miércoles, 30 de septiembre de 2015

326- Integración equilibrio acido-base y electrolitos

Editor, Julie R. Ingelfinger. Autor, Julian L. Seifter. Integración de trastornos ácido-base y electrolitos. N Engl J Med 2014; 371:1821-1831. Renal Division, Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital, Boston, MS. USA

Resumen

Esta revisión describe un método para analizar los trastornos ácido-base que incorpora puntos de vista del modelo tradicional centrado en el bicarbonato y del modelo de Stewart (o ion-fuerte). El equilibrio ácido-base y la homeostasis del electrolito están conectados íntimamente a nivel celular y en los trastornos clínicos. En este artículo se hace hincapié en la integración de los principios de balance de masa y  electroneutralidad , que son un lugar destacado en el modelo de iones fuertes (también conocido como el modelo físico-químico), para la interpretación de los fenómenos ácido-base. La mayoría de las anormalidades ácido-base pueden ser diagnosticados y pueden  interpretarse con el uso del enfoque tradicional. ¿Por qué entonces se debe incorporar la  teoría de iones en la enseñanza sobre el equilibrio ácido-base? Aunque el modelo de Stewart no es principalmente una expresión matemática de una realidad confirmada, es relevante porque es un poderoso medio que puede arrojar luz sobre un sistema biológico importante.  Se incluyen en este artículo varias viñetas que muestran el poder explicativo del enfoque de iones-fuertes  en la práctica clínica. Algunos de estos ejemplos se han presentado en un artículo complementario sobre el enfoque fisiológico para el equilibrio ácido-base por Berend et al. Otros casos que se interpretan con un enfoque de iones fuertes se incluyen en el texto complementario este artículo. Una mayor complejidad en la  química de la concentración de iones de hidrógeno en los compartimentos de fluidos intracelulares y extracelulares está más allá del alcance de este artículo………………………….

Conclusiones

La evidencia clínica se puede interpretar con el uso tanto de la teoría de iones fuertes y con el tradicional enfoque centrado en el bicarbonato y ello proporciona una comprensión óptima de los trastornos ácido-base. Las concentraciones de electrolitos en plasma pueden ser alterados por ganancias y  pérdidas asociadas con líquidos intravenosos, orina, secreciones intestinales y de las glándulas sudoríparas. La comprensión de las consecuencias de estas perturbaciones ayuda en el diagnóstico y tratamiento de los trastornos ácido-base asociados. La evidencia que conecta el equilibrio ácido-base con el equilibrio de electrolitos es evidente en el nivel celular, es decir, entre los transportadores de iones, su equilibrio estequiométrico, y las hormonas que los regulan. Las células tubulares renales tienen transportadores  objetivos de hormonas, diuréticos y mutaciones que afectan el equilibrio ácido-base en la práctica clínica. El hecho de que los transportadores a menudo se conecten con iones fuertes tales como sodio y potasio con hidrógeno, y el cloruro con el bicarbonato,permite lograr una coherencia entre los dos enfoques .  Cuando mas se conoce  sobre la naturaleza molecular de los trastornos del transporte en las células epiteliales, así como con el pH intracelular, más importante será entender las interacciones entre el dióxido de carbono y bicarbonato con iones fuertes y tampones celulares del cuerpo.................

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(*) Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. 

viernes, 25 de septiembre de 2015

325- Adipokinas

C. M. Ghantous, Z. Azrak, S. Hanache, W. Abou-Kheir, and A. Zeidan. Review Article. Rol diferencial de la leptina y adiponectina en el sistema cardiovascular. International Journal of Endocrinology. 2015 Article ID 534320. Department of Anatomy, Cell biology and Physiology, Department of Pharmacology and Toxicology, American University of Beirut, Lebanon.

Resumen 

La leptina y la adiponectina se expresan diferencialmente como "adipokinas" en la obesidad y las enfermedades cardiovasculares. Los niveles de leptina se asocian directamente con el crecimiento de la masa de tejido adiposo, mientras que los de adiponectina limitan la obesidad. Aunque son producidas de manera significativa por los adipocitos, la leptina también es producida por las células musculares vasculares lisas y los cardiomiocitos. Las  concentraciones de leptina en plasma son elevados en los casos de enfermedades  cardiovasculares, como la hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva y el infarto de miocardio. En cuanto al caso de la hipertrofia ventricular izquierda, se han generado   controversia sobre el papel de la leptina en esta forma de remodelación cardíaca. En esta revisión, se discute por un lado cómo se ha demostrado  través de experimentos in vitro, y estudios transversales poblacionales y longitudinales que la leptina pueden jugar un papel anti-hipertrófico en el desarrollo de la hipertrofia del ventrículo izquierdo. Pero por otro lado mediante análisis in vitro, en humanos y regresión lineal múltiplese se ha observado que la leptina  puede promover la hipertrofia ventricular izquierda. A diferencia  de los efectos generalmente perjudiciales de la leptina sobre el sistema cardiovascular, la adiponectina es una hormona cardioprotector que reduce la hipertrofia ventricular izquierda y vascular, el estrés oxidativo y la inflamación. En esta revisión, también destacamos las vías de  señalización de la adiponectina y sus acciones para la protección en el sistema cardiovascular.

1. Introducción

Según el CDC, más de un tercio de los adultos estadounidenses son obesos. En general, la obesidad está asociada con altos niveles de la hormona leptina circulante (hiperleptinemia) y bajos niveles de adiponectina . La leptina y la adiponectina son citokinas producidas en exceso por los adipocitos, conocidas como "adipokinas". La leptina se cree que es responsable de varias enfermedades cardiovasculares asociadas con la obesidad, mientras que la adiponectina se considera que es cardioprotector. 

2. La leptina

La leptina es una proteína de 16 kDa que funciona como un factor de saciedad. Es secretada por los adipocitos y se une al receptor hipotalámico de la leptina  (Ob-R) para mejorar el metabolismo y reducir el apetito, lo que aumenta el gasto de energía y la disminución de la ingesta . Se trata de un producto del gen Ob  y esta asociado con la obesidad, ya que produce  mayor masa de tejido adiposo con los niveles elevados de leptina.

La leptina es producida por otras células además de los adipocitos, tales como cardiomiocitos y células del músculo vascular liso (VSMC). Varios estudios han demostrado que el receptor de leptina funcional, también se encuentra  en una variedad de órganos tales como el corazón, el hígado, los riñones y el páncreas. Se encuentra en los cardiomiocitos, las células del músculo liso vascular , las células endoteliales, miometrio , y los vasos cerebrales y coronarias.  Por lo tanto, esta hormona tiene una amplia gama de efectos pleiotrópicos, que afecta a los sistemas cardiovascular, nervioso, inmunológico, y reproductor.

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domingo, 20 de septiembre de 2015

324- Glicólisis en sangre

Cartas al editor:

Shalini Gupta, Harpreet Kaur Estimación de la inhibición de la glucólisis en plasma: Reciente directivas y sus implicaciones.  Indian J Clin Biochem. 2014 Apr; 29(2): 262–264

Las directivas más recientes para análisis de laboratorio en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes mellitus recomiendan que para minimizar la glucólisis, el tubo de la muestra debe colocarse inmediatamente en suspensión en agua de hielo, y el plasma se debe separar de las células dentro de los 30 min de extraido el material. Si esto no se puede lograr, se debe utilizar un tubo con un inhibidor eficaz de la glucólisis como el tampón de citrato. Inhibidores de la enolasa, como el fluoruro de sodio, no se debe confiar en que puedan evitar la glucólisis . Esta recomendación menciona algunas consideraciones sobre la incapacidad del fluoruro de sodio para inhibir la glucólisis eficazmente.

El fluoruro inhibe la enolasa, que esta en las ultimas etapa  de la vía glicolítica pero las enzimas ubicadas en la cadena metabólica por encima de la enolasa que permanecen activas y continúan metabolizando la glucosa hasta que se agoten los sustratos. Por otra parte el fluoruro se retrasa hasta 4 h para iniciar su actividad ant-glicolítica y tiene poco o ningún efecto sobre la tasa de glucólisis durante el las primeras 2 h de extraida la sangre. Es decir que los niveles de glucosa pueden caer tanto como 10 mg/dL durante este período. El transporte de las muestras con  hielo y la rápida separación de suero dentro de 30 min puede inhibir la glucólisis sin la adición de fluoruro de sodio y de hecho funciona mejor como lo demuestra algunos estudios. Pero sería poco práctico esperar que cada muestra se enfríe y separe después de la extracción. Por ese motivo se requiere un inhibidor eficaz de la glucólisis para permitir a los laboratorios mantener los niveles verdaderos de glucosa en sangre 

La American Association for Clinical Chemistry (AACC) y la American Diabetes Association (ADA) recomienda el uso de un tampón de citrato que se considera un rápido inhibidor de la glucólisis. La efectividad del tampón de citrato en la prevención de la glucólisis se basa en  datos científicos que se remonta a 1988, cuando Uchida et al. describió por primera vez este método de acidificación del suero. La acidificación inhibe las enzimas hexoquinasa y fosfofructoquinasa que actúan precozmente en la vía glucolítica. La glucólisis en los eritrocitos, leucocitos y plaquetas es inhibida en forma inmediata  cuando el pH se mantiene  entre 5,3 y 5,9 con un tampón de citrato. El efecto inhibidor de la acidificación es sustentable durante aproximadamente 10 horas a 25 ° C. El método ha conseguido ser patentado en Estados Unidos y la Terumo Medical Corporation fabrica un tubo para extraccion de sangre que contiene los ingredientes identificados en la patente. Estos ingredientes son una mezcla granular de un tampón de citrato, fluoruro de sodio y EDTA disódico con una masa combinada de 7,5 g/L de sangre. El tubo no está disponible en todo el mundo y actualmente se utiliza en Europa ……………..

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viernes, 18 de septiembre de 2015

323- Ciencia y pseudociencia

Daniel Flichtentrei*, Mario Bunge**.Hay que recorrer el arduo camino de la ciencia a la medicina. Perfil.com (28/08/2015).*Médico cardiólogo y escritor. ** Físico, filósofo y epistemólogo argentino.**

El ejercicio de la medicina es multifacético y complejo. Como toda acción humana, la práctica médica no es autónoma sino que está emparedada entre campos muy diversos, desde el comercio y la política hasta la ciencia y la filosofía.

En efecto, baste recordar la existencia de consorcios médicos, políticas sanitarias, investigaciones biomédicas, y doctrinas médicas basadas en concepciones primitivas o modernas de la naturaleza del ser humano y sus enfermedades.

En particular, todas las llamadas medicinas  alternativas suponen ideas anticientíficas. Por ejemplo, la homeopatía descansa sobre la idea de su fundador de que lo espiritual es superior a lo material, de que la eficacia de un remedio es tanto mayor cuanta menos materia contenga. Que este principio espiritualista carezca de fundamento biológico no preocupa a los homeópatas porque no buscan la verdad sino el beneficio pecuniario.

Tampoco el enfermo típico se pregunta si la terapia que le recomendó un amigo tiene fundamento científico: sólo le interesa sanar lo antes posible y al menor costo. Si es pobre y carece de seguro médico, como ocurre con la enorme mayoría de la gente, el paciente con más credulidad que conocimiento tenderá a evitar los procedimientos costosos de la medicina que se practica en los hospitales modernos.

El paciente de marras olvidará el viejo dicho “lo barato sale caro” y acudirá al primer curandero que le prometa curarlo pronto, sin dolor y con poco dinero. A menudo le irá bien, ya sea debido a lo que los antiguos llamaban “la fuerza curativa de la naturaleza” –la acción del sistema inmunitario– ya al efecto placebo, o sea, la acción benéfica de la creencia sobre el cuerpo. En definitiva, cuando el curandero cura, lo logra merced a poderes naturales y pese a sus propias fantasías infundadas.

Pero la inmunidad y el efecto placebo son impotentes frente a casos agudos de infección bacteriana, como la tuberculosis avanzada, y de males autoinmunes, como la inflamación común y la artritis reumatoide. Por lo pronto, el diagnóstico de tuberculosis puede ser tardío por mera desidia del enfermo, y el de un mal autoinmune suele ser difícil. Pero cuando hay diagnóstico oportuno y certero, la medicina científica suele lograr algo, mientras que el curanderismo agrava involuntariamente el proceso patológico, por dejar que siga su curso.

Hasta mediados del siglo pasado, los tisiólogos no podían recomendar sino reposo, higiene y aire puro. De aquí que proliferasen los sanatorios de montaña para tuberculosos pudientes. La primera droga eficaz contra el bacilo de Koch fue el antibiótico estreptomicina, como lo mostró el ensayo aleatorizado exitoso, diseñado y ejecutado en 1946 por el equipo británico dirigido por el eminente bioestadístico Austin Bradford Hill.

Obviamente, este ensayo no se habría realizado si la droga en cuestión no hubiese sido aislada y estudiada tres años antes y si no se hubiera probado en el laboratorio que actúa matando al bacilo en cuestión. Nada de esto hubiera ocurrido sin las investigaciones previas de bioquímicos y bacteriólogos que no miraban a tuberculosos sino a microbios, valiéndose de ideas e instrumentos ajenos al hospital común, en el que no se investiga. En resumen, la quimioterapia fue hija de la investigación básica, no del tanteo a ciegas, por ensayo y error.

El episodio que acabamos de recordar confirma el principio de que las acciones médicas más eficaces son las que se fundan sobre resultados de investigaciones científicas. También refuta la creencia, bastante arraigada, de que el padecimiento de las personas, sus historias de vida y sus circunstancias sólo pueden abordarse desde perspectivas que la ciencia es incapaz de contemplar. Nada más alejado de la realidad. Es necesario tener una idea muy ingenua sobre lo que son la ciencia y la medicina para sostener semejante afirmación. La medicina contemporánea no es una ciencia, porque no busca verdades, pero es científica porque emplea algunas de esas verdades para diseñar y evaluar sus intervenciones.

Incluso los aspectos subjetivos de la existencia, como la angustia, merecen ser abordados mediante estrategias objetivas. Es éste, precisamente, el aspecto más humano de la medicina, que no abordan la biología ni la veterinaria. El ejercicio de una actitud responsable y prudente de cualquier forma de asistencia ante una enfermedad exige saberes que sólo obtiene la investigación científica desinteresada.

Lo demás es, ya dogma infundado, ya improvisación a costillas del enfermo. El método científico ofrece los resguardos que ninguna otra forma de encarar un problema puede ofrecer: conciencia de sus límites y pruebas que demuestren lo que se afirma.

Hay muchos motivos para que se difunda una idea errónea y para que sea aceptada por tantas personas, como es la fe en el curandero. Algunas de ellas son: el analfabetismo científico con el que se construye cierta versión del “sentido común” (doxa) y el interés corporativo de algunas disciplinas que se ejercen sin fundamento científico alguno y que no resistirían las mínimas exigencias de argumentación lógica ni de puesta a prueba que el método científico demanda como requisito indispensable.

Ninguna explicación biológica, por minuciosa que sea, puede dar cuenta de las complejidades del fenómeno de la enfermedad. Los determinantes sociales de la salud y enfermedad configuran tanto sus modos de presentación como su incidencia, prevalencia y las posibilidades reales de acceder a la asistencia o de sostener un tratamiento adecuado. Reconocer estas dimensiones forma parte del abordaje “científico” de la medicina contradiciendo la idea absurda que se difunde acerca de que la ciencia las ignora, las desconoce o las minimiza.

Comprender que la vida humana transcurre en múltiples niveles, desde lo físico a lo social, es un acto científico. Las explicaciones válidas en un nivel pueden no ser apropiadas en otro, incluso pueden resultar contradictorias entre sí.

Articularlas en cada caso individual forma parte de la auténtica tarea del médico.
No es verdad que la medicina niegue esa complejidad. Por el contrario, es precisamente la investigación epidemiológica la que la ha puesto de manifiesto mediante metodologías rigurosas. Las teorías acerca de lo que son la salud, la enfermedad y las terapias no nacen por generación espontánea a partir de una colección de datos empíricos aislados. Son el producto de un riguroso trabajo intelectual que establece relaciones entre ellos y busca datos que corroboren o refuten sus hipótesis, desde el origen de una enfermedad hasta los mecanismos que explican el éxito de algunas terapias y el fracaso de otras. La salud es demasiado valiosa para entregarla a charlatanes o mercachifles.

http://www.perfil.com/elobservador/Hay-que-recorrer-el-arduo-camino-de-la-ciencia-a-la-medicina-20150828-0061.html



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martes, 15 de septiembre de 2015

322- HCE y laboratorio clìnico

David M. Lofthus1,  Jay Y. Gadgil1 and James A. de Lemos1,  Preocupaciones generales: el papel de la Historia Clínica Electrónica; mejores alertas para la reducción de pruebas de laboratorio innecesarias  Clinical Chemistry 2015; 61 (3): 456-458. Cardiology Division, The University of Texas Southwestern Medical School, Dallas, TX- USA

En una época de aumento en los costos de atención médica y un énfasis en el creciente gasto sanitario, las pruebas de laboratorio no necesarias o redundantes, son un desperdicio de gran preocupación. Este tipo de pruebas se puede producir por múltiples razones: incertidumbre en el diagnóstico, medicina defensiva, consuelo al paciente, falta de conocimiento sobre las mejores prácticas y el valor diagnóstico de las mismas. Mientras que algunos estudios han encontrado que la incidencia de las pruebas de laboratorio en la atención del paciente son tan altas como 95%, el verdadero impacto de la sobre-solicitud del laboratorio no es conocido y probablemente varía entre las instituciones y los centros sanitarios. Los costos, tanto directos e indirectos, de estas pruebas injustificadas  posteriormente pueden pasar al paciente, a un tercer pagador, o al hospital en función del modelo de reembolso vigente

Múltiples investigadores han estudiado las estrategias para reducir la realización de pruebas no necesarias que incluyen educación de los medicos, auditoría, incentivos o sanciones, y las intervenciones basadas en el sistema, tales como la entrada de pedidos electrónicos y sistemas de apoyo en las decisiones clínicas. Estas intervenciones  han producido un mayor o menor éxito en el uso del laboratorio que van desde una reducción del 98% a un aumento del 28% de las solicitudes. Las técnicas que utilizan estrategias multimodales para reducir los sobre-pedidos de laboratorio parecen ser más eficaz. Con la adopción generalizada en los últimos años de la historia clínica electrónica (HCE), el ingreso de pedidos al sistema computarizado ha emergido como objetivos atractivos para la intervención previa a la interrupción de pedidos innecesarios antes de su implementación. Sin embargo, algunos estudios han mostrado resultados y ahorros de costos que se mezclan con este enfoque.

Por ejemplo, pruebas de troponina cardíaca ha presentado un caso particular sobre el uso excesivo debido a la alta proporción de pacientes hospitalizados en los cuales se realiza esta prueba, así como el ordenamiento frecuente de pruebas en serie. En un estudio reciente realizado por Makam y Nguyen se midieron los biomarcadores cardíacos en el 16,9% de todas las visitas a las salas de emergencia en los EE.UU. durante un período de 2 años, a pesar de la ausencia de sintomas del síndrome coronario agudo (SCA) en casi un tercio de los pacientes evaluados. 

Aunque las troponinas cardíacas son reconocidos por su sensibilidad y especificidad en la detección de daño miocárdico, no son específicos para ACS.  Por lo tanto, la ventaja de un alto valor predictivo negativo para descartar infarto de miocardio (IM) se compensa con una alta tasa de falsos positivos debido a que en el SCA negativo la troponina aumenta, debido a que hay un equilibrio que está fuertemente influenciado por la probabilidad pretest de SCA en el población testeada. Las implicaciones de las pruebas de troponina cardíaca innecesario, por tanto, no sólo incluyen el coste del propio ensayo, sino también los costos (financieros y de otro tipo) de pruebas cardiacas y la atención al paciente para dar seguimiento a los resultados falsos positivos. Ya es motivo de gran preocupación y frustración para la práctica de los cardiólogos, con el "troponina consulte" por falta de incrementos de troponina aumentada en el SCA y es probable que se convierta aún más común con el aumento de la adopción de ensayos de troponina de alta sensibilidad.

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jueves, 10 de septiembre de 2015

321- Testoterona libre y biodisponible

Bagnarelli A.E.- Testoterona libre y biodisponible
Publicación libre. Blog Bioquímica Clínica Septiembre 2015.

Introducción

La testosterona plasmática total circulante (TT, 100%) se divide en 3 fracciones: la fracción unida a la globulina fijadora de hormonas sexuales (T-SHBG, 60%), la fracción unida a la albúmina (TAlb, 38%) y  la fracción libre (TL, 2-3%). La fracción realmente activa es la TL que tiene una firme unión con la SHBG y una débil unión con la Alb lo que permite a nivel celular un fácil intercambio entre ambas y en conjunto  se las denomina testosterona biodisponible (TBD, 40%).  Con el paso del tiempo, los valores plasmáticos de TT así como el de sus proteínas transportadoras sufren cambios asociados con el envejecimiento; la TT y la Alb tienen  a disminuir, mientras que la SHBG tiende a aumentar, y el resultado es una disminución de la TL.

El síndrome de déficit de testosterona, (uno de lo mas importantes el hipo-gonadismo) es un cuadro clínico y bioquímico en la edad avanzada y  se caracteriza por síntomas típicos y una disminución de los valores de TT sérica, que afecta negativamente a varios órganos y sistemas produciendo un deterioro de la calidad de vida.

