jueves, 15 de noviembre de 2018

552- Microbiotica y antibioticos

Sohn Kim, April Covington, Eric G. Pamer. La microbiota intestinal: antibióticos, resistencia a la colonización y patógenos entéricos.. Immunol Rev. 2017;279(1):90–105. Immunology Program and Infectious Disease Service, Memorial Sloan Kettering Cancer Center,  NY, USA.

Resumen

El tracto gastrointestinal humano alberga una red diversa de microorganismos, conocidos colectivamente como Microbiota que desempeña un papel importante en la salud y la enfermedad. Por ejemplo, la microbiota intestinal puede evitar que los microbios invasores colonicen el tracto gastrointestinal, un fenómeno conocido como resistencia a la colonización. Las perturbaciones de la microbiota, como la administración de antibióticos, pueden alterar la composición microbiana y provocar la pérdida de resistencia a esa colonización. En consecuencia, el huésped puede volverse susceptible a la colonización por un patógeno. Esta es una preocupación particularmente relevante en el ámbito hospitalario, donde el uso de antibióticos y la exposición a patógenos resistentes a los antibióticos son más frecuentes. Muchas infecciones nosocomiales surgen de la colonización gastrointestinal. Debido a su resistencia a los antibióticos, el tratamiento suele ser muy difícil. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que la manipulación de la microbiota comensal puede prevenir y tratar diversas infecciones en el intestino. En esta revisión, discutimos los miembros de la microbiota, así como los mecanismos que gobiernan la resistencia a la colonización contra patógenos específicos. También revisamos los efectos de los antibióticos en la microbiota, así como la epidemiología única de pacientes inmunocomprometidos que los convierte en una población particularmente alta de riesgo en infecciones nosocomiales intestinales. 

Introducción

La microbiota intestinal tiene importantes implicaciones en la salud humana y la enfermedad. Uno de sus roles más claros ha sido proporcionar protección contra patógenos bacterianos entéricos. Esto es particularmente importante en el entorno hospitalario para prevenir infecciones nosocomiales (es decir, adquiridas en el hospital) que se originan en el tracto gastrointestinal. La microbiota comensal del paciente puede excluir estos patógenos de la colonización del tracto intestinal. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias, el paciente puede desarrollar una microbiota comprometida que no puede proteger contra la colonización por bacterias exógenas. 

En consecuencia, estos pacientes pueden colonizarse con un patógeno que luego puede proliferar a altas densidades; el tracto gastrointestinal puede por lo tanto servir como un reservorio importante para una variedad de patógenos bacterianos. Esto plantea dos preocupaciones importantes. Primero, Los pacientes densamente colonizados sirven como reservorios para la transmisión de paciente a paciente, lo que contribuye a la persistencia endémica de las infecciones nosocomiales en los hospitales. En segundo lugar, el patógeno puede causar enfermedades potencialmente mortales, especialmente en pacientes inmunocomprometidos. Por lo tanto, el estudio de la microbiota intestinal puede guiar estrategias para defenderse contra patógenos entéricos infecciosos y, por lo tanto, prevenir estas complicaciones. 

Aunque la microbiota se ha implicado en la prevención de la colonización de patógenos, las contribuciones específicas y los mecanismos que median esta protección están definidos de manera incompleta y continúan siendo un área activa de investigación. Esta revisión explorará nuestro conocimiento actual del papel de la microbiota intestinal en brindar protección contra las enfermedades infecciosas entéricas.

