domingo, 30 de septiembre de 2018

543- Caso clinico: dolor abdominal con anemia

Cilie C. van ‘t Klooster,Jan J. Uil, Joep van der Leeuw, Elaine F. Eppens, and Susanne C. Marczinski. Causa inusual de dolor abdominal y anemia.  Clin Chem, 2017; 63(12) : 1806–1811. Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede, the Netherlands.

Descripción del caso

Un hombre Iraní de 46 años, sin antecedentes médicos relevantes, ingresó con dolor en las últimas semanas por cólico agudo intermitente en la parte inferior del abdomen, náuseas y vómitos. En el examen físico, el paciente tenía dolor abdominal bajo. Los hallazgos de laboratorio mostraron una anemia microcítica, una β-talasemia heterocigota, leucocitosis leve y una ligera actividad enzimática hepática. La hepatitis, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr fueron negativos. La ecografía y tomografía computarizada del abdomen no sugirieron enfermedad hepática, renal o pancreática y la gastroscopía y la colonoscopía no revelaron patología alguna. El paciente negó abuso en el consumo de sustancias. Los síntomas mejoraron espontáneamente y el paciente esperó diagnósticos adicionales en la consulta externa. Dentro de la primera semana, el paciente regresó con síntomas similares. Se sospecho de porfiria intermitente aguda (AIP) y se midieron porfirinas en orina. La concentración de ácido δ-aminolevulínico (ALA) aumentó a 96.9 mmol/mol de creatinina (intervalo de referencia menor de 3.9 mmol/mol de creatinina), la concentración de porfobilinógeno (PBG) fue normal de 8 μmol/L (intervalo de referencia 0-9 μmol/L), y la concentración de coproporfirinógeno III se incrementó a 91.8 nmol/mmol de creatinina (intervalo de referencia 2.9-19.3 nmol/mmol de creatinina). Estos hallazgos excluyeron el diagnóstico de AIP, ya que las concentraciones de PBG se mantuvieron normales y aumentaron la concentración de ALA y las de coproporfirinógeno III.

Otro hombre también Iraní de 42 años, y sin antecedentes médicos relevantes, se presentó con quejas similares de dolor abdominal cólico difuso agudo con náuseas y vómitos. Los hallazgos de laboratorio mostraron anemia microcítica, sin signos de deficiencia de hierro o talasemia; punteado basófilo de glóbulos rojos; leucocitosis leve; y aumento de las actividades de enzimas hepáticas. La serología viral fue negativa. El paciente negó abuso en el consumo de sustancias. Considerando una úlcera gástrica, se realizó una gastroscopía que no mostró anormalidades. La ecografía Doppler del abdomen fue negativa para la enfermedad hepática, renal o pancreática, o isquemia mesentérica. Sobre la base de los síntomas, se realizó análisis de porfirina, con los siguientes resultados: la concentración de ALA se incrementó a 79.6 mmol/mol de creatinina y la concentración de protoporfirina libre de eritrocitos también aumentó a 126.3 μg / dL (intervalo de referencia 0-65 μg / dL). En las encías del paciente se observaron las líneas de Burton. 

El equipo médico desconocía que los 2 pacientes eran amigos y poco después, un tercer paciente, hermano del segundo caso mencionado, se presentó con quejas y las pruebas de laboratorio tuvieron resultados similares.

Preguntas a considerar

1- ¿Cuáles son las principales causas de la anemia microcítica?
2- ¿Cuáles son las pruebas de diagnóstico para la porfiria aguda intermitente?
3- ¿Qué porfiria secundaria puede imitar la porfiria aguda?

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

martes, 25 de septiembre de 2018

542- Ferritina y procesos inflamatorios

Axel Dignass, Karima Farrag, Jürgen Stein . Limitaciones de la ferritina sérica en el diagnóstico de la deficiencia de hierro en condiciones inflamatorias. Int J Chronic Dis. 2018: 9394060. Department of Medicine, Agaplesion Markus Hospital, Goethe University, Frankfurt am Main, Germany.