No hay consenso sobre los rangos normales TT y TL, dado que los publicados lo han sido en estudios con hombres de edad avanzada (mayores de 65 años) y no fueron establecidos específicamente con función sexual y reproductiva normal.  

Para definir hipogonadismo en ensayos de investigación clínica, la FDA utiliza un valor de corte de TT de 10.2 nmol/L. Por otra parte alguna sociedades científicas  (ISA, ISSAM, EUA, EAA, ASA) mencionan que en hombres con un nivel de TT de hasta 11.9 nmol/L no requieren tratamiento y por debajo de 7.8 nmol/L  se debe pensar en un tratamiento de reemplazo según el cuadro clínico y los resultados de laboratorio que presenten.

Otras autores indican que  valores ≥ 13.6 nmol/L son normales y  entre 6.8-13.6 nmol/L se requieren tratamiento de reemplazo. En el rango de concentraciones de 7.8-11.8 nmol/L de TT es necesario la confirmación con la prueba de TL utilizando algún método de referencia o se debe realizar su cálculo  utilizando algún algoritmo. Es decir habría un screening inicial de TT y un análisis confirmatorio con las pruebas de TL y/o TBD. 

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sábado, 5 de septiembre de 2015

320- Cortisol plasmático

Patricia Maidana, Oscar D. Bruno, Viviana Mesch. Medición de cortisol y sus fracciones: una puesta al día. Medicina (Buenos Aires) 2013; 73: 579-584. Área Endocrinología, Departamento de Bioquímica Clínica, INFIBIOC, Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires, Estudios Metabólicos y Endocrinos, Buenos Aires

Resumen 

La determinación del cortisol sérico total forma parte fundamental de la exploración bioquímica de la función adrenocortical. Dado que esta hormona circula en plasma, en parte unida a proteínas de transporte y en parte en estado libre, existe la posibilidad de realizar la determinación de sus diferentes fracciones no solo en sangre sino también en orina, saliva y otros fluidos biológicos. Es posible realizar tanto determinaciones basales como pruebas funcionales y de esta manera evaluar la secreción de cortisol en un momento dado del día, estudiar su variación circadiana y analizar su relación con el resto de los componentes del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. Las mediciones habituales de cortisol en sangre, saliva y orina reflejan los niveles de esta hormona en el momento de la recolección o durante un período de 24 horas. Recientemente han aparecido trabajos en los cuales se propone la determinación de cortisol en cabello y uñas como potenciales marcadores del estatus hormonal en períodos más prolongados. El objetivo de esta revisión es realizar una puesta al día acerca de la metodología disponible actualmente en nuestro medio para la evaluación del eje adrenal, haciendo hincapié en su aplicación para el diagnóstico clínico.

Introducción

El eje hipotálamo-hipófiso-adrenal es crítico para la adaptación y supervivencia de los vertebrados. Brevemente, puede decirse que su activación está comandada principalmente por la hormona adrenocorticotrofina (ACTH) secretada a nivel hipofisario como resultado de la estimulación de la hormona liberadora de corticotrofina (CRH) y de la arginina vasopresina (AVP) a nivel central, para finalizar con la secreción de cortisol en la glándula suprarrenal . El núcleo paraventricular, sitio de síntesis tanto del factor liberador de ACTH como de vasopresina, interacciona fuertemente con el núcleo supraquiasmático, que es el regulador de los ritmos biológicos. 

El primer paso en la exploración bioquímica de la función adrenocortical se basa en la determinación del cortisol sérico total. No obstante, la interpretación de su medición requiere un análisis cuidadoso. El cortisol presenta un ritmo circadiano característico: en una persona normal con períodos sueño/vigilia estables, se presenta con episodios secretorios a lo largo de las 24 horas. La concentración plasmática de cortisol es más alta al despertar y declina durante el día, hasta llegar a un mínimo durante la primera y segunda horas del sueño. Luego, sus niveles suben en forma gradual en las fases ulteriores del sueño para volver a un máximo al despertar . 

Este ritmo circadiano puede modificarse alterando el patrón del sueño, pero sólo si la alteración persiste varios días . Los ciclos de luz y oscuridad también influyen sobre el ritmo circadiano. Por otra parte, este ritmo es modulado por el estrés, la actividad física, la dieta y la ingesta de fármacos...

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