sábado, 30 de noviembre de 2019

628- Caso clínico: pruebas de función hepática alterada

Eduardo Martínez-Morillo , María García-García , Clara Barneo-Caragol, Alejandra Fernández Fernández , Francisco V Álvarez . Pancitopenia y neuropatía periférica en una mujer con pruebas de función hepática alterada. Clinical Chemistry. 2019; 65 (8): 956–961. Department of Biochemistry and Laboratory Medicine, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, Spain

Descripción del caso

Una mujer de 39 años fue derivada al especialista en digestivo e hígado después de varias semanas de sentirse cansada, con quejas de dolor abdominal, náuseas y vómitos, y con pruebas de función hepática anormales. El paciente tenía buena salud general, con un índice de masa corporal de 21,2 kg /m2 , sin antecedentes médicos relevantes y un examen físico normal. Los estigmas de la enfermedad hepática crónica estaban ausentes. La paciente informó que había estado consumiendo 3 a 4 cervezas / día y no estaba tomando ningún medicamento. Una ecografía abdominal reveló esteatosis hepática. ( Los numerosos resultados análisis de sangre y orina se observan en el articulo completo). Ademas  pruebas de laboratorio para otras causas de enfermedad hepática, como hepatitis viral B y C, hepatitis autoinmune, enfermedad celíaca (biopsia endoscópica), la hemocromatosis [saturación de transferrina (%)] y la deficiencia de antitripsina α-1 (patrón de electroforesis de proteínas séricas) fueron negativas. Se realizó una biopsia hepática y los hallazgos histológicos incluyeron fibrosis de grado 2 a 3 y proliferación ductular, con núcleos glucogenados y microvacuolas y macrovacuolas citoplasmáticas en hepatocitos. Sin embargo, la microsteatosis no pudo confirmarse. Una determinación cuantitativa de cobre hepático reveló una concentración mayor de 739 μg / g de tejido. En pruebas genéticas para el el gen ATP7B, no se encontraron mutaciones.

Preguntas a considerar

¿Cuáles son las causas más frecuentes de las pruebas de función hepática anormales?
¿Cuáles son las causas más comunes de hipertrigliceridemia?
¿Cuáles son las causas potenciales de bajas concentraciones de ceruloplasmina en suero?
¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Seguimiento del paciente

Según sus concentraciones séricas de ceruloplasmina y cobre en, la paciente fue diagnosticada con  enfermedad de Wilson (WD). El gastroenterólogo recomendó comer comidas más saludables y abstenerse de consumir alcohol y le recetó un tratamiento con acetato de zinc (50 mg, 3 veces / día) en junio de 2015.

Otras pruebas de laboratorio en las muestras del paciente revelaron pancitopenia (situación en la que existe una reducción simultánea en el número de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) y concentraciones muy bajas de cobre en suero y orina. En abril de 2017, la paciente comenzó a mostrar ciertos síntomas típicos de la neuropatía periférica: visión borrosa y hormigueo en las manos y pies. Como resultado, el tratamiento con zinc se suspendió en enero de 2018.

Resolucion de caso

Después de haber dejado de beber alcohol y tomar el medicamento de zinc, la salud general de la paciente en octubre de 2018 mejoró, con resultados de pruebas de laboratorio bioquímicas y hematológicas normales (excepto para la γ-glutamil transferasa), incluidas las concentraciones totales de cobre en suero. En base a estos resultados, decidimos realizar 2 pruebas adicionales en una muestra de suero: ceruloplasmina y cobre intercambiable (CuEXC). El resultado de la ceruloplasmina fue normal (19 mg / dL (IR, 16–45 mg / dL)) y CuEXC fue de 4,7 μg / dL.

El cobre intercambiable relativo [REC = CuEXC / cobre total (%)], una nueva prueba de diagnóstico para WD, también fue normal: 5.3% (IR, 2.8–7.8%). Ante esta nueva información, se descartó el diagnóstico de WD. La condición inicial del paciente se reclasificó como esteatohepatitis alcohólica, con sospecha de colestasis intrahepática. Los síntomas observados en 2017 son compatibles con la deficiencia de cobre iatrogénica inducida por zinc………….