Introducción:

La deficiencia de hierro es un importante problema de salud mundial, que representa una de las principales enfermedades no mortales y se observa con frecuencia en la práctica clínica diaria. La detección y el tratamiento oportuno son importantes debido al papel crítico que desempeña el hierro en la función de todos los sistemas orgánicos. A pesar de su prevalencia, sin embargo, la deficiencia de hierro a menudo se pasa por alto, especialmente en pacientes con afecciones inflamatorias, en parte debido a la heterogeneidad de las definiciones proporcionadas en las Guías de Práctica Clínica. La deficiencia de hierro se puede definir como "una afección relacionada con la salud en la que la disponibilidad de hierro es insuficiente para satisfacer las necesidades del cuerpo y que puede estar presente con o sin anemia".

Convencionalmente, los grupos de riesgo más reconocidos para la deficiencia de hierro son pacientes  mal alimentados, aquellos con altas demandas de hierro, como las mujeres embarazadas o adolescentes, y las personas con pérdida crónica de sangre, por ejemplo, de fuertes hemorragias uterinas o gastrointestinales . Además, se está prestando creciente atención al estado de hierro de los pacientes con afecciones inflamatorias, que los predisponen a la deficiencia de hierro; los más frecuentes son la insuficiencia cardíaca crónica (ICC), la enfermedad renal crónica (ERC) y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Las estimaciones de la deficiencia de hierro en estos grupos han variado ampliamente entre los estudios debido a las diferentes definiciones y los diversos criterios de selección de los pacientes. En general, sin embargo, aproximadamente el 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, el 24-85% de los pacientes con enfermedad renal crónica y el 45% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen deficiencia de hierro…

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jueves, 20 de septiembre de 2018

541- Plan de control de calidad - IQCP

Linda C. Bruno. IQCP: directivas y herramientas útiles para su implementación. Laboratory Medicine, 2016; 47 (4) e42–e46. Microbiology and Molecular Pathology Laboratories, ACL Laboratories, Rosemont, Illinois- USA

Resumen

Este artículo ayudará a los laboratorios a comprender qué cambió con las pruebas de control de calidad externas, por qué cambió, quién lo cambió, cuándo se hicieron efectivos los cambios y cómo estos cambios afectan a los laboratorios clínicos. Se explicará la nueva opción del Plan de control de calidad individualizado (IQCP) que entró en vigencia el 1 de enero de 2016. También se explicarán otros tres cambios de control de calidad que entraron en vigencia el 1 de enero de 2016 y que afectan drásticamente los requisitos de control de calidad para las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana, los sistemas de prueba de identificación y los medios de cultivo exentos. Se proporcionan pautas y herramientas que pueden ayudar a los laboratorios a determinar qué es elegible para IQCP y cómo diseñar un programa IQCP.

Introducción

Haciendo una breve reseña, se debe mencionar que el Center for Medicare and Medicaid Services (CMS) in 1967 elaboro el Clinical Laboratory Improvement Act of 1967 (CLIA) para regular los laboratorios que presentan su facturación al Medicare y/o se dedicaban al comercio interestatal.  Con el tiempo, el Congreso aprobó el Clinical Laboratory Improvement Amendments of 1988 (CLIA-88) que además reglamentan al personal que realiza exámenes de citología y establece estándares para todos los aspectos de pruebas de laboratorio que incluyen personal, recolección, procesamiento de muestras de pacientes, control de calidad (QC), pruebas de competencia (PT) , por sus siglas en inglés y aseguramiento de la calidad (QA) para todas las disciplinas de laboratorio.

En 2003, el CMS introdujo el Equivalent Quality Control (EQC) para ofrecer a los laboratorios una opción que permita disminuir la frecuencia de los controles externos para las pruebas no utilizadas con frecuencia y que tienen un control interno. Mientras seguía las recomendaciones de la frecuencia de control de calidad de los fabricantes, el EQC permitió a los laboratorios disminuir el control de calidad externo y, a la vez, ahorrar dólares en suministros de laboratorio y mano de obra. Aunque el EQC fue adoptado por muchos laboratorios, con el tiempo demostró tener limitaciones tecnológicas.

