miércoles, 20 de marzo de 2019

577-Caso clínico: inusual falla cardíaca juvenil

Christopher W. Farnsworth,  Thomas J. Baranski. Un caso inusual de insuficiencia cardíaca descompensada en un hombre joven. Clin Chem 2019; 65 (1) 51–56. Department of Pathology and Immunology and  Department of Medicine, Washington University in St. Louis.MO- USA

CASO

Un hombre de 21 años se presentó al servicio de urgencias (ED) con dolor en el pecho, dificultad para respirar, letargo, náuseas, vómitos y palpitaciones. Se había presentado a otro ED el día anterior con síntomas similares y fue enviado a su casa con un diagnóstico de ansiedad y ataque de pánico. Su única historia clínica pasada relevante fue la malformación de Chiari reparada (N.T: las malformaciones de Chiari son defectos estructurales en el cráneo y el cerebelo, en la parte del cerebro que controla el equilibrio). No había antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. Sus concentraciones de lípidos fueron las siguientes: colesterol total, 79 mg /dl  (ref, menor de 200], colesterol HDL, 26 mg/dl; (ref, 40–199), colesterol LDL, 22 mg/ dl (ref, 0–129), triglicéridos, 43 mg /dl (ref, 0–150), y tenía un IMC (índice de masa corporal) de 29. El paciente se encontraba en su estado normal de salud.

A su llegada, la troponina I era de 47,94 ng/ml (Siemens; ref, menor de 0,24). Se realizó electrocardiografía (ECG) que reveló taquicardia sinusal (140 latidos / min) sin elevación de los segmentos ST. Como resultado, se administró un bloqueador β para el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. El paciente también desarrolló una insuficiencia respiratoria hipóxica grave con una PO2 arterial de 62 mmHg (ref, 80–100), que requirió oxígeno con una mascarilla no respiratoria a 25 l/min. Posteriormente fue intubado debido a un aumento de la fatiga respiratoria (respiraciones 26/min), hipotensión (presión arterial 85/57) y mayores requerimientos de oxígeno. El paciente también se volvió oligúrico y la creatinina aumentó a 1.9 mg/dL. Era acidótico, hiperkalémico, y los resultados de sus pruebas de función hepática fueron altos. Hubo preocupación clínica por la infección, pero todos los cultivos fueron negativos. Además, una prueba de detección de drogas en orina, anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos y pruebas de coagulación fueron normales. Se realizó una prueba de tiroides que reveló una hormona estimulante de la tiroides (TSH) menor de 0.04 mcIU/ml, tiroxina libre (FT 4) de 0.6 ng/dL (ref, 0.7–1.3) y triyodotironina libre (FT 3 ) mayor de  20.0 pg/ml (ref, 2.4–4.2).

Preguntas a considerar

1) ¿Cuáles son algunas de las causas de la insuficiencia cardíaca descompensada en individuos jóvenes, sanos?
2) ¿Cuáles son las indicaciones para las pruebas de tiroides en pacientes con enfermedad aguda?
3) ¿Cuáles son algunas causas comunes de la tirotoxicosis aguda?

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

viernes, 15 de marzo de 2019

576-Marcadores de fibrilación auricular

Chua W, Purmah Y, Cardoso VR, Gkoutos GV, Tull SP, Neculau G, Thomas MR, Kotecha D, Lip GYH, Kirchhof P, Fabritz L. Descubrimiento basado en datos y validación de biomarcadores de sangre  en circulación asociados con la fibrilación auricular prevalente. Eur Heart J. 2019  7. Institute of Cardiovascular Sciences, University of Birmingham, UK.

Introducción

La fibrilación auricular (FA) a menudo solo se identifica después de una complicación, por ejemplo, un derrame cerebral. El inicio de la anticoagulación oral puede prevenir tales eventos, que conduce a llamadas para la detección sistemática de la FA en poblaciones de riesgo  para permitir el inicio oportuno de la anticoagulación. Desafortunadamente, la evaluación de ECG requiere muchos recursos y es una carga para los pacientes.  Por lo tanto, los factores de riesgo clínico asociados con la FA como la edad avanzada, el accidente cerebrovascular previo, la obesidad, la hipertensión, la diabetes, la cardiopatía isquémica, la enfermedad renal crónica y la insuficiencia cardiaca, se utilizan para identificar las subpoblaciones adecuadas para el examen de ECG. Estos factores de riesgo, individualmente o en combinación, tienen una capacidad predictiva modesta y su determinación requiere un conocimiento especializado (por ejemplo, para diagnosticar una insuficiencia cardíaca), lo que representa un desafío para una detección eficaz.

Los biomarcadores de sangre tienen el potencial de respaldar los programas de detección de la FA (por ejemplo, incorporados en las pruebas en el punto de atención). Se han propuesto varios biomarcadores candidatos para la detección de FA, tal como la prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (NT-proBNP), el péptido natriurético cerebral (BNP), la proteína C-reactiva  en la inflamación refleja, la galectina-3 que se correlaciona con la fibrosis cardíaca o la cistatina o la tasa de filtración glomerular como un marcador de enfermedad renal crónica. El péptido natriurético cerebral, que es el marcador mejor estudiado, se eleva de manera similar tanto en pacientes con FA prevalente y en cohortes analizadas con incidencia en FA. Hasta ahora, la mayoría de los análisis que identifican biomarcadores en pacientes con FA se han basado en hipótesis e incluyeron la medición de una sola o una pequeña selección de biomarcadores sanguíneos. Estos biomarcadores también compiten con otros marcadores cardiovasculares relacionados con el pronóstico o el diagnóstico de otras afecciones cardíacas (Ejemplo, Insuficiencia cardíaca, aterosclerosis y eventos coronarios) o muerte.

Para permitir un análisis basado en datos de biomarcadores específicos de FA, cuantificamos 40 biomarcadores cardiovasculares en una cohorte de pacientes no seleccionados. Todos los pacientes sin FA conocida fueron evaluados en busca de FA silenciosa, no diagnosticada mediante el monitoreo de eventos de 7 días. Combinamos las concentraciones de biomarcadores con los factores de riesgo clínicos conocidos de la FA para determinar qué marcadores distinguen mejor a los pacientes con y sin FA. En un análisis secundario, también incluimos parámetros de imagen que se han asociado con la FA.  Mediante el uso de regresión logística y algoritmos de aprendizaje automático, identificamos marcadores robustos para la FA.

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

domingo, 10 de marzo de 2019

575- Marcadores cardíacos

Paul Collinson. Editorial: Troponina,  delta check y evolución de los biomarcadores cardíacos: de vuelta al futuro (otra vez). Annals of Clinical Biochemistry 2018; 55(6): 626–629. Dr P. O Collinson. Consultant Chemical Pathologist at St George’s Hospital and Professor of Cardiovascular Biomarkers at St George’s Medical School.

Antecedentes

El diagnóstico de infarto de miocardio (IM) originalmente se consideró fatal. No fue hasta que Thomas Herrick demostró en 1912 que la angina y el IM  eran entidades clínicas separadas y no fatales.  Cuando se lanzó el concepto de diagnóstico cardiovascular. La primera prueba diagnóstica fue el electrocardiograma (ECG). Esto fue seguido por el interés en el uso de marcadores de inflamación, indirectamente mediante la medición del recuento de glóbulos blancos y directo con la medición de la proteína C reactiva. La primera de las enzimas cardíacas "tradicionales" fue la aspartato transaminasa, descrita por primera vez por Arthur Karmen en 1954, seguida por la lactato deshidrogenasa (LD) y sus isoenzimas, la actividad de hidroxibutirato (como un sustituto de la isoenzima 1 de LD) y la creatina kinasa (CK) y sus isoenzimas. El uso de mediciones de enzimas cardíacas, especialmente la medición de CK y su isoenzima MB más específica para el corazón, CK-MB, se incorporó en la definición de IM acordada por la Organización Mundial de la Salud (OMS): 

El diagnóstico clínico de infarto agudo de miocardio generalmente se basa en la historia, el ECG y las enzimas séricas 

A- Historia: la historia es típica si hay dolor torácico severo y prolongado. A veces la historia es atípica y el dolor puede ser leve o incluso ausente o pueden predominar otros síntomas.

B- ECG. Los cambios inequívocos en el ECG son el desarrollo de ondas Q o QS anormales y persistentes, y la corriente de lesión en evolución que dura más de 1 día. Cuando el ECG muestra estos cambios inequívocos, el diagnóstico se puede hacer solo en el ECG. En otros casos, el ECG puede mostrar cambios equívocos, que consisten en a) una corriente de lesión estacionaria, b) una inversión simétrica de la onda T, c) una onda Q patológica en un solo registro de ECG, o d) perturbaciones de la conducción.

C. Enzimas séricas. a) El cambio inequívoco consiste en un cambio en serie o un aumento inicial y una caída subsiguiente del nivel sérico. El cambio debe estar correctamente relacionado con la enzima en particular y con el tiempo de demora entre el inicio de los síntomas y la toma de muestras de sangre. La elevación de isoenzimas cardioespecíficas también se considera un cambio inequívoco…………….

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martes, 5 de marzo de 2019

574- Control en la realización de pruebas de laboratorio

Q/A: Moderador: Geoffrey S. Baird,  Expertos: Brian R. Jackson, Jane Dickerson, Ken Sikaris, Bernard Croal, Michael Laposata. ¿Qué hay de nuevo en el control sobre la utilización adecuada de las pruebas de laboratorio? Clin Chem 2018; 64(7): 994–1000. Department of  Laboratory Medicine, University of Washington, Seattle-USA.

No esta bien documentado el intervalo de tiempo que transcurrió entre la invención de Yalow del inmunoensayo, el desarrollo de Mullis sobre la reacción en cadena de la polimerasa o la demostración de electropulverización en espectrometría de masas y los primeros pedidos de pruebas de laboratorio clínico basadas en estas tecnologías que se solicitaron a pacientes en forma errónea, por razones equivocadas, y en momentos equivocados. A pesar de nuestra falta de evidencia en la línea de tiempo sobre la mal-utilización de las pruebas de laboratorio, sabemos muy bien que cada paso del progreso hacia la innovación técnica y biomédica en las pruebas de laboratorio clínico se acompaña de pequeños pero significativos pasos hacia atrás. Debido a  la confusión de los médicos, hay solicitudes mal realizadas y una cultura de la práctica médica que fomenta las pruebas diarias y una serie de otras razones. Los datos disponibles convergen en una estimación de que, en promedio, el 30% de las pruebas de laboratorio se ordenan de manera inadecuada o no son necesarias, e igualmente preocupante, es que una fracción desconocida pero considerable de las pruebas de laboratorio está infra-utilizada.

Gestión, administración o gestión de demanda  en la utilización de pruebas de laboratorio, son una serie de apelativos que se utilizan para describir el papel que los laboratorios pueden y deben realizar para abordar los problemas en nuestros sistemas médicos que conspiran en la realización de pruebas de laboratorio en los pacientes en forma correcta, en el momento adecuado y por las razones correctas. Aunque las intervenciones que funcionan (y no funcionan) para optimizar la utilización de las pruebas de laboratorio se han informado y revisado ampliamente en la literatura, estas preguntas y respuestas se centran en temas actuales en este campo, con algunas preguntas a los expertos que aún  están pendientes de respuestas.

Preguntas a considerar

1) La gestión de la utilización de las pruebas de laboratorio ya no es solo el dominio del profesional del laboratorio, ya que los médicos, los sistemas de salud e incluso aquellos que pagan por la atención médica han tomado un interés activo en el tema. ¿Cómo ve el papel del profesional de laboratorio en estos esfuerzos diversificados?

2) Las técnicas estándar para administrar la utilización de pruebas de laboratorio incluyen la provisión de algoritmos que soportan de decisiones, la eliminación de pruebas obsoletas de los menús de pedidos y el diseño de algoritmos de pruebas reflexivas. ¿Cuáles son las intervenciones de administración en la mayor utilización de  nuevas pruebas, innovadoras y altamente eficaces que utiliza en su propio sistema de salud?

3) La administración de la utilización de las pruebas a menudo se critica por centrarse solo en la sobreutilización, mientras que la verdad del asunto es que algunas pruebas se usan en exceso y otras se sub-utilizan. ¿Cómo podemos evaluar qué pruebas están sobre-utilizadas frente a aquellas que están sub-utilizadas y, además, cómo podemos evaluar los costos relativos de cada uno de nuestros sistemas de salud?

4) Los esfuerzos nacionales e internacionales como Choosing Wisely han tratado de proporcionar información sobre prácticas médicas de bajo valor directamente a los pacientes. ¿Cree que los esfuerzos de utilización del laboratorio enfocados en el paciente valen la pena y, de ser así, cómo podemos comunicarnos mejor en el laboratorio con los pacientes?

5) Comunicar el consejo de uso diario de la prueba de laboratorio a los clínicos a veces puede ser discutible, ya que el mensaje del director del laboratorio de que una prueba no es óptima puede no ser bien recibido por los clínicos que no desean cambiar sus prácticas de solicitud. ¿Qué consejos y trucos puede proporcionar al lector acerca de cómo hacer que estas interacciones sean más fluidas?

6) Aquellos que pagan por la atención médica, ya sean planes de salud nacionales o privados, imponen cada vez, más medidas de manejo en la utilización de pruebas a los laboratorios. ¿Cuáles son las consecuencias positivas y negativas de este movimiento y qué podemos hacer como directores de laboratorio para mitigar los riesgos que esta tendencia representa para el laboratorio?........
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Choosing Wisely

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jueves, 28 de febrero de 2019

573- Evaluación de MAbs en el laboratorio clínico

Paula M. Ladwig, David R. Barnidge, Maria A. V. Willrich. Editor: Christopher J. Papasian  Métodos de espectrometría de masas para la identificación y cuantificación de anticuerpos monoclonales terapéuticos en el laboratorio clínico. Vaccine Immunol. 2017 May; 24(5): e00545-16. Department of Laboratory Medicine and Pathology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, USA

Resumen

Los anticuerpos monoclonales terapéuticos (MAbs) son una clase importante de medicamentos que se usan para tratar enfermedades que van desde trastornos autoinmunes hasta linfomas de células B y otras enfermedades raras que se creían imposibles de tratar en el pasado. Se han realizado muchos avances en la caracterización de las inmunoglobulinas debido a que a las compañías farmacéuticas que invierten en tecnologías les permiten comprender mejor los MAb durante la fase de desarrollo. La espectrometría de masas es uno de los nuevos avances utilizados ampliamente por la industria farmacéutica para analizar MAbs y ahora está comenzando a aplicarse en el entorno del laboratorio clínico. El aumento en el uso de MAbs terapéuticos ha abierto nuevos desafíos para el desarrollo de ensayos para el "monitoreo" de esta clase de medicamentos. Los MAb son más grandes y más complejos que los típicos fármacos terapéuticos de molécula pequeña que se analizan de forma rutinaria mediante espectrometría de masas. Adicionalmente, deben cuantificarse en muestras que contengan inmunoglobulinas endógenas con estructuras casi idénticas. En contraste con un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para cuantificar MAbs, los ensayos basados ​​en espectrometría de masas no se basan en reactivos específicos de MAb como los antígenos recombinantes y/o anticuerpos antiidiotípicos, y el tiempo de desarrollo suele ser más corto. Además, el uso de la masa molecular como herramienta de medición proporciona una mayor especificidad, ya que es un principio de primer orden único para cada MAb. Esto permite una rápida cuantificación de MAbs y multiplexación. Esta revisión describe cómo la espectrometría de masas puede convertirse en una herramienta importante para los bioquímicos y especialmente los inmunólogos, que están comenzando a desarrollar ensayos para los MAbs en el laboratorio clínico y están considerando la espectrometría de masas como una plataforma versátil para la tarea.

Introducción

La terapia con anticuerpos monoclonales (MAb) es un campo relativamente novedoso y creciente en la industria farmacéutica, con ventas de $ 100 mil millones en todo el mundo en 2017. A medida que más pacientes se someten a la terapia con MAb, se percibe la necesidad de monitorear la eficacia terapéutica de los MAb. y comprender la pérdida de respuesta que se observa cuando los pacientes no responden al tratamiento. Esto representa una oportunidad para que el laboratorio clínico desarrolle un nuevo nicho de pruebas y mejore la atención del paciente mediante la personalización de regímenes terapéuticos con MAb.

Los MAb terapéuticos se modelan típicamente a partir de inmunoglobulinas humanas (Igs), homodímeros con una masa molecular de aproximadamente 150 kDa. Cada Ig consta de dos cadenas pesadas glicosiladas idénticas (50 a 70 kDa) y dos cadenas ligeras idénticas (22 a 24 kDa). Las cadenas ligeras están unidas a las cadenas pesadas por un solo enlace disulfuro, mientras que las cadenas pesadas están unidas por dos o más enlaces disulfuro, dependiendo del isotipo y/o subclase de Ig. Mientras que la porción N-terminal de ambas cadenas ligera y pesada contiene las secuencias de la región variable que le dan a la Ig su especificidad para la unión de antígenos (Fab), la porción C-terminal de ambas cadenas (Fc) contiene las secuencias de la región constante que caracterizan a la Ig por isotipo y clase. Es fundamental comprender la relación entre la región constante y la región variable de las Ig y, por lo tanto, los MAb terapéuticos...........

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lunes, 25 de febrero de 2019

572- Gammapatías monoclonales de significado renal

Fernando Caravaca-Fontán, Eduardo Gutiérrez, Ramón Delgado Lillo, Manuel Praga. Gammapatías monoclonales de significado renal. Nefrologia 2017;37:465-77. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario 12 de Octubre, y  Hospital Ruber Juan Bravo, Madrid, España.

Resumen

Bajo el término gammapatías monoclonales de significado renal (GMSR) se engloban un conjunto de enfermedades que se caracterizan patogénicamente por la proliferación de un clon de linfocitos B o células plasmáticas que sintetizan y segregan una inmunoglobulina monoclonal o uno de sus componentes (cadenas ligeras o pesadas), con capacidad para depositarse y producir daño a nivel glomerular, tubular, intersticial o vascular. La importancia de discriminar el término GMSR radica en poder indicar procedimientos diagnósticos y terapéuticos dirigidos al control de la síntesis y secreción de las proteínas monoclonales independientemente de los criterios clásicos vinculados con la expansión tumoral maligna. La patología renal asociada a las GMSR es muy heterogénea, lo que confiere a la biopsia renal una consideración de prueba diagnóstica clave. La correcta investigación diagnóstica de una GMSR debe incluir, además, la identificación en plasma u orina de la proteína monoclonal y un estudio hematológico completo que determine la naturaleza y extensión del clon celular. Los avances en el conocimiento de estas entidades han permitido mejorar el curso evolutivo y la supervivencia en varias formas de GMSR, aunque son necesarios más estudios y experiencia clínica para delinear protocolos terapéuticos más efectivos. En la presente revisión se resumen las principales características clínico-patológicas de las GMSR, se detalla la aproximación diagnóstica más adecuada, así como las opciones terapéuticas disponibles en el momento actual.

Introducción

Con el nombre de gammapatías monoclonales (GM) se agrupan varias entidades clínicas que tienen en común una proliferación clonal de linfocitos B o células plasmáticas con capacidad de formar y segregar un único tipo de inmunoglobulina o una parte constituyente de ella (componente monoclonal) en cantidades excesivas. 

El espectro de patologías, manifestaciones clínicas y efectos adversos sobre la salud y supervivencia de estas entidades no solo se relaciona con la proliferación celular neoplásica, sino también con el daño que puede llegar a causar el depósito de estas proteínas monoclonales en diferentes órganos, o a través de mecanismos patogénicos más complejos que incluyen fenómenos de autoinmunidad, inflamación y fibrogénesis.

En el año 2003 el International Myeloma Working Group revisó los criterios para el diagnóstico y clasificación de las entidades clínicas que agrupa el término GM. Según estos criterios se pueden distinguir 4 entidades:

1)  GM de significado incierto (GMSI): componente monoclonal menor de 30g/l, con proliferación de células plasmáticas en médula ósea menor de 10% y ausencia de evidencia clínica de mieloma, linfoma o amiloidosis.

2) Mieloma asintomático o quiescente: componente monoclonalmayor de 30g/l, con proliferación de células plasmáticas en médula ósea mayor de 10%, pero sin evidencia de afectación de órganos o tejidos y, más precisamente, ausencia de la típica tétrada de hipercalcemia, afectación renal, anemia y lesiones óseas.

3) Mieloma sintomático que requiere la afectación de órganos o tejidos y que también puede presentarse como no secretor (sin componente de secreción de proteínas monoclonales). En 2014 se incorporaron como criterios adicionales la presencia demayor de 60% de células plasmáticas en médula ósea, un ratio de cadenas ligeras libres en suero implicadas/no implicadas mayor de 100, o la existencia de más de una lesión focal mediante técnicas de imagen avanzadas (tomografía computarizada, resonancia magnética o tomografía por emisión de positrones con fluordesoxiglucosa-18F .

4) Plasmocitoma óseo solitario, plasmocitoma extramedular y plasmocitomas solitarios múltiples. Aproximadamente un 60% de todas las GM corresponden a GMSI6. En la GMSI un clon, generalmente no neoplásico, de linfocitos B o células plasmáticas sintetiza y segrega pequeñas cantidades de una inmunoglobulina monoclonal o de sus componentes (cadenas ligeras o pesadas).
Esta entidad es un hallazgo relativamente frecuente en la población adulta (prevalencia del 0,7% en población general, que aumenta al 3% en mayores de 50 años y al 5% en mayores de 70 años)8, con una incidencia estandarizada anual de entre 4 y 15 casos por 100.000 según diferentes estudios, pero que en mayores de 80 años puede alcanzar hasta los 169 casos por 100.000.........

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miércoles, 20 de febrero de 2019

571- Enfermedad renal: eGFR Cr vs. eGFR Cys

Jeffrey W. Meeusen, Andrew D. Rule, Nikolay Voskoboev, Nikola A. Baumann, John C. Lieske, El rendimiento de la ecuación eGFR basada en creatinina C y creatinina depende de las características del paciente. Clin Chem. 2015 Oct; 61(10): 1265–1272. Department of Laboratory Medicine and Pathology, Dto. Internal Medicine, Division of Nephrology and Hypertension, y Dto.  Health Sciences Research Division of Epidemiology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota-USA

Resumen

La guía del Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) recomienda el uso  de la  tasa de filtración glomerular (eGFR) basada en cistatina C para confirmar el eGFR basado en resultados de creatinina entre 45–59 ml/min/1.73m2 . Estudios previos han demostrado que la comorbilidad, como el trasplante de órganos sólidos, tienen una gran influencia en la relación entre la GFR medida, la creatinina y la cistatina C. Nuestro objetivo fue evaluar el rendimiento de las ecuaciones de eGFR basadas en cistatina C en comparación con la eGFR basada en creatinina y la GFR medida en diferentes pacientes clínicos.

Métodos:   La publicación del  The Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration 2009, (CKD-EPI 2009) sobre el rendimiento de la ecuación de GFR medido en creatinina (eGFR Cr ) y las del CKD-EPI 2012 basado en cistatina-C (eGFR Cys y eGFR Cr-Cys ) se compararon con el GFR medido con iothalamate en poblaciones de pacientes definidas. Los pacientes (n = 1.652) fueron clasificados en:  receptores de trasplante (n = 568 riñón; n = 319 otro órgano, pacientes con enfermedad renal crónica conocida (CKD (n = 618) y posibles donantes de riñón (n = 147).

Resultados: las eGFR-Cr-Cys mostraron el rendimiento más consistente en diferentes poblaciones clínicas. Entre los posibles donantes de riñón sin CKD (etapa 2 o superior; eGFR mas de 60ml), los eGFR Cys  y eGFR Cr-Cys demostraron un sesgo significativamente menor que eGFR Cr; sin embargo, las tres ecuaciones subestimaron sustancialmente la GFR cuando era el eGFR menor 60 mL). Entre los receptores de trasplante con ERC (estadio 3B o inferior eGFR  menor 45 ml,) el EGFR Cys fue significativamente más sesgada que eGFR Cr. No se observaron diferencias claras entre el sesgo de eGFR en las ecuaciones entre los pacientes con CKD conocidos, independientemente del rango de eGFR, o en cualquier grupo de pacientes con un GFR entre 45-59 ml.

Conclusiones:  El rendimiento de las ecuaciones de eGFR depende de las características del paciente que son evidentes en su presentación. Entre las tres ecuaciones de CKD-EPI, la  eGFR Cr-Cys era la mas consistente en las poblaciones de pacientes estudiadas.

Introducción

La estimación de la tasa de filtración glomerular (eGFR) basada en la creatinina plasmática se ha convertido en una práctica clínica estándar para evaluar la función renal . La CKD-EPI desarrolló recientemente dos ecuaciones  eGFR basadas en cistatina C para complementar la antigua ecuación basada en creatinina. La guía de KDIGO 2012, mejora el uso de una eGFR basada en cistatina C para confirmar una eGFR Cr 45–59. Las tres ecuaciones  CKD-EPI se desarrollaron a partir de una combinación de pacientes que incluía a la mayoría de los pacientes con enfermedad renal crónica junto con una minoría considerable de poblaciones más sanas, como donantes de riñón


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