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
Ciudad de Buenos Aires, Argentina




lunes, 25 de noviembre de 2019

627- Enzimas hepaticas elevas

Mazyar Malakouti, Archish Kataria, Sayed K. Ali,  Steven Schenker. Enzimas hepáticas elevadas en pacientes asintomáticos: ¿qué debo hacer? J Clin Transl Hepatol. 2017; 5(4): 394–403. Division of Gastroenterology and Nutrition, University of Texas Health Science Center at San Antonio, San Antonio, TX, USA.

Resumen

Las enzimas hepáticas elevadas son un escenario común que encuentran los médicos en la práctica clínica. Sin embargo, para muchos médicos, la evaluación de dicho problema en pacientes que no presentan síntomas puede ser un desafío. Falta evidencia que respalde un enfoque estandarizado para la evaluación. Aunque las alteraciones de las enzimas hepáticas podrían ser un fenómeno fisiológico normal en ciertos casos, también pueden reflejar una posible lesión hepática en otros, lo que requiere su evaluación y manejo adicionales. En este artículo,utilizando un algoritmo gradual proporcionamos una guía para los médicos de atención primaria a los efectos de interpretar la elevación anormal de las enzimas hepáticas en pacientes asintomáticos. Se adopta un enfoque esquemático que clasifica las alteraciones enzimáticas en función de un patrón (hiperbilirrubinemia hepatocelular, colestásica y aislada),

Introducción

La evaluación de los niveles anormales de enzimas hepáticas en un paciente sano puede representar un desafío incluso para un médico experimentado. Sin embargo, puede no ser necesario realizar una evaluación exhaustiva de todos los resultados anormales de la prueba, ya que expondría a muchos pacientes a riesgos y gastos de procedimiento innecesarios. Por el contrario, no investigar las elevaciones leves o moderadas de las enzimas hepáticas podría significar perder el diagnóstico temprano de posibles afecciones potencialmente mortales pero tratables.

Se ha vuelto más fácil y rápido obtener niveles de enzimas hepáticas en suero con pruebas de laboratorio automatizadas, lo que a su vez ha llevado a un aumento en el número de hallazgos anormales incidentales. Se estima que alrededor del 1% al 9% de los pacientes asintomáticos tienen niveles elevados de enzimas cuando se someten a pruebas de detección con paneles de función hepática estándar. En una encuesta de EE. UU. realizada entre 1999 y 2002, el 8,9% de la población del estudio mostró niveles elevados de alanina aminotransferasa (ALT), lo que representa un aumento con respecto a informes anteriores. Como todavía no se ha establecido un consenso, el objetivo de esta revisión es proporcionar a los médicos de atención primaria un enfoque sistemático para interpretar enzimas hepáticas anormales.

Discusión

La ALT elevada o  por encima del límite superior de la normalidad (30 unidades internacionales / L para hombres y 20 para mujeres, con un rango que varía entre diferentes laboratorios) en una población sin factores de riesgo identificables ya  se asocia con una mayor mortalidad relacionada con el hígado.  Sin embargo, hay algunas circunstancias en las que las elevaciones de las enzimas hepáticas son fisiológicas, por ejemplo, los niveles de fosfatasa alcalina (ALP) pueden aumentar durante el tercer trimestre del embarazo, y tanto AST como ALT pueden aumentar con el ejercicio vigoroso. 

Una investigación exhaustiva que combina un examen minucioso de la historia clínica y el examen físico, junto con pruebas de diagnóstico, histología hepática e imágenes, a menudo puede establecer un diagnóstico preciso. El enfoque inicial para una alteración aislada de la enzima hepática en una persona aparentemente sana debe comenzar con la repetición de la prueba para confirmar el resultado, a menos que el contexto clínico apunte hacia una etiología aparente, como una nueva exposición a medicamentos, etc. Si la anomalía persiste, la evaluación debe basarse en la magnitud de la elevación de la enzima. .............