Por lo tanto el CMS solicitó que el Clinical Laboratory and Standards Institute (CLSI) desarrollen un documento para abordar el control de calidad y el riesgo.  En 2011, CLSI publicó el  “EP23 Laboratory Quality Control Based on Risk Management.”

En 2013, el CMS revisó las pautas de interpretación del CLIA para incluir la evaluación de riesgos en todos los aspectos de las pruebas de laboratorio. En 2014, CLIA también introdujo el  Individualized Quality Control Plan (IQCP)  y anunció que los laboratorios tendrían un período de transición de 2 años, desde el 1 de enero de 2014 hasta el 31 de diciembre de 2015, para abandonar el EQC y realizar el CLIA, predeterminado para la frecuencia de QC o implementar un IQCP para pruebas seleccionadas.

El anuncio del IQCP no llegó a muchos laboratorios. El impulso para que los laboratorios adopten IQCP se retrasó hasta bien entrado el 2015. IQCP fue presentado por CMS como "voluntario" u "opcional", por lo que muchos laboratorios optaron por no incorporarse al IQCP. No fue hasta mediados de 2015 que los laboratorios comenzaron a apreciar por completo las consecuencias de no adoptar IQCP como alternativa al CMS-CLIA para realizar el control de calidad en cada día de prueba de los pacientes. Entonces, ¿dónde estamos ahora con IQCP?.................


Pagina relacionada : N° 7

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sábado, 15 de septiembre de 2018

540- Derrame pleural

Fabien Maldonado, Robert J. Lentz, Richard W. Light . Revisión:  Enfoque diagnóstico de las enfermedades pleurales: nuevos trucos para un oficio antiguo.  F1000 Research 2017, 6 (F1000 Faculty Rev):1135.  Division of Allergy, Pulmonary and Critical Care Medicine, Vanderbilt University School of Medicine,  Medical Center North, Nashville,  USA.

Resumen

La carga de enfermedades pleurales ha aumentado sustancialmente en la última década debido a un aumento en la incidencia de infecciones del espacio pleural y neoplasias pleurales en una población de pacientes  de mayor edad, más inmunocomprometida y con más comorbilidades. Esta complejidad requiere cada vez más opciones de diagnóstico mínimamente invasivas y medida. Las implicaciones para los pacientes son tales que las limitaciones de los métodos de diagnóstico actuales deben ser abordadas por equipos multidisciplinarios de investigadores de los campos de la imagenología, la biología y la ingeniería. Ignorado durante mucho tiempo como un epifenómeno en la encrucijada de muchos problemas médicos no relacionados, las enfermedades pleurales finalmente están recibiendo la atención que merecen y han estimulado un campo de investigación interesante.

Introducción

El término pleura se refiere a la membrana que separa los pulmones de la pared torácica, que está constituida por dos valvas adheridas a la superficie externa del pulmón (pleural visceral) y el interior de la pared torácica (pleura parietal), uniéndose al hilio de los pulmones, formando un verdadero saco que rodea ambos pulmones. La pequeña cantidad de líquido pleural que separa las membranas pleurales viscerales de las parietales sirve como lubricante, optimizando la mecánica respiratoria para facilitar la sincronización de la pared torácica y los movimientos pulmonares durante los esfuerzos respiratorios . Curiosamente, la extirpación quirúrgica de la pleura, o la fusión química de las membranas visceral y parietal con fines terapéuticos (pleurodesis), parece tener poco efecto fisiológico sobre la función pulmonar o en el trabajo respiratorio en estudios humanos a largo plazo y esto plantea la pregunta de por qué tal estructura compleja fue seleccionada en primer lugar.