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(*) Una vez que ubico la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a la traducción del mismo al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica es sin fines de lucro y está destinado a profesionales de la medicina; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mismos el uso que le den. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Aníbal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico, UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

sábado, 10 de noviembre de 2018

551- Enfermedad de Chagas

Kevin M. Bonney, David M. Engman. Patogénesis autoinmune de la enfermedad cardíaca de Chagas: mirando hacia atrás, mirando hacia el futuro. Elsevier-Am J Pathol. 2015 Jun; 185(6): 1537–1547. Department of Pathology, Northwestern University, Chicago, Illinois

Resumen

La enfermedad cardíaca de Chagas es una miocardiopatía inflamatoria que se desarrolla en aproximadamente un tercio de las personas infectadas con el parásito protozoario Trypanosoma cruzi  Desde el descubrimiento de T. cruzi por Carlos Chagas hace 100 años, se ha aprendido mucho sobre la patogénesis de esta enfermedad,  sin embargo el resultado de la infección  es muy variable y difícil de predecir. Se han propuesto muchos mecanismos que producen la inflamación tisular, pero los determinantes y la importancia relativa de cada uno aún no se han dilucidado por completo. La noción de que algún factor distinto del parásito contribuye significativamente al desarrollo de la miocarditis fue la hipótesis de los primeros científicos que notaron la ausencia conspicua de parásitos en los corazones de aquellos que sucumbieron a la enfermedad de Chagas. Uno de estos factores, la autoinmunidad, ha sido ampliamente estudiado durante más de medio siglo. Aunque las preguntas sobre el papel funcional de la autoinmunidad en la patogenia de la enfermedad de Chagas permanecen sin respuesta, el desarrollo de respuestas autoinmunes durante la infección ocurre claramente en algunas personas y las implicaciones de que esta autoinmunidad patógena son significativas. En esta revisión, resumimos lo que se conoce sobre la patogenia de la enfermedad cardíaca de Chagas y presentamos una visión del futuro del diagnóstico, la patogénesis, la terapia y la prevención de la enfermedad de Chagas, enfatizando los avances recientes en estas áreas que ayudan en el tratamiento de esta enfermedad .

Introducción

La enfermedad de Chagas, causada por la infección con el parásito protozoario Trypanosoma cruzi  es una enfermedad tropical no suficientemente atendida, que afecta hasta 10 millones de personas en todo el mundo. La enfermedad es endémica en vastas áreas del hemisferio occidental desde los Estados Unidos hasta Argentina, y muchos miles de individuos infectados con T. cruzi también residen en Canadá, Europa, Japón y Australia. Aunque la mayoría de las personas infectadas experimentarán una infección subclínica de por vida; aproximadamente un tercio desarrollará una miocardiopatía inflamatoria potencialmente mortal y/o una mega-enfermedad del tracto gastrointestinal. 

Desde el descubrimiento de la enfermedad y su agente causal por Carlos Chagas en 1909, ha habido una amplia investigación básica, traslacional y clínica sobre esta importante enfermedad, que ha llevado al desarrollo de varias estrategias exitosas para la intervención de salud pública y diferentes enfoques  para el desarrollo de vacunas y el descubrimiento de fármacos.

Entre las características de esta enfermedad, quizás la más interesante es también la más discreta: es la tremenda variabilidad en el resultado de la infección, determinada en gran medida por la heterogeneidad genética tanto en la virulencia de cepas específicas del T. cruzi como en la susceptibilidad de un individuo específico a la infección. Esta variabilidad impredecible, compuesta por efectos diferenciales del estado fisiológico del parásito y del huésped sobre el resultado de la infección, ha complicado los esfuerzos para tratar y curar la enfermedad de Chagas durante décadas.

La infección por T. cruzi a menudo se caracteriza por tener distintas fases:  agudas, indeterminadas y crónicas. Si bien esta convención es ampliamente utilizada, creemos que es más fácil entender el curso de la infección según lo transmitido por nuestra modificación de el esquema  de Rosenbaum.  La infección se produce a través del contacto con excretas del tripanosoma del vector reduviid bug,  el consumo de alimentos o bebidas contaminadas con excrementos,  transfusión/ trasplante de tejido y sangre de un donante infectado; posteriormente el parásito atraviesa varias rondas de invasión, división y lisis celular de la célula huésped que dura  hasta varias semanas..............