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miércoles, 20 de noviembre de 2019

626- Q/A Enfermedad renal crónica

Q/A: Uso óptimo de biomarcadores para la enfermedad renal crónica.  Moderador: W. Greg Miller.  Expertos: Lorin M. Bachmann, Joris R. Delanghe, Lesley A. Inker, Graham R.D. Jones, Joseph A. Vassalotti. Clinical Chemistry, 2019; 65:8 949–955. Department of Pathology, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA- USA

Las principales pruebas de laboratorio para el diagnóstico de enfermedad renal crónica (ERC)  son creatinina sérica/plasmática/sanguínea con cálculo de la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) y la relacion de albúmina-creatinina en orina (UACR). La cistatina C se está convirtiendo en una prueba secundaria para estimar la eGFR en algunas situaciones clínicas. La proteína total de orina y la relación proteína-creatinina también se utilizan para controlar a los pacientes con ERC más avanzada.

El Sistema de Datos Renales de EE. UU. 2018 informa que los datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición proporcionan una estimación de que el 15% de la población de los EE. UU cumple con los criterios de laboratorio para la ERC según definición de la Guía de Práctica Clínica 2012 de Mejora de los Resultados Globales de la Enfermedad Renal (KDIGO) de 2012:  FG menor de 60 ml/min/1,73 m2 o UACR mayor de 30 mg/g (3 mg/mmol).

En los años de 2010 a 2018, el 80% -90% de los laboratorios en los EE. UU han informado  eGFR junto con creatinina, pero las coincidencias de tener ERC continúa siendo pobre. En los datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición 2013-2016 de EE. UU., solo el 8% de las personas con eGFR con menos de  60 ml/min/1,73 m2 eran conscientes de tener ERC, y el 28% de las personas con eGFR con menos de 60 ml/min/1,73 m2 y UACR mayor de 30 mg/g (3 mg/mmol) eran conscientes de tener ERC.

En estas preguntas y respuestas (Q/A), un panel de expertos en laboratorio clínico y en nefrología examina las solicitudes de prueba y presentación de informes de laboratorio y recomiendan cómo se pueden mejorar esas prácticas para atender mejor a los pacientes con ERC.
  1. ¿Qué es un perfil renal y cuándo se debe solicitar?
  2. ¿Cómo difiere el uso de un perfil renal de un panel de función renal que típicamente incluye glucosa sérica, creatinina, urea o nitrógeno ureico, calcio, fósforo, albúmina, sodio, cloruro, potasio, dióxido de carbono y brecha aniónica?
  3. ¿Cuál es la ecuación preferida para estimar la TFGe a partir de creatinina sérica / plasmática / sanguínea?
  4. ¿Deberían los métodos enzimáticos reemplazar los métodos basados ​​en Jaffe para medir la creatinina?
  5. ¿Cuándo debe pedirse la cistatina C?
  6. ¿Cuándo se debe medir la albúmina de orina y/o la proteína total de orina en pacientes con ERC?
  7. ¿Cómo se debe informar la albúmina urinaria y la relación albúmina-creatinina (o la proteína total de orina y la relación proteína-creatinina)?
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Pagina relacionada N° 293. 2015

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viernes, 15 de noviembre de 2019

625- Cetosis diabética y HHS

Karslioglu French E, Donihi AC, Korytkowski MT. Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico hiperosmolar: revisión de diabetes descompensada aguda en pacientes adultos. BMJ. 2019; 365: 1114. Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Medicine, University of Pittsburgh,USA.