A pesar de esta falta de una función fisiológica clara, los trastornos pleurales representan una de las razones más comunes para la consulta de especialistas pulmonares, y se estima que 1,5 millones de nuevos derrames pleurales identificados cada año en EE. UU.  son causados ​​por más de 60 procesos distintos de enfermedad . Aproximadamente 150,000 de estos derrames son causados ​​por malignidad: el cáncer de pulmón y de mama y son con mucho, los agresores más comunes, generalmente debido a la afectación pleural parietal en la enfermedad avanzada . Otras causas comunes de derrames pleurales incluyen insuficiencia cardíaca congestiva, infecciones del espacio pleural, embolia pulmonar y manifestaciones de enfermedades del tejido conectivo como el lupus o la artritis reumatoide. Debería ser intuitivamente obvio, dadas las profundas implicaciones de tales diagnósticos para los pacientes, que el diagnóstico oportuno y preciso de derrames pleurales inexplicables es de considerable importancia. 

La aspiración de líquido pleural seguida de la aplicación consolidada de los Criterios de Light  sigue siendo un paso notablemente útil en el algoritmo de diagnóstico de derrames pleurales, aunque un panel de herramientas de diagnóstico en expansión en la última década ha transformado lentamente nuestro enfoque de enfermedades pleurales.  En os últimos años su creciente complejidad  ha motivado el desarrollo de programas pluridisciplinarios de subespecialidad pleural en muchas instituciones . En este breve informe, intentaremos resumir lo que creemos que son los avances recientes más significativos y prometedores en el diagnóstico de enfermedades pleurales y resaltar los esfuerzos de investigación actuales en el campo.

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lunes, 10 de septiembre de 2018

539- Q&A: Pruebas para evaluar el dolor

Q&A (preguntas/respuestas): Moderator: Stacy E.F. Melanson , Experts: William A. Clarke, Keith Fragoza, Christopher Gilligan, Rebecca Holdren, Paul J. Jannetto, Barbarajean Magnani,Christine Moore. Debates sobre  pruebas para el manejo del dolor.  Clinical Chemistr. 2018; 64:5: 769–776. Associate Medical Director, Clinical Laboratories, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA.

Los costos anuales de atención médica asociados con el dolor crónico son significativos. El dolor crónico también tiene implicaciones sociales importantes, incluida la creciente disponibilidad de narcóticos recetados. La literatura reciente y varias sociedades profesionales han recomendado las pruebas de detección de drogas en la orina para monitorear el cumplimiento de los medicamentos recetados y para detectar el abuso y/o uso indebido de drogas.

Los beneficios técnicos de la prueba de drogas en orina usando métodos de prueba definitivos como LC-MS/MS están bien documentados. Sin embargo, las directivas, la literatura y el consenso de expertos sobre otros aspectos de las pruebas de control del dolor son escasos y/o más bien controvertidos. Si bien muchas instituciones y laboratorios realizan algún tipo de prueba de validez y adulteración, el alcance y la utilidad de las pruebas en el control del dolor no están estandarizados. Los beneficios de las pruebas en el punto de atención y los recursos necesarios para mantener un programa de prueba robusto tampoco están bien estudiados. Además, aunque la prueba de orina es actualmente el estándar de oro en el tratamiento del dolor, la literatura reciente ha mostrado algunos beneficios de probar el fluido oral y otras matrices.

Sigue habiendo desafíos analíticos con las pruebas de manejo del dolor. La utilidad de las pruebas cuantitativas definitivas es controvertida. Algunos laboratorios solo informan resultados cualitativos, mientras que otros encuentran valor al informar cuantitativamente algunos o todos los resultados. Además, la práctica de los profesionales de laboratorio que ofrecen consultas formales para las pruebas de manejo del dolor y las interpretaciones son variables. Finalmente, las pruebas farmaco-genómicas no se realizan rutinariamente en el manejo del dolor, pero algunos estudios sugieren que puede ser beneficiosas.

Aquí pedimos a 7 expertos sobre diferentes aspectos de las pruebas de drogas para evaluar su cumplimiento en el control del dolor.

1) ¿Qué pruebas de validez y adulteración deberían ser realizadas  (Ejem., Observación de la recolección de muestras, registro de la temperatura de la orina inmediatamente después de la recolección, cadena de custodia, creatinina, gravedad específica, pH, oxidantes, nitritos)?
2) ¿Los resultados cualitativos por espectrometría de masas son suficientes para evaluar el cumplimiento? ¿Hay indicaciones para las pruebas cuantitativas y, de ser así, para qué medicamentos/metabolitos?
3) ¿Permite el fluido oral u otras matrices reemplazar a la orina como el estándar de oro para evaluar su cumplimiento?
4) ¿Deberían los profesionales de laboratorio brindar asesoramiento formal sobre las pruebas para el control del dolor?



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miércoles, 5 de septiembre de 2018

538- Síndrome urémico hemolítico atípico

Hossain MA , Cheema A , Kalathil S , Bajwa R , Costanzo EJ , Cosentino J , Cheng J , Vachharajani T,Asif A . Síndrome urémico hemolítico atípico : características de laboratorio, condiciones de amplificación del complemento, biopsia renal y mutaciones genéticas. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2018 Mar-Abr; 29 (2): 276-283.  Department of Medicine, Jersey Shore University Medical Center, Seton Hall Hackensack-Meridian School of Medicine, Neptune, New Jersey, USA.

Resumen

El síndrome urémico hemolítico atípico (SHUa) se caracteriza por anemia hemolítica microangiopática , trombocitopenia consuntiva y daño generalizado a múltiples órganos, incluido el riñón. El síndrome tiene una alta mortalidad que requiere la necesidad de un diagnóstico temprano para limitar el daño de órganos diana. Debido a que las microangiopatías trombóticas se presentan con un cuadro clínico similar, el diagnóstico preciso de SHUa continúa siendo un desafío diagnóstico. Este artículo se centra en el papel de cuatro aspectos distintos de SHUa que ayudan a los médicos a realizar un diagnóstico preciso del mismo. En primer lugar, debido a la falta de una única prueba de laboratorio específica para el SHUa, se deben excluir otras formas de microangiopatías trombóticas como la púrpura trombocitopénica trombótica y el SHU asociado a la toxina Shiga para establecer con éxito el diagnóstico de SHUa.  Segundo, la aplicación del conocimiento de las condiciones de amplificación del complemento es críticamente importante para hacer un diagnóstico preciso. En tercer lugar, cuando esté disponible, una biopsia renal puede revelar cambios consistentes con microangiopatía trombótica. En cuarto lugar, las mutaciones genéticas aclaran cada vez más la disfunción subyacente del complemento y ganan importancia en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con SHUa. Esta revisión se dirige en los cuatro aspectos del SHUa aunque se requiere un mayor conocimiento para hacer un diagnóstico preciso del SHUa.

Introducción

La microangiopatía trombótica (TMA) presenta una trombosis microvascular diseminada, que produce una lesión isquémica en múltiples órganos. En general, hay tres formas distintas de microangiopatías trombóticas: i) púrpura trombo-citopénica trombótica (TTP), ii) síndrome urémico hemolítico (SHU)  asociado con Escherichia coli productora de toxina Shiga.(STEC-SHU) y iii) SHU-atípico (SHUa). Estas tres entidades deben considerarse en pacientes que presentan características clínicas consistentes con TMA. Vale la pena mencionar que una familiaridad generalizada con TTP y el proceso del razonamiento tradicional es que el SHUa es una enfermedad de los niños a menudo bajo el índice de sospecha de SHUa como una posibilidad de diagnóstico.

Una deficiencia de una desintegrina y metaloproteinasa con un rasgo de trombospondina tipo 1, miembro 13 (ADAMTS13), o la presencia de autoanticuerpos contra ADAMTS13 puede producir TTP. En términos simples, el SHU tiene dos fuentes distintas: una infección con E. coli (serotipos 0157: H7 y 0104: H4) a menudo resultan en STEC-SHU y por otro lado, es la activación incontrolada de la ruta alternativa del sistema del complemento en la que está involucrada en la patogénesis de SHUa. 