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a la traducción del mismo al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica es sin fines de lucro y está destinado a profesionales de la medicina; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mismos el uso que le den. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Aníbal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico, UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

lunes, 5 de noviembre de 2018

550- Mycoplasma pneumoniae

Gretchen L. Parrott,Takeshi Kinjo, and Jiro Fujita. A Compendium for Mycoplasma pneumoniae. Front Microbiol. 2016; 7: 513. Department of Infectious Diseases, Respiratory and Digestive Medicine, Graduate School of Medicine, University of the Ryukyus, Nishihara, Japan

Resumen

Históricamente, la “neumonía atípica” fue un término usado para describir una presentación inusual de neumonía. Actualmente, se utiliza para describir una multitud de síntomas que se yuxtaponen a los síntomas clásicos encontrados en casos de neumonía neumocócica. Específicamente, la neumonía atípica es un síndrome que resulta de un grupo relativamente común de patógenos que incluyen Chlamydophila sp. y Mycoplasma pneumoniae. Las tasas de transmisión entre las familias indican que los niños pueden actuar como reservorio y contagia durante un largo período de tiempo que puede variar de meses a años. En adultos, el M. pneumoniae por lo general, produce una leve neumonía “al caminar” y se considera una de las causas de tos persistente en los pacientes. También se ha demostrado que el  M. pneumoniae desencadena la exacerbación de otras enfermedades pulmonares. Se ha detectado repetidamente en pacientes con bronquitis, asma, trastorno pulmonar obstructivo crónico y fibrosis quística. Los recientes avances en tecnología permiten el diagnóstico rápido de M. pneumoniae mediante el uso de PCR o las pruebas rápidas de antígenos. Con esto, se ha realizado un mayor esfuerzo para identificar el agente etiológico causante en todos los casos de neumonía. Sin embargo, las prácticas anteriores, incluida la prescripción excesiva del tratamiento con macrólidos; China y Japón  han creado una mayor incidencia de M. pneumoniae resistente a macrólidos. Los informes de estos países indican que más  del 85% de los casos pediátricos de neumonía por M. pneumoniae son resistentes a los macrólidos. A pesar de su extenso estudio, las especies bacterianas más pequeñas aún inspiran algunas de las preguntas más importantes. Se incluyen en esta revisión los desarrollos en microbiología, características y técnicas de diagnóstico, epidemiología, tratamiento y vacunas  y afecciones de las vías respiratorias superiores asociadas con M. pneumoniae en poblaciones adultas 

Introducción 

El Mycoplasma pneumoniae , se descubrió por primera vez en Eaton (1944). Originalmente se conocía como el "agente de Eaton". Este diminuto agente patógeno podría pasar a través de un filtro estéril, pero no podría cultivarse en medios bacteriológicos estándar. Así, durante ese tiempo, originalmente se pensaba que era un virus. Los estudios en voluntariado y de campo realizados durante la década de 1950 y principios de la década de 1960 proporcionaron pruebas de que la verificación del agente de Eaton fue una causa de infecciones del tracto respiratorio inferior en humanos . Chanock et al. (1962) pudo cultivar el agente de Eaton en un medio sin células y propuso tanto la designación taxonómica como el nombre del organismo tal como lo conocemos hoy.

Actualmente, siendo uno de los micoplasmas más estudiados, se ha acumulado un gran conocimiento colectivo sobre M. pneumoniae . Los descubrimientos recientes en microbiología y las mejoras en las técnicas de diagnóstico y tratamientos han llevado a avances dramáticos. Al mismo tiempo, el conocimiento sobre la epidemiología de M. pneumoniae , las afecciones respiratorias superiores asociadas y las vacunas candidatas también se ha ampliado. Estos temas y cómo afectan a las poblaciones adultas se tratarán brevemente en esta revisión.

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Dr. Aníbal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico, UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina