lunes, 30 de agosto de 2010

54- Errores metabólicos

I) Martín Sánchez MJ, Legarda Tamara M, Dalmau Serra J. Errores innatos del metabolismo: aproximación diagnóstica en Atención Primaria. Bol Pediatr 2007; 47: 111-115

Resumen
     Dadas las características peculiares de las Enfermedades Congénitas del Metabolismo como son su gran diversidad así como la baja frecuencia de cada una de ellas, su diagnóstico es difícil y constituye un reto importante para el Pediatra de Atención Primaria. El objetivo de este texto es servir de herramienta, revisando los signos y síntomas que pueden objetivarse desde Atención Primaria y que pueden relacionarse con algún problema metabólico.
     La función del pediatra es detectar los pacientes susceptibles de ser remitidos al especialista así como de iniciar el tratamiento de los pacientes ya diagnosticados en las descompensaciones agudas. Por este motivo es importante que el pediatra sospeche por la anamnesis, exploración física y analisis complementarias básicos, los signos y síntomas que puedan orientar hacia un problema metabólico subyacente.
     Como es lógico, deben descartarse primero todas aquellas causas más frecuentes que puedan ocasionar la anomalía detectada y pensar en la posibilidad de una enfermedad metabólica en aquellos casos que no evolucionan de forma satisfactoria con las medidas habituales……………………
4. Análisis basales: ante la sospecha de enfermedad metabólica sugerida por la Historia Clínica debe realizarse el estudio analítico basal: Hemograma, glucemia, transaminasas, ácido úrico, pH, gases, iones, anion GAP, hemostasia y sedimento de orina.
     Estos pueden orientar en muchas ocasiones el diagnóstico de sospecha que se tiene a partir de los síntomas. La persistencia de una determinada alteración analítica (hipoglucemia relativa, hiper-transaminasemia, aumento del anion GAP, acidosis mantenida, cetosis, etc.) en la que se han descartado otras causas, debe ser orientadora de Errores Innatos del Metabolismo, por lo que se debe iniciar el estudio metabólico basal.   
     Dependiendo de la disponibilidad del laboratorio, este estudio basal puede realizarse en un Centro de Atención Primaria o remitir al paciente a una Unidad Especializada. Dicho estudio basal incluye:  amonio, aminoácidos en sangre y orina, carnitina, acido láctico y pirúvico, acetoacetato e hidroxibutirato.

II)  Ley 26.279. Régimen para la detección y posterior tratamiento de determinadas patologías en el recién nacido...... Propósito. Funciones del Ministerio de Salud. Septiembre 4 de 2007

El Senado y Cámara de Diputados de la Nación Argentina reunidos en Congreso, etc. sancionan con fuerza de Ley:
Artículo 1º — A todo niño/a al nacer en la República Argentina se le practicarán las determinaciones para la detección y posterior tratamiento de fenilcetonuria, hipotiroidismo neonatal, fibrosis quística, galactocemia, hiperplasia suprarenal congénita, deficiencia de biotinidasa, retinopatía del prematuro, chagas y sífilis; siendo obligatoria su realización y seguimiento en todos los establecimientos públicos de gestión estatal o de la seguridad social y privados de la República en los que se atiendan partos y/o a recién nacidos/as. Toda persona diagnosticada con anterioridad a la vigencia de la presente ley queda incluida automáticamente dentro de la población sujeta de tratamiento y seguimiento.
Artículo 2º — También se incluirán otras anomalías metabólicas genéticas y/o congénitas inaparentes al momento del nacimiento, si la necesidad de la pesquisa es científicamente justificada y existen razones de política sanitaria.
Art 3º — Las obras sociales, comprendiendo como tal concepto las enunciadas en el artículo 1º de la Ley 23.660, así como también, la obra social del Poder Judicial, la Dirección de Ayuda Social para el personal del Congreso de la Nación, aquellos que brinden cobertura social al personal de las obras sociales, así como también, todos aquellos agentes de salud que brinden servicios médicos asistenciales a sus afiliados, independientemente de la figura jurídica que tuvieren, deberán incorporar como prestaciones obligatorias ……………….

Ley 26.279

Los kit reactivos para diagnostico uso in vitro e instrumentos mencionados en este trababjo, son comercializados en Argentina por ETC Internacional- C.A.B.A  http://www.etcint.com.ar

(*) Este blog de bioquímica-clínica  no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos;  la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo..  

sábado, 28 de agosto de 2010

53- Antígeno prostático especifico

I) Análisis del PSA. Instit. Nacion. de Salud, Nacional Cancer Institute (USA). 2009

Resumen
1- El análisis de PSA mide la concentración del antígeno prostático específico (prostate-specific antigen, PSA) que es una proteína producida por las células de la glándula prostática.
2- La FDA (Food and Drug Administration) ha aprobado el uso del análisis de PSA junto con el examen rectal digital para ayudar a detectar el cáncer de próstata en hombres de 50 años y ha aprobado también el análisis de PSA para vigilar si el cáncer ha reincidido en los pacientes con antecedentes de cáncer de próstata.
3- Las recomendaciones de los médicos en cuanto al análisis de PSA varía: cuanto más alta es la concentración de PSA, mayor es la probabilidad de que haya cáncer, pero hay muchas otras razones por las cuales el hombre puede tener una concentración elevada de PSA. También tienen en cuenta otros factores con concentración de PSA en ascenso después del tratamiento de cáncer de próstata
4- El análisis de PSA como examen selectivo de detección tiene sus limitaciones y su uso es todavía controvertido y los investigadores están estudiando maneras de mejorar y dar validez al análisis de PSA y de encontrar otras formas de detectar el cáncer de próstata en forma precoz.

II) Carlos Llorente, José Manuel de la Morena y Manuel Álvarez Ardura. El Tiempo de doblaje del PSA como nuevo método diagnóstico y pronóstico del cáncer de próstata. Arch. Espec. Urolog., 2006; 59, 10:1.083-87

Medición cinética del PSA
     La cinética del PSA son los variaciones de PSA a lo largo del tiempo. Esta variación se puede expresar de diferentes maneras como son el tiempo de duplicación del PSA (PSADT) la velocidad del PSA (PSAV) y el log PSA.  El PSADT indica el tiempo que transcurre para que el PSA doble su valor. Su medición es objeto de controversia en cuanto al método a utilizar. Habitualmente se determina mediante una ecuación resultante de dividir el logaritmo de 2 (0,693) por la pendiente de la regresión lineal del logaritmo de PSA en el tiempo.
     La medición del PSADT está sujeta a una cierta variabilidad al no haberse establecido un único modelo matemático para obtener dicho valor. Existen diferentes maneras de calcular el PSADT. Una de ellos utiliza la pendiente de la línea que mejor se ajusta a la totalidad de los valores disponibles y otra traza esta línea entre el primer y el ultimo valor disponible de PSA. Svatek compara estos dos métodos con un tercero basado en la incorporación de un coeficientes al azar en una muestra en 122 pacientes andrógeno-independientes, concluyendo que éste último método es más exacto.
     A los efectos prácticos, y para su uso clínico, existe una herramienta informática que se obtienen en Internet de manera gratuita a tráves de la página web del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (www.mskcc.org) y que, además de incorporar diferentes nomogramas predictores, ofrece el cálculo automático del PSADT y PSAV
Conclusiones: La existencia de una PSAV pre-tratamiento mayor de 2,0 ng/ml/año se asocia con una mayor mortalidad por cáncer de próstata tanto tras una prostatectomía radical como tras radioterapia. Tras el tratamiento, un PSADT antes de los 3 meses situa a los pacientes en un mayor riego de mortalidad por cáncer de próstata lo que los hace potencial candidatos para evaluar esquemas alternativos de tratamiento adyuvante. Un PSADT después de los 10 meses en el contexto de un paciente con recidiva bioquímica tras prostatectomía radical, sitúa la recidiva local como causa más probable de la elevación del PSA, permitiendo al clínico la adopción de medidas terapéuticas más adecuadas.

III) Alapont Alacreu JM, Navarro Rosales S*, Budía Alba A, España Furió F*, Morera Martínez F, Jiménez Cruz JF. PSA y hK2 en el diagnóstico de cáncer de próstata. Actas Urol Esp. 2008;32(6):575-588

Resumen
Los marcadores séricos de cáncer de próstata son ampliamente usados para la detección precoz de este cáncer, estratificación tumoral y monitoreo post-tratamiento curativo o paliativo. Desde su descubrimiento en 1979, el PSA ha sido el marcador de cáncer de próstata más importante. Sin embargo, el PSA de forma aislada no tiene una especificidad y sensibilidad adecuadas como para considerarlo un test idóneo en la detección precoz de cáncer de próstata. Para aumentar la especificidad se han desarrollado los conceptos de velocidad de PSA, PSA-edad, densidad de PSA y las formas moleculares de PSA, sobre todo en pacientes que no presentan cifras de PSA muy elevadas.
La hK2, una calicreína glandular humana muy parecida al PSA y que también se expresa predominantemente en la próstata, es otro nuevo marcador sérico de cáncer próstata. En esta revisión valoramos el papel del PSA y la hK2 en el diagnóstico precoz de cáncer de próstata.

jueves, 26 de agosto de 2010

52- Anticuerpos antifosfolipidicos

I)  Conte A, Cadoudal N, Siguret V. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Acta Bioquím Clín Latinoam 2008; 42 (2): 271-8
Resumen
     Los anticuerpos antifosfolípidos representan una familia heterogénea de auto y alo-anticuerpos. Se detectan en las pruebas de coagulación o inmunológicas. Su presencia no es siempre patológica. Asociados con manifestaciones trombóticas, definen una entidad clínica específica: el Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos (SAPL) que puede ser primario o secundario a una enfermedad auto inmune……………
1.  Definición y detección El término anticuerpos antifosfolípidos agrupa a una familia de auto y alo-anticuerpos de especificidad amplia, descubiertos bien por la prolongación in vitro de los tiempos de coagulación dependientes de los fosfolípidos (entonces se les llamó anticoagulantes lúpicos) o por pruebas inmunológicas………
2. Circunstancias de aparición e interpretación.  Los anticuerpos antifosfolípidos se detectan transitoriamente en numerosas infecciones bacterianas y virales. Entre las infecciones crónicas, EBV y VIH son las que están implicadas la mayoría de las veces. Un anticuerpo de naturaleza antifosfolipídica (anticardiolipina: ACL) o (lupico: LA) se encuentra en más del tercio de los pacientes lúpicos cualquiera que sea su origen étnico y geográfico. Otras numerosas patologías inducen anticuerpos antifosfolípidos. Pueden ser de origen iatrogénico por fármacos (clorpromazina, procainamida, hidralazina, quinidina, fenitoína, interferón). ………
3. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAPL). En 1963, Bowie y col. descubrieron que los LA estaban asociados con la aparición de trombosis venosas o arteriales. En 1980, Zapato y Boffa comprobaron que estos LA también se asociaban a pérdidas fetales repetidas. Los estudios clínicos permitieron luego la individualización del síndrome de antifosfolípidos por Harris en 1987.
     Definición del SAPL Los criterios del SAPL se definieron en Sapporo, en un consenso de expertos sobre el diagnóstico del síndrome de los anticuerpos antifosfolípidos, luego revisados en 2006. El SAPL se asocia al menos con una de las manifestaciones clínicas y algunas de las anomalías fisiopatológicas que se mencionarán posteriormente. 
     Actualmente, se distinguen dos formas:  • Un síndrome primario de anticuerpos antifosfolípidos sin ningún elemento que pueda sugerir un lupus u otra afección auto inmune; • Un síndrome secundario de anticuerpos antifosfolípidos generalmente asociado con un lupus u otra afección auto inmune…………(continúa).......
Ver artículo completo  

II) Porcel JM. Manejo del Síndrome Antifosfolipídico. 1ra Cáted Clín Méd y Terap y Carrera de Postgrado de Espec Clín Méd. Fac Cien Méd - UNR- Santa Fe-R Argentina. Púb. Digit. Diciembre 2006
Resumen
     Los anticuerpos antifosfolipídicos (AAF) son un grupo heterogéneo de auto anticuerpos que se unen a fosfolípidos (p.ej. cardiolipina) o a proteínas plasmáticas que tienen afinidad por superficies fosfolipídicas (p.ej. beta-2-glucoproteína I, protrombina, anexina). Los fosfolípidos están involucrados en la cascada de la coagulación sanguínea.
     La aparición de manifestaciones clínicas, fundamentalmente trombosis vasculares y abortos recurrentes, relacionadas directamente con la presencia de AAF define el síndrome antifosfolipídico (SAF) o síndrome de Hughes (en honor al reumatólogo inglés que lo describió en 1983).
     En la mitad de los casos, el paciente con SAF no tiene evidencia de ninguna otra enfermedad auto inmune (SAF primario o SAFP), mientras que en la otra mitad el SAF ocurre en asociación con otros trastornos auto inmunes, principalmente lupus eritematoso sistémico (LES); el 30-50% de pacientes con LES tienen AAF, pero también artritis reumatoide, esclerodermia o enfermedad de Behçet (SAF secundario). Tanto en un caso como en otro, el auto antígeno contra el que van dirigidos los AAF suele ser la beta-2-glucoproteína I y no los fosfolípidos per se (AAF cofactor-dependientes)……………………………
     En la práctica clínica los AAF que se detectan en los laboratorios son los anticuerpos anticardiolipina (ACL) y el anticoagulante lúpico (AL). Probablemente en el futuro inmediato se deba incluir la medición de los anticuerpos anti-beta-2-glucoproteín.

martes, 24 de agosto de 2010

51- Medio interno y ERC

Alcázar Arroyo R. Alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base en la enfermedad renal crónica avanzada. Nefrología 2008; S3, 87-93  

(N de R: se presenta una cuadro fisiopatologico con alteraciones de los parametros mencionados en las 3 paginas anteriores ) 

Resumen
1- Alteraciones del balance de agua. Los riñones representan los órganos clave para mantener el balance de los diferentes electrolitos corporales y del equilibrio ácido-base. La pérdida progresiva de función renal se traduce en una serie de modificaciones adaptativas y compensatorias renales y extrarrenales que permiten mantener la homeostasis con filtrados glomerulares hasta cifras en torno a 10-25 ml/min. Con filtrados glomerulares inferiores a 10 ml/min, casi siempre existirán anomalías del medio interno con repercusiones clínicas. En la Enfermedad Renal Crónica (ERC) avanzada, el rango de osmolalidad urinaria se aproxima progresivamente a la plasmática, haciéndose isostenúrica. La traducción clínica son los síntomas de nicturia y poliuria, especialmente en neuropatías tubulointersticiales. La sobrecarga de agua se traducirá en hiponatremia, y una disminución en la ingesta, se traducirá en hipernatremia
2. Alteraciones del balance de Sodio: En la ERC, la fracción de excreción de sodio aumenta, de forma que la excreción absoluta de sodio no se modifica hasta valores de filtrado glomerular inferiores a 15 ml/min. El contenido corporal total de sodio es el principal determinante del volumen extracelular, por lo que las alteraciones en el balance del sodio se traducirán en situaciones clínicas de falta o exceso de volumen.
Alteraciones del balance de Potasio: En la ERC la capacidad excretora de potasio disminuye proporcionalmente a la pérdida del filtrado glomerular. El estímulo de la aldosterona y el aumento en la excreción intestinal de potasio son los principales mecanismos de adaptación para mantener la homeostasis de potasio, hasta filtrados glomerulares de 10 ml/min.
3-Trastornos Ácido-Base: En la ERC, la acidosis metabólica moderada (Bic 16-20 mEq/L) es habitual con filtrados glomerulares inferiores a 20 ml/min, y favorece la demineralización ósea por liberación de calcio y fosfato del hueso, la hiperventilación crónica, y la debilidad y atrofia muscular. La Alcalosis Metabólica es un trastorno poco frecuente e implica un aporte exógeno de sustancias alcalinas (bicarbonato, quelantes de fósforo), o vómitos.

domingo, 22 de agosto de 2010

50- Osmolaridad

Czerkiewicz I. Trastornos de la osmolaridad. Interpretación y diagnóstico etiológico. Acta Bioquím Clín Latinoam 2004; 38 (2): 203-20

Resumen
     La osmolaridad plasmática es la concentración molar de todas las partículas osmóticamente activas en un litro de plasma. La osmolalidad plasmática es esta misma concentración pero referida a 1 kilogramo de agua. Osmolaridad y osmolalidad son más o menos equivalentes para las soluciones muy diluidas (en este caso 1 kg corresponde a 1 litro de disolución) lo que no es el caso del plasma, ya que 1 litro de plasma contiene 930 ml de agua (proteínas y lípidos ocupan el 7% del volumen plasmático).
     En la práctica, se mide la osmolaridad con los osmómetros, que son instrumentos que miden el descenso del punto de congelación de una disolución. Esta propiedad coligativa varía de modo lineal con el número de moléculas disueltas con respecto al número de moléculas de agua contenida en el plasma o en la orina. Por lo tanto, los osmómetros de laboratorio permiten la medida de la osmolalidad, pero no de la osmolaridad
(mal uso del término) y si se quiere obtener la osmolaridad hay que hacer un cálculo correctivo: 
                        [ Osmolaridad plasmática = osmolalidad medida x 0,93 ]
     En la practica, se dan las cifras obtenidas directamente del osmómetro y se hablará de osmolalidad que será informada mOsm/kg de agua plasmática. La osmolalidad eficaz es una magnitud física de las disoluciones que depende del número de moléculas disueltas en el sector vascular y que no difunden libremente en el sector intracelular, siendo independiente de su masa. El 95% de su valor se debe a la natremia
1.4. Osmolalidad por cálculo
     Los métodos de cálculo de la osmolalidad sólo son aproximados, por lo que en las situaciones complicadas no reemplazan a la medida directa con el osmómetro. Las fórmulas de cálculo más frecuentes en la literatura
son las siguientes:
* Plasma (P-Osm): Osmolalidad (mOsm/kg) = 2 x Na+ + glucemia + uremia (expresada en mmol/L)
* Orina (U-Osm): Osmolalidad (mOsm/kg) = (2 x Na+ + K+) + glucosa + uremia (expresada en mmol/L)
     Para el plasma, existen otras fórmulas de cálculo, implicando también potasio, calcio, magnesio e incluso factores de corrección en función de la hiperproteinemia o la hiperlipidemia que originan un descenso del agua plasmática. En la práctica estas fórmulas en general no se utilizan
     Los valores normales son los siguientes • osmolalidad plasmática normal = 280 a 295
mOsm/kg • osmolalidad urinaria = 50 a 1300 mOsm/kg
3. Conclusión.
     Menos útil en los estados hiperosmolares, la medida directa de la osmolalidad en los estados hipoosmolares proporciona información importante que no se puede obtener con la sola medida de la natremia: permite distinguir las natremias verdaderas de las falsas y así orientar la investigación etiológica.