Papel de los datos de laboratorio y características clínicas


La anemia hemolítica microangiopática, la trombocitopenia y la lesión de órganos diana son características clínicas esenciales de la TMA. La trombosis microvascular produce lesión isquémica en los órganos diana y en pacientes con SHUa, el riñón está frecuentemente involucrado. En estos pacientes, se pueden observar hematuria, proteinuria, hipertensión y azotemia.  Elementos importantes de diagnóstico incluyen trombocitopenia (recuento de plaquetas  menor de 150,000/ μL o disminución del 25% desde el inicio), anemia hemolítica microangiopática disminución de haptoglobina,  de la hemoglobina, lactato deshidrogenasa elevada y esquistocitos en la película sanguínea, proteinuria, hematuria y nitrógeno ureico en sangre elevado y creatinina. También se pueden observar pruebas anormales de la función hepática y niveles elevados de enzimas pancreáticas en pacientes con lesión hepática y pancreática. 

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538 Estudio de caso clínico: RPL

Yanhong Zhai, Wei Song, Jiazi Zeng, Zhen Zhao, Zheng Cao. Una mujer de 31 años con pérdidas consecutivas de embarazos (RPL). Clinical Chemistry , 2018; 64(5): 777–781. Department of Laboratory Medicine, Beijing Obstetrics and Gynecology Hospital, Capital  Medical University, Beijing, China;  Department of Laboratory Medicine, Clinical Center, National Institutes of Health, Bethesda, USA.

Descripción del caso
RPL (Recurrent Pregnancy Loss)

Una mujer china de 31 años con hinchazón bilateral de las extremidades superiores se presentó en el departamento de emergencias en la semana 20 de gestación. Según el paciente, el "movimiento fetal normal" se había detenido 3 días antes de la admisión. No se observó dolor abdominal o sangrado vaginal evidente. Su temperatura corporal era de 36.5° C y la presión arterial era de 110/70 mmHg con una frecuencia cardíaca de 80 latidos/min. Sin embargo, no hubo ritmo cardíaco ni movimiento fetal que pudiera detectarse mediante una exploración ecográfica, lo que sugiere un aborto espontáneo. Aunque no hubo antecedentes familiares significativos, la paciente tuvo otro nacimiento muerto hace 3 años a las 27 semanas de gestación, acompañado de eclampsia antes de su inducción al trabajo de parto.

Debido a que su feto no mostró signos de vida con el examen de ultrasonografía, la paciente acordó someterse a parto inducido con etacridina (Rivanol) el día 3 de su hospitalización. El día de su inducción, su presión sanguínea subió a 158/82 mmHg con proteinuria (química de la orina: proteína +4) y bajo recuento de plaquetas 90×109/L (rango normal 100-300×109/L), consistente con un diagnóstico de preeclampsia. El sulfato de magnesio se administró durante y después del parto para la profilaxis de las convulsiones. Después del parto, su presión arterial disminuyó a 133/81 mmHg y otros síntomas de preeclampsia se resolvieron en los días posteriores al alta.

Según el registro médico del paciente, tenía un estado endocrino sin importancia y resultados de cribado negativos para varias infecciones [toxoplasmosis, citomegalovirus, rubéola, herpes simple, VIH, sífilis, VHB (virus de hepatitis B) y VHC (virus de hepatitis C)]. La paciente tuvo una prueba triple (α-fetoproteína, gonadotropina coriónica humana y estriol) en su segundo trimestre que mostró bajo riesgo de síndrome de Down. El feto fue enviado a la autopsia y se excluyeron las anomalías del desarrollo.

Preguntas a considerar

1. ¿Cómo se define la pérdida recurrente de embarazos (RPL) y cuál es su frecuencia?
2.  Enumere las causas más frecuentes de RPL.
3.¿Qué diagnóstico sugieren los resultados del laboratorio?

Discusión

Según la American Society for Reproductive Medicine, el RPL (Recurrent Pregnancy Loss-Perdidas recurrentes de embarazo) se define como 2 o más embarazos fallidos y ocurre en aproximadamente 5% de las mujeres reproductivas. Las causas más frecuentes de RPL incluyen factores genéticos, uterinos anatómicos, endocrinos, infecciosos, inmunológicos, trombóticos y ambientales. Sin embargo, las enfermedades autoinmunes como el síndrome antifosfolípido ( SAF) y el lupus eritematoso sistémico (LES) a menudo se pasan por alto en ausencia de otros síntomas……

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