Resumen 

La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (HHS) son complicaciones potencialmente mortales que ocurren en pacientes con diabetes. Además de la identificación oportuna de la causa precipitante, el primer paso en el manejo agudo de estos trastornos incluye la administración agresiva de fluidos intravenosos apropiado de electrolitos (principalmente potasio). En pacientes con cetoacidosis diabética, esto siempre es seguido por la administración de insulina, generalmente a través de una infusión intravenosa de insulina que se continúa hasta la resolución de la cetonemia, pero potencialmente por vía subcutánea en casos leves. Se necesita una monitorización cuidadosa por parte de médicos experimentados durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el HHS. Las dificultades comunes en el tratamiento incluyen la terminación prematura de la terapia de insulina intravenosa y el tiempo o la dosis insuficiente de insulina subcutánea antes de la interrupción de la insulina intravenosa. Esta revisión cubre las recomendaciones para el tratamiento agudo de la cetoacidosis diabética y el HHS, las complicaciones asociadas con estos trastornos y los métodos para prevenir la recurrencia. También discute por qué muchos pacientes que presentan estos trastornos tienen un alto riesgo de reingresos hospitalarios, morbilidad temprana y mortalidad mucho más allá de la presentación aguda.

Introducción

La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (HHS) son emergencias potencialmente mortales que ocurren en pacientes con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2.  La cetoacidosis diabética se define por una tríada de hiperglucemia (o un diagnóstico de diabetes), acidosis metabólica y cetonemia. El HHS se define por hiperglucemia severa, alta osmolalidad sérica y deshidratación. La presentación de cada una de estas emergencias diabéticas a menudo se superpone. El diagnóstico temprano y el manejo con atención a las estrategias de prevención son esenciales para mejorar los resultados de los pacientes. Esto es particularmente importante para los pacientes que presentan cetoacidosis diabética "euglucémica", término que se utiliza para describir la cetoacidosis diabética acompañada de un nivel de glucosa en sangre inferior al previsto. 

Fuentes y criterios de sección

Se realizaron búsquedas en PubMed desde mayo de 1975 hasta enero de 2019 para identificar artículos en inglés publicados en revistas revisadas por pares mediante los siguientes términos de búsqueda: cetoacidosis diabética, cetoacidosis diabética euglucémica, síndrome hiperglucémico hiperosmolar, crisis hiperglucémica, inhibidores del cotransportador de glucosa en sodio 2 (SGLT2), protocolos , edema cerebral y acidosis metabólica hiperclorémica. También identificamos referencias de artículos de revisión relevantes, así como de la sección de artículos similares de PubMed. Seleccionamos y revisamos más de 200 artículos en la preparación de este manuscrito. Solo revisamos artículos que incluyen humanos.

Consideramos que la inclusión de estudios con un número menor de participantes es importante, ya que constituyen la mayoría de los estudios prospectivos para la cetoacidosis diabética y el HHS. Se excluyeron los artículos publicados en revistas no revisadas por pares o aquellos que no estaban disponibles en PubMed. En la última década, priorizamos las publicaciones que abarcaban la epidemiología y el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el HHS en pacientes adultos. También priorizamos la inclusión de manuscritos que proporcionaran exámenes de la fisiopatología de la cetoacidosis diabética y el HHS que se publicaron entre 1980 y 1987, ya que es poco probable que se repitan estos estudios. Se incluyeron ensayos controlados aleatorios (ECA) y artículos originales publicados en los últimos 40 años, así como declaraciones de consenso, guías y revisiones sistemáticas publicadas en los últimos 10 años……… 

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domingo, 10 de noviembre de 2019

624- Caso clínico: control de opiáceos

Mark A. Cervinski, Paul J. Jannetto. El problema sobre cumplimiento o "desvíos" en la utilización de la prescripción de opioides. Clinical Chemistry, 2019: 65:2 236–241. Department of Pathology and Laboratory Medicine, Dartmouth-Hitchcock Medical Center, Lebanon; Department of Laboratory Medicine and Pathology, Mayo Clinic, Rochester, MN. 