viernes, 20 de agosto de 2010

49- Equilibrio acido-base

Esper R C, Visoso Palacios P. Equilibrio ácido base. Conceptos actuales. Medigraphic Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2006;20(4):184-192.

Resumen
      Las alteraciones del equilibrio ácido base (AB) son frecuentes en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) y cuando son extremas y se instalan rápidamente causan disfunción orgánica, incrementando la morbi-mortalidad. El modelo de Henderson-Hasselbalch no explica satisfactoriamente estas alteraciones en los pacientes críticamente enfermos. El abordaje de las alteraciones AB propuesto por Stewart fundamentado en las leyes de la conservación de la masa y electro neutralidad explica que el origen del Ion hidrógeno (H+) y por tanto del pH, es la disociación del agua producida por incremento de la diferencia de iones fuertes (SID: Strong Ion Difference), la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y la concentración total de ácidos débiles no volátiles (Atot: total concentration of disóciate weak non-volatice acida).
     Hay tres modelos de abordaje de las alteraciones AB: el primero, de Henderson-Hasselbalch se fundamenta en la ley de la acción de la masa, tomando como variables independientes el bicarbonato (CO3H-) y la pCO2; un abordaje diagnóstico sistematizado de este modelo es la Regla de Cinco, con la cual se pueden diagnosticar alteraciones AB simples, dobles y triples.
     El segundo modelo ha evolucionado hasta el concepto de concentración de H+ titulable del líquido extracelular extendido (ctH+ Ecf), definido como la cantidad de H+ adicionado o removido en relación al pH de referencia de 7.40; este modelo utiliza la ecuación de Van Slyke y el diagrama de Siggaard-Andersen para calcular y graficar respectivamente la alteración AB presente.
     El tercer modelo es el de Stewart, el cual se fundamenta en las leyes de la conservación de la masa y la electro neutralidad, tomando como variables independientes a la pCO2, SID y Atot, los cuales causan disociación del agua y como consecuencia H+.
     De este abordaje sobresalen los diagnósticos de acidosis metabólica hiperclorémica (AMH) y acidosis metabólica de aniones no medidos; la primera, secundaria a la reanimación con soluciones no balanceadas, y la segunda a la sepsis..........(continúa) ...

miércoles, 18 de agosto de 2010

48- Premios Bernardo Houssay

     En el auditorio de la Sociedad Científica Argentina, fundada hace más de 130 años que a poco de crearse auspició la expedición del Perito Moreno a la Patagonia, se entregó ayer el Premio Houssay 2009 a 16 investigadores sobresalientes del sistema científico nacional.
     Este año, se entregó por primera vez la Distinción Investigador de la Nación. La lista incluye a algunas de las más destacadas personalidades del ambiente científico y tecnológico local, distribuidos en dos categorías: la de investigadores menores de 45 años (que recibieron 20.000 pesos cada uno) y la de científicos premiados por su trayectoria (con 30.000 pesos).
Premio Distinción Investigador de la Nación. Ingeniero Brignole, especialista en termodinámica de procesos graduado en la Universidad Nacional del Sur.
Premio Investigadores menores de 45 años
• Física, Matemática, Ciencias de la Computación: Dr. Julio Daniel Rossi
• Química, Bioquímica, Biología Molecular: Dr. Galo Juan de Ávila Arturo Soler Illia
• Ciencias Biológicas, Ciencias Agrarias, Veterinaria: Dr. Esteban Gabriel Jobbagy Gampel
• Ciencias de la Tierra, del Agua y de la Atmósfera, Astronomía: Dr. Gustavo Esteban Romero
• Ciencias Médicas: Dr. Daniel Fernando Alonso
• Ciencias Sociales: Dr. Ernesto Santiago Schargrodsky
• Ciencias Humanas: Dr. Gustavo Adolfo Martínez
• Ingenierías, Arquitectura, Informática: Dr. Pedro Marcelo Julián
Premios a la trayectoria 2009:
• Física, Matemática, Ciencias de la Computación: Dr. Jorge Andrés Zgrablich
• Química, Bioquímica, Biología Molecular: Dr. Rodolfo Roberto Brenner
• Ciencias Biológicas, Ciencias Agrarias, Veterinaria: Dr. Jorge Víctor Crisci
• Ciencias de la Tierra del Agua y de la Atmósfera, Astronomía: Dr. Vicente Ricardo Barros
• Ciencias Médicas: Dr. Horacio Eugenio Cingolani
• Ciencias Sociales: Dr. Emilio Rafael De Ipola
• Ciencias Humanas: Dr. Ezequiel Gallo
• Ingenierías, Arquitectura, Informática: Dr. Esteban Alberto Brignole
(Fuente: La Nación 18-08-2010 y Argentina. ar)

47- Electrolitos y electrodos

I) Rey Galán C, Menéndez Cuervo S. Trastornos electrolíticos. Rev Soc Pedia de Asturias, Cantabria, Castilla Y León. 2006; 46(S 1): 76-83
Introducción
La composición del medio interno precisa una relación con pequeño margen de variación entre agua y electrolitos para asegurar un buen funcionamiento metabólico del organismo. En los lactantes las alteraciones electrolíticas son más frecuentes por la especial distribución y funcionamiento del equilibrio agua/electrolitos en edades tempranas. La sospecha precoz y el tratamiento adecuado de las alteraciones electrolíticas resultan por ello muy importantes. Los trastornos electrolíticos pueden surgir de un exceso o defecto absoluto de los mismos con un nivel de agua corporal normal, o bien, de un exceso o defecto relativo, porque el nivel de agua corporal haya aumentado o disminuido. Por tanto, cualquier situación que genere un desequilibrio entre las entradas y salidas de agua y electrolitos va a provocar alteraciones electrolíticas. Se realiza una revisión actualizada sobre las alteraciones de los electrolitos más implicados en el control del medio interno como son sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio su clínica, diagnostico y tratamiento. …………………continúa ………..

II) Electrodos IS y para gases. Ing. Brunatti C , Ing. De Napoli H. Metodos potenciometricos. Dto Quimica. Facultad Ingenieria UBA. 2006
Introducción
Se puede describir la potenciometría simplemente como la medición de un potencial en una celda electroquímica. Es el único método electroquímico en el que se mide directamente un potencial de equilibrio termodinámico y en el cual esencialmente no fluye corriente neta. El instrumental necesario para las medidas potenciométricas comprende un electrodo de referencia, un electrodo indicador y un dispositivo de medida de potencial ………….(continua)……

lunes, 16 de agosto de 2010

46- Staphylococcus aureus

Kanafani ZA, Fowler VG Jr. Infecciones por Staphylococcus aureus: nuevos retos para un viejo patógeno. Enferm Infecc Microbiol Clin 2006;24(3):182-93
Resumen
     El Staphylococcus aureus es un microorganismo versátil con características virulentas y mecanismos de resistencia diversos a su disposición. En seres humanos también es una causa significativa de una amplia variedad de enfermedades infecciosas. Con frecuencia, el S. aureus provoca infecciones profundas que representan una amenaza para la vida, caso de la bacteriemia, endocarditis y neumonía.
     Aunque tradicionalmente limitado sobre todo a un ámbito hospitalario, en la actualidad el S. aureus Resistente a Meticilina (SARM) está aumentando rápidamente en la comunidad. El SARM adquirido en la comunidad es de especial importancia debido a la posibilidad de una propagación descontrolada dentro de las familias y a su propensión a originar infecciones cutáneas y pulmonares de gravedad.
     A causa del desenlace desfavorable de muchas infecciones SARM mediante el tratamiento de referencia con glucopéptidos, se han introducido nuevos fármacos antimicrobianos pertenecientes a diferentes clases y se han evaluado en ensayos clínicos en busca de su eficacia antimicrobiana en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas resistentes. Para contener la diseminación de estas infecciones también se han sugerido una serie de estrategias preventivas.
     En la presente revisión, abordamos los cambios recientes en la epidemiología de S. aureus y su impacto en las manifestaciones clínicas y tratamiento de las infecciones de gravedad. También describimos las nuevas modalidades de tratamiento de las infecciones por SARM y hacemos hincapié en la importancia de las medidas preventivas.

sábado, 14 de agosto de 2010

45- Infecciones nosocomiales

Definición: En el ámbito médico se denomina ‘infección nosocomial’ (del latín nosocomīum, hospital de enfermos), a la contraída por pacientes ingresados en un recinto de atención a la salud (no sólo hospitales). Según la OMS, estarían incluidas las infecciones que no se habían manifestado ni estaban en periodo de incubación, es decir, se adquieren durante su estancia y no son la causa del ingreso; también entrarían en esta categoría las que contraen los trabajadores del centro debido a su ocupación. [

Rosenthal VD, Maki DJ, Jamulitrat S, Medeiros EA, Todi SK, Gomeza DY y otros. Informe de la Comunidad Científica Internacional de Control de Infecciones Nosocomiales, datos correspondientes al período 2003-2008, a junio de 2009; Am J Infect Control, 2010; 38 (2):95-104.e2
Resumen:
     En el presente informe se reportan los resultados obtenidos en un estudio de vigilancia conducido por la Comunidad Científica Internacional de Control de Infecciones Nosocomiales (INICC) durante el período correspondiente a enero de 2003 a diciembre de 2008 en 173 Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) de América Latina, Asia, África y Europa.
     Durante el período de seis años de estudio, se utilizaron las definiciones suministradas por la Red Nacional de Seguridad en Cuidados de la Salud (National Healthcare Safety Network [NHSN] de USA. Previamente se había obtenido datos de similar tenor del Sistema Nacional de Vigilancia de Infecciones Nosocomiales (NNIS) del Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de los EE.UU.
     Si bien la utilización de dispositivos en las UCI de los países en vías de desarrollo es sorprendentemente similar a los datos de las UCI reportados por el NHSN del CDC, las tasas de las infecciones nosocomiales asociadas al uso de los mismos en las UCI de los hospitales de INICC fueron significativamente mayores.
     Así, se determinó que la tasa de infecciones en sangre asociada al cateterismo venoso central (CVC) en las UCI-INICC de 7,6 por 1.000 días es casi tres veces mayor que la tasa del 2,0 por 1000 días de CVC reportados por las UCIs-NNIS; la tasa global de neumonía asociada al respirador (NAR) también resultó ser sustancialmente mayor: 13,6 UCI-INICC vs. 3,3 por 1000 UCI-INICC por días de utilización del respirador; la tasa de infección del tracto urinario asociado al catéter (ITUAC), 6,3 vs. 3,3 por 1000 días del número de catéteres utilizados.
     Lo que resulta más sorprendente es la frecuencia de resistencia antimicrobiana que fue mayor en las UCI de INICC. En los Staphylococcus aureus la resistencia a la meticilina (SARM): 84,1% vs 56,8%; de Klebsiella pneumoniae a la ceftazidima o ceftriaxone: 76.1% vs 27.1%; del Acinetobacter baumannii al imipenem: 46.3% vs 29.2%, y de la Pseudomonas aeruginosa a la piperacilina; 78.0% vs 20.2%. Asimismo, la mortalidad de las infecciones asociadas a estos dispositivos varió de 23.6% del para el CVC al 29.3% para el NAR.

jueves, 12 de agosto de 2010

44- Contenido Vaginal

Soler CO, Castaño R, Copolillo E, Kwiatkowski L, Lotoczko V, Tilli M, De Mier C, Di Bartolomeo S, Leonino AP, Maritato A, Morales A, Palaoro L, de Torres RA, Perazzi B, Fermepin MR, Participantes por Consulta: Elishet MC, Forestieri OA, Gambado E, Giradlez S, Maglione P, Moreno O . Guia Práctica Integral (Clínica-Laboratorio) de Diagnóstico de Vaginosis-Vaginitis en la atención primaria de la mujer en edad fértil. FASGO-Ciencia Informa, Junio 2008 Volumen 71 [1]; 43-51.) Actualización 2010

1.-Nombre : Guia Práctica Integral (Clínica-Laboratorio) de Diagnóstico De Vaginosis-Vaginitis en la atención primaria de la mujer en edad fértil. ( Actualización 2010).
2.- Introducción: La percepción de signos y síntomas a nivel del tracto genital inferior (TGI), es el motivo de consulta médica más frecuente en mujeres en edad fértil, embarazadas o no. Un número considerable recurre a consulta extramédica en Farmacia y otro mayor aun, soporta su estado o utiliza tratamientos “caseros”.
     El estudio morfológico del contenido vaginal demuestra que hasta un 50% de mujeres asintomáticas (embarazadas o no) presentan alteraciones significativas de la función vaginal. Un porcentaje importante (15 a 30%) de mujeres que consultan por síntomas (en ausencia de signos evidentes) de prurito, sensación de quemadura, ardor, dispareunia, no muestran ninguna alteración morfológica del Contenido Vaginal (CV)
      La magnitud integral del problema, el daño directo en la paciente sintomática y el aumento de riesgos en salud sexual y reproductiva que afecta al gran total de mujeres con DV, requiere un esfuerzo conjunto del grupo biomédico, los prestadores de salud y grupos sociales organizados, a los efectos de ordenar y optimizar la atención de vaginosis/vaginitis en la mujer en edad fértil.
      La primera etapa refiere a optimizar el diagnóstico de las patologías de mayor prevalencia. Los signos y síntomas compatibles con DV se presentan en forma individual o asociados, de manera arbitraria e inconexos. Los más frecuentes son: prurito, sensación de quemadura, irritación, mal olor, secreción vaginal anormal (“flujo”), edema en región vulvo-vaginal, disuria, dispareunia y/o dolor en región pélvica. Los signos y síntomas antes mencionados, individualmente o en conjunto, se asocian a un número importante de patologías del tracto genital femenino, pero no resultan patognomónicos para ningún síndrome determinado.   Sólo permiten establecer en forma presuntiva global, el estado de DV .
     Para establecer una aproximación diagnóstica del estado real de la función vaginal que oriente a decisiones clínico terapéuticas precisas, se requieren estudios complementarios de laboratorio, mediando el estudio morfológico del balance del contenido Vaginal (BACOVA) que integra la evaluación de la microbiota habitual vaginal (Valor Numérico de Nugent: VN) y la determinación simultánea de la reacción inflamatoria vaginal (RIV).
     Se reconocen prima facie dos áreas puntuales de patología vaginal de alta frecuencia: Vaginosis y Vaginitis.  Vaginosis se define, como postulado prioritario en base a la alteración de la microbiota habitual del CV, en ausencia de RIV.  Vaginitis, requiere la presencia de RIV significativa en el CV. En principio, con o sin alteración de la microbiota habitual ………………. continúa……………..


martes, 10 de agosto de 2010

43- Infecciones del tracto urinario

Echevarría-Zarate J, Aguilar ES, Osores-Plenge F. Infección del tracto urinario y manejo antibiótico. Acta Med Ped. 2006; 23(1): 26-31
Introducción- Incidencia- Etiología- Criteros diagnósticos- Tratamiento- Bibliografía

Introducción
     La infección del tracto urinario (ITU) es considerada generalmente como la existencia de microorganismos patógenos en el tracto urinario con o sin presencia de síntomas. El origen bacteriano de la ITU es el más frecuente (80%-90%); en este caso, la definición exacta exige no solo la presencia de gérmenes en las vías urinarias, sino también su cuantificación en al menos 105 unidades formadoras de colonias (UFC)/ ml de orina. Sin embargo, varios estudios han establecido que un tercio o más de los pacientes, mayoritariamente mujeres sintomáticas, tiene conteos de UFC por debajo de este nivel y presentan ITU. En los hombres tienen menor probabilidad de contaminación sintomática y se considera como sugerente de infección una cifra de 103 UFC/mL.
     Las ITU son clasificadas de diversas formas: alta o baja, aguda o crónica, no complicada o complicada, sintomática o sintomática, nueva o recurrente y comunitaria o nosocomial.
Criterios Diagnósticos
* Bacteriuria sintomática de las vías urinarias
     Es diagnosticada por cualquiera de los dos siguientes criterios:    (i) Presencia de uno de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38ºC), tenesmo (es un deseo imperioso de orinar que obliga a hacerlo constantemente) polaquiuria, disuria o dolor suprapúbico y cultivo de orina con ≥ 105 UFC/ml con nomás de dos especies de organismos.   (ii) Presencia de dos de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38ºC), tenesmo, polaquiuria, disuria o dolor suprapúbico, más cualquiera de los siguientes: nitratos o leucocito, estearasa positivo, piuria > 10 leucocitos/mL, visualización de microorganismos en la tinción de Gram, dos urocultivos con > 103 UFC/ml del mismo germen, urocultivo con ≥ 105 UFC/mL de orina de un solo patógeno en paciente tratado con terapia anti-microbiana apropiada.
* Bacteriuria asintomática de las vías urinarias
      Paciente asintomático con ausencia de fiebre, tenesmo, polaquiuria, disuria y dolor supra-púbico, al que se le detecta una concentración bacteriana ≥ 105 UFC/mL con no más de una o dos especies de microorganismos.
* Infección de otras regiones del tracto urinario
     Fiebre (> 38ºC), dolor o hipersensibilidad local (puño percusión lumbar, masaje prostático), aislamiento por cultivo o visualización por tinción Gram de microorganismos a partir de biopsias o aspirados, a excepción de la orina, de los tejidos u órganos del tracto urinario con sospecha de estar afectados.
* Procedimientos auxiliares
     El estudio del sedimento urinario, a partir de una muestra de orina obtenida del chorro medio de la micción, es de gran utilidad; en él es posible hallar leucocitos y piocitos, así como hematíes, que suelen observarse hasta en 40 a 60% de los pacientes con ITU …………….(continúa)…………

