634- Enfermedad celiaca

Jocelyn A Silvester, Satya Kurada, Andrea Szwajcer, Ciarán P Kelly, Daniel A, Leffler, Donald R Duerksen.Las pruebas de transglutaminasa sérica y anticuerpos endomisiales no detectan a la mayoría de los pacientes con enfermedad celíaca y atrofia vellosa persistente en dietas sin gluten: un metaanálisis. Gastroenterology. 2017; 153(3): 689–701. Max Rady College of Medicine, University of Manitoba, Winnipeg, Celiac Research Program, Harvard Medical School

Resumen

Antecedentes y objetivos:   Se desarrollaron pruebas para medir los anticuerpos endomisiales séricos (EMA) y los anticuerpos contra la transglutaminasa tisular (tTG) para detectar la enfermedad celíaca en pacientes que consumen gluten. Sin embargo, se usan comúnmente para controlar a los pacientes con una dieta libre de gluten (GFD). Llevamos a cabo un metanálisis para evaluar la sensibilidad y la especificidad de los ensayos tTG IgA y EMA IgA para identificar a pacientes con enfermedad celíaca que tienen atrofia vellosa persistente a pesar de un GFD.

Métodos: Se realizaron búsquedas en las bases de datos PUBMED, EMBASE, BIOSIS, SCOPUS, clinictrials.gov, Science Citation Index y Cochrane Library hasta noviembre de 2016. Los criterios de inclusión fueron estudios de sujetos con enfermedad celíaca confirmada por biopsia, biopsias de seguimiento y medición de anticuerpos séricos en un GFD; la biopsia fue realizada en sujetos independientemente de los síntomas o resultados de la prueba de anticuerpos. Nuestro análisis excluyó a sujetos con enfermedad celíaca refractaria, sometidos a prueba de gluten o consumiendo un GFD que contenía avena. Se consideró que las pruebas tenían resultados positivos o negativos basados ​​en los valores de corte del fabricante. La atrofia vellosa se definió como una lesión de Marsh 3 o altura vellosa: relación de profundidad de la cripta por debajo de 3.0. Para el metanálisis construimos parcelas grupales para determinar la sensibilidad y especificidad de detección para estudios individuales.,

Resultados: Nuestra búsqueda identificó 5408 citas. Luego de la revisión de los resúmenes, se revisaron en detalle 442 artículos. Solo 26 estudios (6 de ensayos tTG, 15 de ensayos EMA y 5 de ensayos tTG y EMA) cumplieron con nuestros criterios de inclusión. La razón más común por la que se excluyeron los estudios de nuestro análisis fue la incapacidad de tabular los hallazgos histológicos y serológicos. Los ensayos en suero identificaron pacientes con atrofia vellosa persistente con altos niveles de especificidad: 0,83 para el ensayo tTG IgA (IC 95%, 0,79-0,87) y 0,91 para el ensayo EMA IgA (IC 95%, 0,87-0,94). Sin embargo, detectaron atrofia vellosa con bajos niveles de sensibilidad: 0,50 para el ensayo tTG IgA (IC 95%, 0,41-0,60) y 0,45 para el ensayo EMA IgA (IC 95%, 0,34-0,57). Las pruebas tuvieron niveles similares de rendimiento en pacientes pediátricos y adultos.

Conclusiones:  En un metaanálisis de pacientes con enfermedad celíaca confirmada por biopsia sometidos a una biopsia de seguimiento con una dieta libre de gluten, encontramos que las pruebas de los niveles séricos de tTG IgA y EMA IgA tenían baja sensibilidad (inferior al 50%) en la detección de atrofia en vellosidades persistentes. Es necesario tener  marcadores no invasivos más precisos de daño de la mucosa en niños y adultos con enfermedad celíaca que siguen un GFD.

Introducción

Los anticuerpos endomisiales séricos (EMA) fueron informaron por primera vez por Chorzelski y col en 1984 como un biomarcador de dermatitis herpetiforme y enfermedad celíaca . La identificación de la transglutaminasa tisular (tTG) como el autoantígeno al que se unen los anticuerpos EMA2 condujo al desarrollo de pruebas de detección de anticuerpos tTG que requieren menos labor que los ensayos de inmunofluorescencia para EMA. La disponibilidad generalizada de estas pruebas junto con una mayor conocimiento ha facilitado el diagnóstico de la enfermedad celíaca. En consecuencia, hay una creciente población de pacientes con enfermedad celíaca confirmada por biopsia a quienes se les ha recomendado seguir una dieta libre de gluten que requiere atención de seguimiento. Aunque las pruebas de anticuerpos séricos tTG y EMA IgA nunca estuvieron destinadas a la monitorización de rutina de pacientes con enfermedad celíaca, es de uso es generalizado y recomendado por varias sociedades de gastroenterología.