Descripción del caso

Una paciente de 60 años de edad con antecedentes de dolor crónico y de cabeza se presentó en la Clínica de Manejo del Dolor para una evaluación de seguimiento de los medicamentos recetados, así como para determinar la idoneidad del paciente para inscribirse en el Programa de Cannabis Medicinal. El dolor crónico y el dolor de cabeza de la paciente fueron secundarios a una lesión cerebral traumática sufrida en un accidente automovilístico aproximadamente 2 años antes. La paciente también estaba afectada por dolor crónico en su brazo derecho debido al daño nervioso asociado con la cirugía de tendinitis de Quervain. Después del accidente automovilístico, el paciente había sido evaluado en una clínica multidisciplinaria de lesiones cerebrales traumáticas y se le había recetado Tylenol (acetaminofén 300 mg/codeína 60 mg) hasta un máximo de 4 veces al día por dolor,

Para determinar la idoneidad del paciente para el Programa de Cannabis Medicinal, se le solicitó que presentara una muestra de orina para las pruebas de abuso de drogas. El análisis de la muestra se realizó mediante una combinación de inmunoensayo (anfetaminas, barbitúricos, benzodiazepinas, benzoilecgonina, carboxitetrahidrocannabinol y fenciclidina) y espectrometría de masas precisa de alta resolución (opioides). Luego de la revisión de los resultados de la prueba de orina del paciente, el médico contactó al laboratorio para obtener ayuda con la interpretación de los resultados de los opioides. Una revisión de las pruebas de inmunoensayo solo demostró resultados positivos presuntos para la clase de anfetaminas; sin embargo, las pruebas de confirmación mediante cromatografía líquida-espectrometría de masas en tándem para anfetaminas (anfetamina, metanfetamina, fentermina, metilendioxianfetamina,) dieron resultados más complejos y demostraron la presencia de codeína, codeína-6-β-glucurónido, morfina y morfina-6-β-glucurónido, que fueron consistentes con el uso de codeína. Sin embargo, el análisis también reveló inesperadamente la presencia de hidrocodona, norhidrocodona, dihidrocodeína e hidromorfona-3-β-glucurónido

Preguntas a considerar

¿Cuáles son las vías metabólicas y los productos asociados con el metabolismo de la codeína?
¿Pueden las impurezas de fabricación de codeína desempeñar un papel en la interpretación de los resultados de estas pruebas?
¿Qué pruebas adicionales serían útiles para discernir entre el cumplimiento de la codeína prescrita y el uso no revelado de opioides adicionales?
¿Todos los resultados de las pruebas iniciales son consistentes con los medicamentos recetados?

Discusión

La presencia de hidrocodona, norhidrocodona, dihidrocodeína e hidromorfona-3-β-glucurónido además de los resultados esperados de codeína, codeína-6-β-glucurónido, morfina y morfina-6-β-glucurónido fue alarmante para el clínico que buscó asistencia para la interpretación de resultados. En la revisión de los resultados y los de febrero de 2017, así como los medicamentos del paciente (p. Ej., Codeína), existían 2 posibilidades. El primero fue que el paciente estaba usando opioides no recetados adicionales (por ejemplo, hidrocodona) además de codeína. El segundo fue que el patrón de drogas en la orina del paciente era consistente con el uso prolongado de dosis altas de codeína……………………..

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martes, 5 de noviembre de 2019

623- Imágenes tisulares en MS

Leung, Eberlin LS, Schwamborn K, Heeren RMA, Winograd N, Cooks RG. Q/A; Imágenes de tejido basadas en espectrometría de masas: ¿la próxima frontera en el diagnóstico clínico? Clin Chem. 2019; 65(4):510-513. Department of Pathology and Laboratory Medicine, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario, Canada.

El diagnóstico de muestras de tejido ha sido realizado tradicionalmente por patólogos utilizando una combinación de tinción celular y microscopía óptica. Con estas técnicas si hay un proceso de enfermedad presente, los patólogos pueden caracterizar diversas características del tejido, incluida la morfología, estructura y composición celular para confirmar posteriormente. Aunque los métodos histopatológicos que son "estándar de oro" e invaluables para el diagnóstico tisular de rutina, los resultados pueden ser subjetivos, debido a una combinación de factores como la variabilidad en la calidad de la tinción, la naturaleza de la muestra y la interpretación humana, y no son concluyentes para las enfermedades que presentan características histológicas indistinguibles. Por lo tanto existe la necesidad de nuevas tecnologías que puedan usarse como herramientas complementarias en para el análisis objetivo de tejidos y el diagnóstico de enfermedades.

La Espectrometría de Masas (MS) en Imágenes se han anunciado como el avance próximo en el análisis de tejidos. La capacidad de la MS para identificar rápidamente una variedad de biomoléculas presentes en una muestra es muy atractiva para el laboratorio clínico. De hecho, la MS acoplada a las técnicas de separación cromatográfica se usa actualmente para detectar y/o cuantificar moléculas pequeñas tales como agentes farmacológicos, péptidos y hormonas en sangre y orina. El advenimiento de las técnicas de MS que permiten el análisis directo de tejidos, incluyendo MALDI-MS-MS de iones secundarios, ha permitido a los laboratorios extender el uso del MS más allá de los biofluidos en muestras de tejido. Usando MALDI-MS, por ejemplo , las secciones de tejido delgado pueden analizarse de manera no dirigida por la abundancia y distribución espacial de las biomoléculas. Como tal, la imagen MALDI-MS se aplica cada vez más en la investigación clínica,

El potencial de la MS para revolucionar el análisis y el diagnóstico de tejidos ha impulsado varios avances para acelerar su viabilidad y utilidad en el entorno clínico. El desarrollo de la ionización ambiental MS, por ejemplo permite acercar las imágenes de tejido basadas en MS aún más al uso clínico de rutina. A diferencia de MALDI-MS de ionización secundaria, las técnicas como la ionización por electropulverización por desorción (DESI), permiten el análisis de tejidos en un entorno abierto a presión atmosférica, proporcionando una evaluación en tiempo real de la composición molecular de los tejidos. En la situación prevista, los médicos y los laboratorios pueden realizar una evaluación clínica rápida de las biopsias de tejido para mejorar y acelerar el diagnóstico, así como para guiar potencialmente la escisión tumoral intra-operatoria.

Aquí, se discuten este campo en rápida evolución de las imágenes de tejido basadas en la MS con algunos de los mejores expertos, así como los desafíos que aún enfrentan en términos de implementar esta tecnología en el laboratorio clínico.

Preguntas a considerar:

1.¿Cómo se usa actualmente la MS con respecto a las imágenes de tejido y cuáles son las limitaciones que impiden su uso rutinario en el laboratorio clínico?
2.¿Cuáles son las principales preocupaciones pre-analíticas para las imágenes de tejido por MS? Por ejemplo, ¿qué problemas  analíticos rodean el análisis de los tejidos fijados con formalina, o embebidos en parafina (FFPE) y qué estrategias se están investigando para adaptar las imágenes de MS a los tejidos FFPE?
3.La imagen tisular de MS a menudo gira en torno al análisis de proteínas y péptidos. ¿Cómo ha evolucionado la tecnología más allá de esto y cuáles son los desafíos con el análisis de biomoléculas no proteicas?
4.¿Cuáles son los beneficios y las limitaciones de las imágenes de tejido basadas en MALDI-MS y cómo se comparan los métodos alternativos como MS de iones secundarios y SIMS con MALDI-MS?
5.La capacidad de realizar análisis de imágenes de MS en tiempo real para uso clínico requeriría un considerable apoyo de tecnología informatica debido a los datos generados y la necesidad de documentar información relevante en el laboratorio y/o el sistema de información de salud. ¿Qué desafíos prevé en relación con la implementación de imágenes basadas en la EM en el uso clínico?

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