domingo, 8 de agosto de 2010

42- Hemoglobina A1c vs. Glucemia

Conversión de resultados de la prueba de hemoglobina glicosilada A1c en estimaciones de valores promedio de glucemia en ayuno. Grupo de estudio- A1c-Derived Average Glucose (ADAG) Nathan DM, Kuenen J, Borg R, Zheng H, Schoenfeld D, Heine RJ. Diabetes Care 2008; 31(8):1473-78

Objetivo. La prueba de hemoglobina glicosilada A1c, expresada como un porcentaje de hemoglobina (A1c) evalúa la glucemia histórica del paciente y es ampliamente utilizada para evaluar el tratamiento de la diabetes y ajustar su terapia. Habitualmente el auto control diario de la concentraciones de glucosa es realizada por toma de muestra capilar en sangre entera y es expresado en mg/dl o mmol/l. Se ha tratado de definir una relación matemática entre la (A1c) y el promedio temporal de glucosa en ayuno (GA) y de establecer si los niveles de A1C se correlacionan con GA expresadas en las mismas unidades que se utiliza en el auto-control.
Material y métodos
     En el análisis se incluyeron un total de 507 personas: 268 pacientes con diabetes tipo 1, 159 pacientes con diabetes tipo 2, y 80 sujetos no-diabéticos cuyos valores fueron obtenidos de 10 centros internacionales. Los niveles A1C hallados al final de 3 meses fueron medidos en un laboratorio central y se compararon con los niveles de AG de los últimos 3 meses. Los valores de AG se ha calculado mediante la combinación de resultados ponderados de 2 días de monitoreo continuo de glucosa realizado 4 veces, con siete puntos el autocontrol diario por punción digital de glucosa realizado al menos durante 3 días por semana.
Resultados.
     Se obtuvieron aproximadamente 2.700 valores de glucosa de paciente durante 3 meses. El análisis de regresión lineal entre los resultados de A1c y GA registraron una estrecha correlación;
                           AG mg / dl = 28,7 × A1c – 46.7 ; r ^2 = 0,84; (P <0,0001)
lo que permite un cálculo de la glucosa media estimada (eGA) para los valores de A1c. Las ecuaciones de regresión lineal no fueron significativamente diferente en los distintos subgrupos según la edad, sexo, tipo de diabetes, raza / origen étnico, o tabaquismo.

viernes, 6 de agosto de 2010

41- Marcadores tumorales

Marcadores tumorales serológicos. Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular. Comisión de Marcadores Biológicos del Cáncer. Preparado por A. Fernández Suárez, A. Martínez Peinado, MJ Gaspar, X. Filella, R. Molina y AM Ballesta. Química Clínica 2007; 26 (2) 77-85

1. Objeto y campo de aplicación: El objeto de este documento es desarrollar recomendaciones para el correcto manejo de los principales marcadores tumorales serológicos que habitualmente se utilizan en los laboratorios clínicos, posibilitando el aumento de la eficacia en el diagnóstico, evolución y pronóstico del cáncer. …………………
2. Definición. El término marcador tumoral, desde el punto de vista clásico del laboratorio clínico, se aplica a toda sustancia producida por las células tumorales o por el “huésped”, cuya presencia puede ser detectada en el suero u otros líquidos biológicos, y que es susceptible de utilizarse en la detección precoz, diagnóstico, pronóstico, diagnóstico precoz de recidivas o control evolutivo del tumor .........................
5. Principales marcadores tumorales:
     1) Marcadores tumorales de muy elevada especificidad y sensibilidad. Son aquellos que a pesar de que pueden ser detectados en diversas situaciones fisiológicas, en ausencia de éstas o ante incrementos importantes, indican siempre la existencia de un tumor maligno. Ejemplo: β-hCG y calcitonina.
     2) Marcadores tumorales de sensibilidad y especificidad variable. Son marcadores tumorales con una sensibilidad y especificidad baja en los estadios iniciales, con valores séricos en la mayoría de casos indistinguibles de los hallados en sujetos sanos o en pacientes con algunas enfermedades benignas. Por el contrario, en los estadios avanzados, las concentraciones séricas de estos marcadores permiten asegurar que se trata de un tumor maligno. Ejemplo: PSA, tiroglobulina, alfa-fetoproteína (AFP), el antígeno carcinoembrionario (CEA), los antígenos carbohidratos 19.9 (CA 19.9), 125 (CA 125), 15.3 (CA 15.3) y 72,4 (CA 72.4), la proteína S-100 (S-100), el péptido asociado a la gastrina (Pro-GRP), la enolasa neuronal específica (NSE) y el antígeno asociado a células escamosas (SCC).
    3) Marcadores tumorales de baja especificidad. Se incluirían en este grupo marcadores con una sensibilidad dependiente del estadio, pero cuya especificidad es baja, incluso en las fases avanzadas de la enfermedad. Ejemplo: la mayoría de las enzimas glucolíticas como la fosfohexosaisomerasa (PHI) o la lactato deshidrogenasa (LDH), antígenos asociados a citoqueratinas, como el antígeno polipeptídica tisular (TPA), el antígeno polipeptídica tisular específico (TPS) y la citoqueratina 19 (CYFRA 21-1)………..