En la enfermedad celíaca, similar a otras afecciones intestinales crónicas, como la enfermedad inflamatoria intestinal, el monitoreo significativo requiere herramientas que reflejen de manera confiable la salud de la mucosa. La biopsia intestinal es el estándar de oro, sin embargo, las biopsias intestinales en serie no se obtienen de forma rutinaria debido a su invasividad, costo y riesgos inherentes. En consecuencia, las pruebas séricas de tTG y / o EMA IgA se usan comúnmente para controlar a los pacientes y, a menudo, se interpretan clínicamente como un reflejo del daño de la mucosa en un GFD. Estas llamadas "pruebas de anticuerpos celíacos" fueron inicialmente desarrolladas y validadas para la detección de la enfermedad celíaca en personas no tratadas que consumen una dieta que contiene gluten y funcionan bien en este contexto. El objetivo del presente estudio es evaluar si las pruebas de anticuerpos séricos tTG o EMA IgA son biomarcadores útiles de atrofia vellosa en pacientes con enfermedad celíaca tratados con un GFD........

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 

Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
Ciudad de Buenos Aires, Argentina

633- Alergia- NEQAS Diagnostico Resuelto por Componentes

R. Saleem, C. Keymer,  D. Patel,  W. Egner,  A. W. Rowbottom Editores: John Hodkinson and Helen Chape. Encuesta NEQAS del Reino Unido sobre pruebas de componentes alérgenos en el Reino Unido y otros países europeos Clin Exp Immunol. 2017; 188(3): 387–393. Department of Immunology, Pathology Directorate, Royal Preston Hospital, Lancashire Teaching Hospitals NHS Foundation Trust, Preston, UK, UK NEQAS Immunology, Immunochemistry and Allergy (IIA), Sheffield Teaching Hospitals NHS Trust, Sheffield, UK

Resumen

La utilidad clínica de los enfoques de diagnóstico molecular en la investigación de alergias se reconoce cada vez más que desempeña un papel importante en el tratamiento de pacientes alérgicos. Determinar el patrón de sensibilización, que se logra mejor mediante el uso de Diagnósticos Resueltos por Componentes (CRD), permite una estratificación de riesgo efectiva, un tratamiento apropiado y la selección de pacientes para inmunoterapia. Con el fin de evaluar las actividades del servicio de diagnóstico in vitro en pruebas de alergia en toda Europa, se realizó una encuesta de inmunoglobulina total IgE mediante esquemas específicos de garantía externa de calidad administrados por el UK National External Quality Assessment Service (NEQAS) Immunology, Immunochemistry and Allergy Esta encuesta evaluó las pruebas de alergia, y en particular de los componentes de alérgenos ofrecidos por los laboratorios, y encontró una amplia variabilidad en la prestación de servicios, particularmente entre el Reino Unido y otros países de la Unión Europea (UE). Además, hubo falta de estandarización para la adquisición de información clínica para ayudar a la selección de alérgenos (y componentes), en la estrategia de activación, algoritmos de prueba e interpretación clínica. Curiosamente, una proporción significativa de laboratorios (la mayoría de la UE) declaró que 'utilizaron' los resultados de los componentes de maní para la estratificación del riesgo. Sin embargo, la gran mayoría de los participantes desconocían las pautas relacionadas con el uso de las pruebas de componentes de alérgenos, y acordaron que una mayor educación ayudaría a alcanzar una plataforma común. Por lo tanto, esta encuesta ha resaltado que, aunque CRD se ha adoptado en los diagnósticos de rutina en toda Europa, está potencialmente comprometido por la falta de protocolos estandarizados y fuentes de orientación. En consecuencia, existe la necesidad de estándares y educación locales o nacionales a través de los servicios de Garantía de Calidad Externa sobre el desempeño y la aplicación de CRD en la investigación de alergias. 

Introducción

Los desarrollos recientes en técnicas moleculares han dado lugar a avances en el conocimiento de las propiedades de alérgenos específicos, y han ayudado a su utilidad clínica tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de pacientes alérgicos. Estos avances han permitido el uso de componentes alergénicos específicos en el diagnóstico in vitro en lo que se denomina diagnóstico molecular o Diagnóstico Resuelto por Componentes (CRD) [es decir, identificación de inmunoglobulina (Ig) E específica para subcomponentes alergénicos distintos del extracto alergénico completo]. 

El CRD proporciona a los médicos un kit de herramientas de diagnóstico extendido con potencial para perfiles de sensibilización cruzada, estratificación de riesgos e identificación de alérgenos para mejorar el manejo del paciente. Los beneficios para el paciente pueden incluir la necesidad de correr el riesgo de un desafío alimentario oral cuando está presente la sensibilización a componentes de alto riesgo, o eliminar el requisito de exclusiones dietéticas donde se identifican componentes de reacción cruzada asociados con bajo riesgo de reacciones sistémicas  . Estos beneficios potenciales para el paciente son importantes cuando se considera la salud del paciente, la calidad de vida y los riesgos y costos asociados con las pruebas de desafío........

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632- Alergia: Diagnostico Resuelto por Componentes

Slavica Dodig, Ivana Čepelak. El potencial del diagnóstico resuelto por componentes, en el laboratorio de alergia. Biochem Med (Zagreb). 2018; 28(2): 020501. Department of medical biochemistry and hematology, Faculty of Pharmacy and Biochemistry, University of Zagreb.

Resumen

El enfoque inicial de laboratorio en el diagnóstico de alergias es detectar el tipo de reacción alérgica, es decir si la alergia del paciente está mediada por inmunoglobulina E (IgE) o no. Para este propósito, se determina la concentración de IgE sérica total (tIgE) e IgE específica (sIgE). El progreso en el diagnóstico de laboratorio  es el uso del Diagnóstico Resuelto por Componentes (CRD) es decir, identificación de inmunoglobulina IgE específica para subcomponentes alergénicos distintos del extracto alergénico completo que implica la determinación de sIgE contra moléculas alergénicas recombinantes y nativas purificadas. El CRD se utiliza en la práctica de laboratorio como ensayos simples y múltiples. La elección del alérgeno para el ensayo simple se basa en la anamnesis, los hallazgos clínicos de un paciente y los resultados de la prueba de punción cutánea. Los ensayos de microarrays multiplex determinan simultáneamente múltiples marcadores contra numerosos alérgenos. El objetivo de CRD es distinguir los verdaderos alérgenos de las moléculas de alérgenos de reacción cruzada. El CRD permite predecir el riesgo de síntomas graves, además de anticipar el desarrollo de alergias. Por lo tanto, la determinación del marcador contra componentes alergénicos puede mejorar significativamente los diagnósticos actuales de alergia. Dado que este método se aplica en la práctica de laboratorio solo desde hace unos pocos años, es necesario adquirir nuevos conocimientos y experiencia, para establecer una buena cooperación entre el especialista alergólogo  y el laboratorio de medicina, para que el método pueda aplicarse  de manera racional,  El CRD mejorará significativamente el diagnóstico de alergia mediada por IgE en el futuro. El objetivo de este artículo es presentar los potenciales de CRD en el diagnóstico de laboratorio de alergia mediada por IgE. 

Introducción

El enfoque de laboratorio inicial en el diagnóstico de alergias (como eccema atópico, alergia alimentaria, rinitis y trastornos de sibilancias) es detectar el tipo de reacción alérgica, es decir , si la alergia del paciente está mediada por inmunoglobulina E (IgE) o no. Para este propósito, se determina la concentración de IgE total en suero (tIgE). Hoy, la determinación de la concentración de tIgE, como un método simple y automatizado, es una parte integral del proceso de detección para sujetos con atopia. Posteriormente, se sigue el procedimiento para la identificación de alérgenos que desencadenaron reacciones alérgicas, mediante la determinación de IgE específica (sIgE) contra posibles alérgenos causales a los que se señalaron la prueba cutánea, el historial y el cuadro clínico del paciente. 

La determinación de la concentración de sIgE durante varios años implico la identificación del sIgE por materiales de extracto alergénico derivados de materiales fuente de alérgenos naturales. El progreso en el diagnóstico de laboratorio de la alergia mediada por IgE es el uso de diagnóstico de componentes resueltos (CRD) o diagnóstico molecular de alergias. El CRD implica la determinación de la concentración de IgG contra moléculas alergénicas purificadas nativas y recombinantes. Las moléculas alergénicas naturales pueden purificarse mediante técnicas químicas, cromatográficas, electroforéticas y/o de inmunoafinidad a partir de extractos alergénicos de materiales fuente de alérgenos naturales. 

La producción de un alérgeno recombinante es un proceso altamente complejo que comprende una serie de procedimientos que incluyen extracción y aislamiento de ARN mensajero (ARNm) de una fuente alergénica, síntesis de ADN complementario (ADNc), separación electroforética de cada componente de la fuente de alérgenos, preparación de cebadores para reacción en cadena de la polimerasa (PCR), multiplicación de ADNc de componentes alergénicos individuales y finalmente expresión de alérgenos recombinantes  en los sistemas apropiados, más comúnmente en la bacteria Echerichia coli ( por ejemplo., rBet v1, rBet v2, rBet v4, etc.).........

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631-Caso clínico II: Proteínas de cadena liviana

Angela W.S. Fung, Mindy C. Kohlhagen, Mari L. DeMarco, John R. Mills. Un paciente que se deteriora rápidamente con aumento  de cadenas ligeras en suero Clinical Chemistry 2019: 65:9 1084–1089. Department of Pathology and Laboratory Medicine, St. Paul’s Hospital, Providence Health Care and University of British Columbia, Vancouver, BC, Canada.

Descripción del caso

Un hombre de 71 años presentó una confusión creciente después de la diálisis. Ingresó por una disminución progresiva del estado funcional durante un período de 1 mes, incluido delirio, una recaída y dificultad con el dolor, el habla y la marcha. Hace cuatro años, le diagnosticaron mieloma múltiple en etapa IIIB con proteína M IgAκ y la correspondiente cadena ligera libre κ (FLC).  Fue tratado con quimioterapia combinada de ciclofosfamida, bortezomib y dexametasona, y logró una remisión parcial. El historial médico fue significativo para la insuficiencia renal en etapa terminal relacionada con el mieloma, la hipertensión, la osteonecrosis de la mandíbula secundaria al bifosfonato y la aparición reciente de carcinoma de células escamosas.

En la presentación, el examen físico no fue notable. El paciente estaba alerta y orientado, con una escala de coma de Glasgow de 15. Los hallazgos de laboratorio incluyeron una concentración de hemoglobina de 10.4 g / dL [intervalo de referencia (RI), 13.5-17.0 g / dL] y un volumen promedio de glóbulos rojos de 114 fL (RI, 82-98 fL). Los resultados adicionales de la prueba incluyeron una concentración de proteína total en plasma de 6.5 g / dL (RI, 6.0–8.0 g / dL), concentración de albúmina de 4.2 g / dL (RI, 3.5–4.8 g / dL), concentración de calcio total de 12.4 mg / dL (RI, 8.7–10.3 mg / dL; 3.11 mmol / L; RI, 2.18–2.58 mmol / L), concentración de calcio ionizado de 6.12 mg / dL (RI, 4.68–5.16 mg / dL; 1.53 mmol / L; RI , 1.17–1.29 mmol / L), concentración de fósforo de 7.3 mg / dL (RI, 2.5–5.0 mg / dL; 2.36 mmol / L; RI, 0.80–1.60 mmol / L), concentración de fosfatasa alcalina de 75 U / L ( RI, 30–105 U / L), concentración de creatinina de 10.2 mg / dL (RI, 0.68–1.13 mg / dL; 903 μmol / L; RI, 60–100 μmol / L) y concentración de nitrógeno ureico en sangre de 69 mg / dL (RI, 7–22 mg / dL; 24.6 mmol / L; RI, 2.5–8.0 mmol / L).

La electroforesis de proteínas séricas (SPE)  mostró hipogammaglobulinemia, con una región β de 1.0 g / dL. La electroforesis por inmunofijación identificó la presencia de la proteína M IgAκ en la región β. Las concentraciones séricas de κ y λ FLC fueron 4490.00 mg / dL (RI, 0.33–1.94 mg / dL) y 1.12 mg / dL (RI, 0.57–2.63 mg / dL), respectivamente, con una relación κ / λ FLC de 4009.00 (RI , 0,26–1,65).

Tres semanas después, una segunda SPE  mostró hipogammaglobulinemia pero con un aumento de la región β de 1,4 g / dL. En la región β, la electroforesis de inmunofijación identificó una proteína M IgAκ junto con una banda de FLC κ. Las concentraciones plasmáticas totales de proteína y albúmina fueron 5.7 g / dL y 3.4 g / dL, respectivamente. Las concentraciones séricas de κ y λ FLC fueron 7830.00 mg / dL y 0.99 mg / dL, respectivamente, con una relación κ / λ FLC de 7909.00. No se presentaron muestras de orina. Es de destacar que las concentraciones de κ FLC y proteína total fueron altamente discordantes, con la concentración de κ FLC (7830.00 mg / dL o 7.83 g / dL) excediendo la concentración de proteína total (5.7 g / dL).

Preguntas a considerar

1. ¿Cuáles son las causas de discordia entre la proteína total y la cuantificación de FLC en suero?
2. ¿Cuáles son las limitaciones de los ensayos de FLC en suero?
3. ¿Qué estrategias se pueden usar para aclarar los resultados sospechosos de FLC inexactos?

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630- Caso clínico I- Proteínas de cadena pesada

Matthieu C.J. Bosman, Rachel H.P. Schreurs, Laurens Nieuwenhuizen, Dirk Bakkeren,  Joannes F.M. Jacobs. Las bandas anchas observadas en la electroforesis en suero no se deben tomar a la ligera. Clinical Chemistry. 2019; 65 (5): 618–622. Laboratory for Clinical Chemistry and Hematology, Maxima Medical Center, Veldhoven, the Netherlands.

Descripción del caso

Una mujer de 78 años fue derivada a nuestro hospital para una investigación adicional de una bicitopenia (disminución de dos series sanguíneas, por ejemplo anemia + trombocitopenia; o anemia + leucopenia o la otra posibilidad es trombocitopenia + leucopenia) Tenía antecedentes de artritis reumatoide y síndrome de Sjögren por los cuales fue tratada con metotrexato y etanercept. Ella no tenía quejas, y durante el examen físico, no se encontró linfadenopatía, masas o visceromegalia. La evaluación hematológica mostró los siguientes resultados: hemoglobina, 9.7 g / dL (referencia, 12.1–16.1 g / dL); glóbulos blancos, 1.6 × 10(9) / L (referencia, 4.0–10.0 × 10 (9) / L); y trombocitos, 156 × 10 (9) / L (referencia 150–400 × 10 (9)/ L). Un frotis de sangre periférica no mostró características displásicas de los glóbulos blancos. El paciente tenía concentraciones normales de ferritina, vitamina B12 y ácido fólico sin evidencia de hemólisis. La electroforesis de proteínas séricas (SPE)  y la electroforesis de inmunofijación (IFE) con antisuero pentavalente se realizaron como cribado de proteínas M. Ambas técnicas demostraron una banda ancha en la región β / γ  El análisis adicional de IFE, identificó el patrón anormal como una banda ancha de IgG  sin la correspondiente banda de cadena ligera. Estos datos sugirieron la presencia de una proteína M de cadena pesada de IgG (γ-HC).

La electroforesis capilar (CE) combinada con el análisis de inmunosustracción (IS) confirmó que el patrón anormal fue causado por un γ-HC. IgG-IS e informo que la región γ consistía en policlonal IgG-κ e IgG-λ . La región β2 consistía en gran medida en IgG no asociada con cadenas ligeras (γ-HC)  y la fracción restante  era una combinación de IgA policlonal, IgG policlonal y no inmunoglobulinas.

El inmunoensayo de Hevylite en suero se ha recomendado tanto para la confirmación como para la cuantificación de una cadena pesada monoclonal Los reactivos de Hevylite se dirigen específicamente al epítopo de unión único entre la combinación de cadena pesada y cadena ligera de inmunoglobulina. Un (IgG κ + IgG λ ) / IgG total de relación inferior a 0,8 es indicativo de la presencia de un γ-HC. En nuestro paciente, la proporción fue de 0.6 (IgG total = 15.6 g / L, IgG κ = 4.4 g / L e IgG λ = 4.9 g / L). Además, la concentración de γ-HC podría estimarse de la siguiente manera: [γ-HC] = [IgG total ] - [IgG κ ] - [IgG λ]. La concentración de γ-HC en nuestro paciente medida con los reactivos de Hevylite fue de 6.2 g / L. Esto corresponde a la concentración de γ-HC determinada a partir del patrón CE y la concentración de proteína sérica total (la región β2 es 16.5% de 58 g / L = 9.5 g / L). Se estima que aproximadamente dos tercios de la región β2 comprende el γ-HC (dos tercios de 9.5 = 6.3 g / L)..............

