico de la vida, como mantener la neutralidad eléctrica en las células, generar y conducir potenciales de acción en los nervios y músculos. El sodio, el potasio y el cloruro son los electrolitos importantes junto con el magnesio, el calcio, el fosfato y los bicarbonatos. Los electrolitos provienen de nuestros alimentos y líquidos. Estos electrolitos pueden tener un desequilibrio, dando lugar a niveles altos o bajos. Los niveles altos o bajos de electrolitos interrumpen las funciones corporales normales y pueden provocar incluso complicaciones potencialmente mortales. Este artículo revisa la fisiología básica de los electrolitos y sus anomalías, y las consecuencias del desequilibrio electrolítico. 

Sodio:  El sodio, que es un anión osmóticamente activo, es uno de los electrolitos más importantes del líquido extracelular. Es responsable de mantener el volumen de líquido extracelular y también de regular el potencial de membrana de las células. El sodio se intercambia junto con el potasio a través de las membranas celulares como parte del transporte activo. La regulación del sodio ocurre en los riñones. El túbulo proximal es donde tiene lugar la mayor parte de la reabsorción de sodio. En el túbulo contorneado distal, el sodio se reabsorbe. El transporte de sodio tiene lugar a través de importadores de cloruro de sodio, que es por la acción de la hormona aldosterona. Entre los trastornos electrolíticos, la hiponatremia es el más frecuente. El diagnóstico es cuando el nivel de sodio sérico es inferior a 135 mmol/L. La hiponatremia tiene manifestaciones neurológicas. Los pacientes pueden presentar dolor de cabeza, confusión, náuseas, delirios. La hipernatremia se presenta cuando los niveles séricos de sodio superan los 145 mmol/L. Los síntomas de la hipernatremia incluyen taquipnea, dificultad para dormir y sensación de inquietud. Las correcciones rápidas de sodio pueden tener consecuencias graves como edema cerebral y síndrome de desmielinización osmótica.  

Potasio: El potasio es principalmente un ion intracelular. La bomba de sodio-potasio adenosina trifosfatasa tiene la responsabilidad principal de regular la homeostasis entre el sodio y el potasio, que bombea sodio a cambio de potasio, que se mueve hacia las células. En los riñones, la filtración de potasio tiene lugar en el glomérulo. La reabsorción de potasio tiene lugar en el túbulo contorneado proximal y el asa ascendente gruesa de Henle. La secreción de potasio ocurre en el túbulo contorneado distal. La aldosterona aumenta la secreción de potasio. Los canales de potasio y los cotransportadores de cloruro de potasio en la membrana apical también secretan potasio. Los trastornos del potasio están relacionados con arritmias cardíacas. La hipopotasemia se produce cuando los niveles séricos de potasio son inferiores a 3,6 mmol/L (debilidad, fatiga, y espasmos musculares presentes en la hipopotasemia. La hiperpotasemia se produce cuando los niveles de potasio sérico superan los 5,5 mmol/L, lo que puede provocar arritmias. Calambres musculares, debilidad muscular, rabdomiólisis, mioglobinuria son signos y síntomas de presentación de la hiperpotasemia......................................

Secciones:  Introducción, Colección de especímenes, Procedimientos, Indicaciones, Diagnóstico potencial, Hallazgos normales y críticos,  Factores que interfieren, Complicaciones, Educación y seguridad del paciente, Significación clínica. Preguntas. Referencias

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