miércoles, 4 de agosto de 2010

40- Enfermedades autoinmunes

Porcel JM. Pruebas de laboratorio para el estudio de las enfermedades sistémicas autoinmunes. 1ra Cáted Clín Méd y Terap y Carrera de Postgrado de Espec Clín Méd. Fac Cien Méd - UNR- Santa Fe-R Argentina. Diciembre 2007 

Resumen
El diagnóstico de la mayoría de los procesos reumáticos autoinmunes se establece mediante criterios clínicos. No obstante, algunas pruebas de laboratorio pueden ayudar a confirmar la sospecha de una enfermedad en particular y a monitorizar su actividad (p.ej. los anticuerpos anti-DNA de doble hélice –dsDNA- y algunas proteínas del complemento en el lupus eritematoso sistémico –LES-). En este artículo se menciona el significado de los datos analíticos que comúnmente se solicitan ante la sospecha de una enfermedad sistémica autoinmune.
Conclusiones
• VSG y PCR son útiles para excluir la presencia de una enfermedad inflamatoria activa. • La solicitud indiscriminada de pruebas inmunológicas (FR, ANA) en pacientes con baja probabilidad clínica de enfermedad sistémica autoinmune sólo conduce a confusiones diagnósticas. • Se debe solicitar ANA sólo en pacientes con síntomas de enfermedad reumática autoinmune, dado que estos anticuerpos pueden ser positivos en muchas enfermedades no reumáticas e incluso en sujetos sanos. • La positividad de los ANA es un dato de laboratorio esencial en el diagnóstico de algunos procesos autoinmunes sistémicos como el LES, pero no sirven para monitorizar la actividad de dicha enfermedad. • Los ANA se suelen determinar mediante una técnica de inmunofluorescencia sobre células Hep-2 y se debe consignar tanto el patrón de fluorescencia como la cantidad de anticuerpos (título) • Se consideran positivos los títulos de ANA ≥1/160, pero no se deben utilizar mediciones seriadas ya que no hay correlación con el curso de las enfermedades autoinmunes sistémicas. • Los anticuerpos anti-dsDNA, anti-Sm y anti-P ribosomal son muy específicos de LES. • Los anticuerpos anti-Ro/SSA se pueden hallar en pacientes con LES y ANA negativos. Se detectan frecuentemente en el síndrome de Sjögren y también se relacionan con el desarrollo de lupus neonatal. • La investigación de ANCA debe combinar la técnica de inmunofluorescencia con los ensayos específicos de antígeno (ELISA). • Los c-ANCA anti-PR3 son muy específicos de enfermedad de Wegener. • Los p-ANCA anti-MPO se detectan con frecuencia en el síndrome de Churg-Strauss y en la poliangeítis microscópica.
Abreviaturas:: VSG (velocidad sedimentación globular); PCR (proteina C reactiva); FR (factor reumatoideo ); ANA (anticuerpos antinucleares); Hep-2 (células de carcinoma laríngeo humano);anti-dsDNA (anti-DNA doble helice); anti-Sm ( anti-Smith ); anti Ro/SSA (anticuerpo contra antigenos nucleares extraíble SS- síndrome de Sjögren (SS); LES (lupus eritematoso sistémico); ANCA ( anticuerpos contra el citoplasma del neutrófilo); PR3 (proteinasa 3); anti MPO (mieloperoxidasa)

lunes, 2 de agosto de 2010

39 –Integrones

Coque-González MT. Editorial. Papel de los integrones en la resistencia a los agentes antimicrobianos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005;23(5):251-3

     Los integrones son sistemas de recombinación específicos de sitio responsables del reconocimiento, captura y expresión de casetes. Se denomina ‘casetes’ a elementos móviles constituidos por un gen carente de promotor y un lugar de recombinación específico conocido como ‘elemento 59 bp’.
En forma general, estos elementos se han dividido operativamente en integrones de resistencia (IR) y superintegrones (SI). Los IR se encuentran habitualmente formando parte de transposones (1) y/o plásmidos (2) y contienen mayoritariamente genes de resistencia a los antibióticos, mientras que los SI se localizan en el cromosoma de ciertas especies bacterianas y contienen genes asociados a múltiples funciones adaptativas.
     Otras diferencias son el número y orientación de los casetes que contienen y la diversidad y tamaño de los elementos de 59 bp2. Hasta el momento se han descrito cinco clases de IR. Los integrones de clase 1 son los más frecuentes, seguidos de los integrones de clase 2; están respectivamente asociados a transposones de la familia de Tn3 y Tn7. Los integrones de clase 3 son similares a los de clase 1 y se han descrito de forma esporádica.
     Estos tres tipos de integrones se han detectado mayoritariamente en enterobacterias, Pseudomonas y Acinetobacter, aunque también se han encontrado elementos de clase 1 en algunos microorganismos grampositivos. Los integrones de clase 4 son parte del elemento SXT de Vibrio cholerae que codifica resistencia a sulfametoxazol, trimetoprima y estreptomicina.
     Solamente se ha identificado un integrón de clase 5, en un plásmido de Vibrio salmonicida (Gene- Bank #AJ277063).
(N de R)    (1) Transposón: elemento genético móvil que puede moverse de una localización genómica a otra, gracias a la presencia de secuencias repetidas cortas que lo flanquean y que es capaz de replicar e insertar una copia en un lugar nuevo en el genoma.  Recién a mediados de la década del '70 quedó claramente determinado que es en los transposones donde se alojan los genes que otorgan a las bacterias, patógenas o no, la capacidad para resistir el ataque de los antibióticos. Las investigaciones revelaron que dichos genes son virtuales "pasajeros" de un "expreso" -el transposón-, mediante el cual pueden trasladarse fácilmente de una molécula ADN a otra, desencadenando la diseminación de la resistencia en amplias poblaciones de microorganismos de igual o diferente especie.
      (2) Plásmido :Para evaluar las consecuencias evolutivas y epidemiológicas del fenómeno, hay que tener en cuenta, además, la posibilidad de transferencia de 'plásmidos' de una especie bacteriana a otra. Los plasmidos son  moléculas de ADN bicatenario y extracromosomales que en biología molecular se los utiliza como vectores de clonación.


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