Preguntas a considerar

1. ¿Qué características electroforéticas son únicas para una proteína de cadena pesada?
2. ¿Qué métodos alternativos se pueden usar para confirmar la presencia de una proteína de cadena pesada?
3. ¿Su laboratorio  podría reconocer una cadena pesada?

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629-Gammapatía monoclonal MGUS

Khouri J, Samaras C, Valent J, Mejia Garcia A, Faiman B, Mathur S, Hamilton K, Nakashima M Kalaycio M. Gammapatía monoclonal de importancia indeterminada:  guía de atención primaria. Cleve Clin J Med. 2019; 86(1):39-46 Department of Hematology and Medical Oncology, Taussig Cancer Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, OH, USA

Resumen

La gammapatía monoclonal de importancia indeterminada (MGUS) se diagnostica comúnmente en pacientes ambulatorios que están siendo tratados por una variedad de problemas clínicos. Lleva un riesgo de progresión a mieloma y otros trastornos linfoproliferativos que aunque bajos, (1% por año), justifican un seguimiento regular. Los pacientes con MGUS pueden ser estratificados por el riesgo en función de la cantidad y el tipo de su proteína monoclonal, así como si tienen una relación anormal de la cadena ligera. Aquí, proporcionamos una guía para el diagnóstico, análisis y manejo de MGUS.

Puntos claves

1. MGUS es la más común de las gammapatías monoclonales.
2. El riesgo general de que la MGUS progrese a mieloma y otros trastornos linfoproliferativos es del 1% anual.
3. La MGUS de bajo riesgo se define por una proteína monoclonal de inmunoglobulina G a una concentración inferior a 1,5 g / dL y una relación normal de cadena ligera libre en suero.
4. La MGUS de bajo riesgo implicda un riesgo de progresión mucho menor que la MGUS de riesgo intermedio y alto, y puede que no requiera derivación de subespecialidad y ser seguida por el médico ambulatorio.

Introducción

Las gammapatías monoclonales abarcan una serie de trastornos caracterizados por la producción de una proteína monoclonal (proteína M) por un clon anormal de células plasmáticas u otras células linfoides. La gammapatía monoclonal de significado indeterminado (MGUS) es el más común de estos trastornos,

Su relevancia clínica radica en el riesgo inherente de progresión a neoplasias hematológicas tales como mieloma múltiple u otros trastornos linfoproliferativos, o de disfunción orgánica debido a los efectos tóxicos de la proteína M. Una proteína M puede consistir en una molécula de inmunoglobubina (Ig) intacta, es decir, 2 cadenas ligeras y 2 cadenas pesadas (más comúnmente tipo IgG seguido de IgA e IgM), o solo una cadena ligera (kappa o lambda). La MGUS está presente en 3% a 4% de la población mayor de 50 años y es más común en hombres mayores, afroamericanos y africanos. 

El riesgo general de progresión a mieloma y trastornos relacionados es menor o igual al 1% por año, dependiendo del subtipo de la proteína M (mayor riesgo con IgM que con MGUS no IgM y de cadena ligera). Si bien el riesgo de transformación maligna es bajo, el mieloma múltiple casi siempre está precedido por la presencia de una proteína monoclonal asintomática y a menudo no reconocida.

¿Cuándo debemos buscar una proteína M?

Una proteína M es típicamente un hallazgo incidental cuando un paciente está siendo evaluado por cualquiera de una serie de síntomas o afecciones. Un gran estudio retrospectivo encontró que la detección de MGUS fue realizada principalmente por médicos de medicina interna. Las indicaciones para las pruebas fueron anemia, problemas relacionados con los huesos, creatinina elevada, velocidad de sedimentación globular elevada y neuropatía.

No se recomienda la detección sistemática de una proteína M en ausencia de sospecha clínica, dado el bajo riesgo de progresión maligna, la falta de efecto en los resultados del paciente, la carga emocional que lo acompaña y la falta de opciones de tratamiento.  La evaluación de la gammapatía monoclonal puede considerarse como parte del estudio de los síntomas y signos clínicos asociados y los hallazgos de laboratorio y de imagen ...................................

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