sábado, 28 de febrero de 2015

283- Mycobacterium tuberculosis

Mireia Coscolla, Sebastien Cagneux. Consecuencias de la diversidad genómica del Mycobacterium tuberculosis. Seminars in Immunology 2014; 26 (6),:431–444 . Department of Medical Parasitology and Infection Biology, Swiss Tropical and Public Health Institute, Socinstrasse 57, Basel 4002 Switzerland, University of Basel, Petersplatz 1, Basel 4003, Switzerland

Resumen

El agente causal de la tuberculosis humana, complejo Mycobacterium tuberculosis (MTBC), comprende siete linajes distintos filogenéticamente asociadas a diferentes regiones geográficas. En este artículo revisamos los últimos descubrimientos sobre la naturaleza y cantidad en la diversidad genómica dentro y entre linajes MTBC. A continuación, revisamos la evidencia reciente para el efecto de esta diversidad genómica en fenotipos micobacterias medidos experimentalmente y en entornos clínicos. Se concluye que, en general, el Linage 2 más extendida geográficamente (incluye Beijing) y el Linage 4 (también conocido como Euro-Americana) son más virulentos que otros linajes que están geográficamente más restringidos. Este aumento de la virulencia se asocia con respuestas tardías o reducidas  pro-inflamatorias inmunes, a la mayor gravedad de la enfermedad, y a una mejor transmisión. El futuro trabajo debería centrarse en la interacción entre MTBC y la diversidad genética humana, así como en los factores ambientales que modulan estas interacciones.

1. Introducción

La tuberculosis (TB) en los seres humanos es causada principalmente por los miembros del complejo Mycobacterium tuberculosis (MTBC) conocido como Mycobacterium tuberculosis en sentido estricto y Mycobacterium africanum. El MTBC son bacterias ácido-alcohol resistentes gram-positivas transmitidas a través de aerosoles generados por los pacientes con tuberculosis pulmonar. 

El resultado de la infección de TB y la enfermedad es muy variable: la exposición a MTBC puede ser seguido por la rápida eliminación a través de la inmunidad innata, el desarrollo directo de la enfermedad activa, o infección latente que puede o no puede volverse activa hasta varias décadas después de la exposición inicial. La tuberculosis activa comprende una serie de presentaciones, incluyendo la tuberculosis pulmonar clásica, y varias formas de enfermedad extra-pulmonar como la meningitis tuberculosa y la tuberculosis miliar. Cada una de estas diferentes formas de tuberculosis cuentan con una variedad de síntomas que se asocian con diversas respuestas en la recepción del patógeno. 

Tradicionalmente, los diferentes resultados de la infección y la enfermedad tuberculosa se ​​han atribuido al lugar y a las variables ambientales. Varios factores determinantes genéticos humanos se sabe que influyen en la susceptibilidad a la tuberculosis como factores ambientales entre ellos el hacinamiento y la mala ventilación en la exposición a las partículas infecciosas.  Se ha demostrado que una ventilación adecuada puede reducir la transmisión del MTBC. Cada vez más, sin embargo, se está haciendo evidente que un mejor conocimiento de los factores determinantes de la virulencia bacteriana y su interacción con el anfitrión y los factores ambientales mejorará nuestra comprensión de la patogénesis de la tuberculosis.........

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(*) Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.

miércoles, 25 de febrero de 2015

282- MBE en la formaciòn profesional

Elaine YL Leung, Sadia M Malick, Khalid S Khan- The EBM-CONNECT Collaboration. Formación sobre Medicina Basada en la Evidencia en el lugar de trabajo de los bioquímicos clínicos de la próxima generación. Clin Biochem Rev Vol  2013; 34: 93-103- Women’s Health Research Unit, Centre of Public Health and Primary Care, Queen Mary, University of London, London;East Surrey Hospital Redhill, Canada Ave, Redhill, Surrey, United Kingdom.

Resumen

Los bioquímicos clínicos están en la interfaz entre la ciencia de laboratorio y la práctica clínica y en una primera línea para apoyar decisiones clínicas basada en la evidencia. En una era de diagnóstico molecular y de  medicina personalizada, las practicas de laboratorio basada en la evidencia (EBLP) también son cruciales para ayudar a los clínicos a mantenerse al día con esta base de conocimiento en expansión. Sin embargo, no ha un reconocimiento de estas barreras para la implementación de EBLP y su formación. El objetivo de esta revisión es proporcionar un resumen práctico de las estrategias posibles para capacitar a los bioquímicos clínicos de la próxima generación.

La evidencia actual sugiere que el entrenamiento en la medicina basada en la evidencia clínicamente integrado (MBE) es eficaz. Adaptando “paquetes” de e-learning MBE e integrando clubes de revistas basadas en la evidencia se ha demostrado que mejora el conocimiento y las habilidades en este campo. Por otra parte, el e-learning ya no se limita a los paquetes de aprendizaje asistidos por computadora. Por ejemplo, las plataformas de medios sociales como Twitter se han utilizado para complementar las revista y los clubes existentes y proporcionan información de evaluación post-publicación adicional de esas revistas.

Además, la distribución de un plan de estudios EBLP tiene influencia en su éxito. Aunque las técnicas de e-learning sobre  MBE es eficaz, los maestros entrenados  localmente promueve la implementación de esa capacitación . Los cursos de formación, como la formación de “formadores”, ya están disponibles para ayudar a los instructores a identificar y hacer uso de las posibilidades de formación de MBE en la práctica clínica. Por otra parte, las redes de apoyo en prácticas dirigidas al aprendizaje y peer-asistida pueden fortalecer el aprendizaje autodirigido de MBE y la participación en la investigación entre los bioquímicos en formación. Por último, hacemos hincapié en la necesidad de evaluar cualquier programa de entrenamiento EBLP usando herramientas de evaluación validadas para ayudar a identificar los ingredientes más importantes en la formación eficaz de EBLP.

En resumen, se recomienda la formación en el lugar de trabajo de MBE con un enfoque adicional en la superación de las barreras que aparecen para su implementación. Además, los futuros estudios que evalúan la eficacia de la formación MBE deben utilizar herramientas de resultados objetivamente validadas y considerar estos resultados del entrenamiento sobre el entorno y en los pacientes

Introducción

La comprensión de la patología humana y las innovaciones tecnológicas asociadas está impulsando la evolución del laboratorio clínico en una era de diagnóstico molecular y medicina personalizada. Es evidente la necesidad de que los bioquímicos clínicos en formación aprendan a mantenerse al día con esta base de conocimiento en expansión. 

Las pruebas de laboratorio son intervenciones  médicas con riesgos y beneficios asociados. También son un área creciente de la industria de la biotecnología y un creciente número de ensayos clínicos están incorporando estas pruebas para evaluar las potenciales implicaciones terapéuticas de las diferencias moleculares (por ejemplo, en mutación genética y expresión) observadas en sus participantes. Las pruebas de laboratorio en investigación clínica también está expuesta a la misma vulnerabilidad que los métodos y resultados no publicados  en los ensayos clínicos sobre terapéutica. Por otra parte, con las restricciones en el gasto en salud y la necesidad de ampliar el área de cobertura realizado en numerosos países debe garantizarse las evaluaciones coste-efectividad de estas nuevas y novedosas intervenciones médicas .....

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sábado, 21 de febrero de 2015

ABA- Programa de Cursos a distancia 2015



CURSO TEORICO-PRACTICO DE HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Comienza: 6 de abril de 2015. Duración 8 meses
Director: Dr. Ricardo Forastiero

HEMATOLOGIA PEDIATRICA: FUNDAMENTOS E IMÁGENES
Comienza 13 de abril de 2015. Duración 8 meses
Directoras: Dra. Claudia Ayuso. Dra. Viviana Osta

ACTUALIZACIÓN EN DISLIPEMIAS Y BIOMARCADORES CARDÍACOS DE UTILIDAD
CLÍNICA.
Comienza: 20 de abril de 2015. Duración 6 meses
Director: Prof. Dr. Fernando Brites.

ACTUALIZACIÓN EN MICROBIOLOGIA CLINICA
Comienza: 20 de abril de 2015. Duración: 8 meses
Directores: Dra. María José Rial. Dr. Jaime Kovensky

EL LABORATORIO EN PATOLOGÍAS PEDIÁTRICAS
Comienza: 27 de abril de 2015. Duración 6 meses
Director: Dra. Sandra Ayuso. Dra. Viviana Osta

ACTUALIZACION EN BIOQUÍMICA CLINICA POR MÓDULOS A DISTANCIA
Comienza 4 de mayo de 2015. Duración 8 meses.
Directoras: Dra. Raquel Osatinsky – Dra. Silvia González

AUTOMATIZACION E INTERFERENCIAS EN LOS RESULTADOS HEMATOLOGICOS
SU INTERPRETACION A TRAVES DEL ANALISIS DE CASOS
Comienza 11 de mayo de 2015. Duración 3 meses.
Directora: Dra. Viviana Osta

CURSO INTEGRAL SOBRE LA CALIDAD ANALITICA: Herramientas prácticas para
el Laboratorio.
Comienza 1 de junio de 2015. Duración: 6 meses
Director: Dr. Gabriel Migliarino

CURSO INTEGRAL SOBRE LÍQUIDOS DE PUNCIÓN.
Comienza: 8 de junio de 2015. Duración: 3 meses
Director: Dr. Luis Palaoro

ENFERMEDADES POCO FRECUENTES Y SU SOSPECHA A TRAVÉS DEL FROTIS.
Comienza 15 de junio de 2015. Duración 3 meses
Directora: Dra. Claudia Ayuso

PROTEINAS DISPROTEINEMIAS y HEMOGLOBINOPATÍAS EN EL LABORATORIO BIOQUIMICO
Comienza: 18 de mayo de 2015. Duración 6 meses
Directoras: Dra. Raquel Osatinsky; Dra. Isabel Desimone; Dra. Isabel Crispiani

CITOMETRIA DE FLUJO CURSO POR CONVENIO: ABA- GRUPO RIOPLATENSE DE CITOM ETRÍA DE FLUJO.
Comienza: 29 de junio de 2015. Duración: 6 meses Directores: Dra. Emilse Bermejo y Dra. Viviana Novoa

CURSO BÁSICO DE INICIACIÓN EN TRABAJOS CIENTÍFICOS: HERRAMIENTAS
PRÁCTICAS PARA SU PLANIFICACIÓN Y DESARROLLO.
Comienza 14 de julio de 2015. Duración 5 meses
Directoras: Dra. María José Rial, Dra. Marysia Szefner

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Las inscripciones comienzan a partir de 01 de Febrero 2015.
Las fechas de inicio de los cursos son estimadas

Informes e inscripción
www.aba-online.org.ar
cursos@aba-online.org.ar

viernes, 20 de febrero de 2015

281- BLEE y Gram Negativos

Abreu, Santina, Varela, Yasmín, Millán, Beatriz, Araque, María. Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli productoras de beta-lactamasas de espectro extendido, aisladas en pacientes con infección asociada a los cuidados de la salud en un hospital universitario. Enf. Inf. y Microbiologia (Mexico) 2014;34 (3):92-99.  Laboratorio de Microbiología Molecular. Facultad de Farmacia y Bioanálisis. Universidad de Los Andes, Mérida 5101, Venezuela

Introducciòn

La producción de β-lactamasas de espectro extendido (BLEE) es el mecanismo más frecuente observado en bacilos Gram negativos resistentes a los antibióticos β-lactámicos. Estas enzimas hidrolizan la unión amida del anillo β-lactámico de las penicilinas, oximinocefalosporinas y los monobactámicos y son inhibidas por el ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam. La mayoría de las BLEE producidas por miembros de la familia Enterobacteriaceae son usualmente variantes alélicas de las conocidas β-lactamasas TEM y SHV. Sin embargo, desde los años 90, otras BLEE incluidas en la clase A de Ambler, identificadas como CTX-M, se han diseminado rápidamente en todos los continentes, en ambientes intra y extrahospitalarios, en humanos y animales. Estas enzimas se encuentran principalmente localizadas en plásmidos transferibles, que a menudo también albergan genes que median la resistencia a otras clases de antimicrobianos, lo cual favorece la aparición de cepas con resistencia múltiple, que incluye fenotipos resistentes a los aminoglucósidos, fluoroquinolonas, co-trimoxasol, entre otros.

La gravedad de las infecciones asociadas con los cuidados de la salud (IACS) se incrementa, cuando las bacterias implicadas son resistentes a los antibióticos,especialmente las productoras de BLEE. Las principales enterobacterias involucradas en las IACS y productorasde BLEE son Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli. La frecuencia de BLEE en estas especies bacterianas es variable y en Europa la producción de estas enzimas se observa principalmente en K. pneumoniae (30%), mientras que en el continente asiático es más frecuente en cepas de E. coli (67%), seguida por K. pneumoniae (55%). En Latinoamérica, la prevalencia de BLEE en K. pneumoniae y E. coli oscila entre 45.5% – 51.9% y 8.5 – 18.1%, respectivamente.

A partir de 1987 en Venezuela, se ha observado un incremento marcado en la producción de BLEE en cepas de E. coli y K. pneumoniae (25%). Desde entonces, numerosos estudios han descrito la presencia de enterobacterias productoras de TEM, SHV y CTX-M en la IACS en distintas regiones y hospitales del país. Sin duda, la prevalencia de los diferentes tipos de BLEE y su distribución no es un fenómeno estático, por el contrario se observa una dinámica intensa en la dispersión de los genes bla-BLEE, gracias a una plataforma genética eficiente que les permite diseminarse y movilizarse entre especies y géneros bacterianos diferentes. En este sentido, la detección rápida de BLEE en cepas clínicas es fundamental, no solo para indicar la antibiótico-terapia adecuada, sino también para implementar estrategias rigurosas para la contención de clones resistentes y vigilar la circulación de los genes blaBLEE en áreas hospitalarias de alto riesgo.

Por lo expuesto, el propósito de este trabajo fue determinar fenotípicamente la presencia de BLEE y la distribución de los genes bla-BLEE en cepas de K. pneumoniae y E. coli aisladas en pacientes con las IACS, internados en los servicios hospitalarios de medicina interna del Hospital Universitario de Los Andes, Mérida, Venezuela.


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domingo, 15 de febrero de 2015

280- MBLs en P.aeuruginosa

Andréa Lucena a, Libera M. Dalla Costa, Keite da Silva Nogueira, Adriana P. Matos d, Ana C. Gales de, Sonia M. Raboni .Comparación de pruebas fenotípicas para la detección de metalo-beta-lactamasas en muestras clínicas de Pseudomonas aeruginosa. Elsevier Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica;  2014; 32 (1):623-4. 

Resumen

Las metalo-β-lactamasas (MBL) que producen las bacterias gram-negativas son un creciente problema de salud pública en todo el mundo. Las pruebas de detección para la identificación rápida y específica de estos patógenos son esenciales y deben ser incluídas entre las pruebas de rutina. Este estudio tiene como objetivo determinar la frecuencia de MBL en aislamientos de Pseudomona aeruginosa resistentes a carbapenem y evaluar la precisión de diferentes pruebas en la detección de la producción de MBL. Entre enero de 2001 y diciembre de 2008 un total de 142 cepas de P. aeruginosa no susceptibles a imipenem fueron aisladas de muestras clínicas provenientes de pacientes hospitalizados. Estas cepas fueron examinadas por PCR, prueba de MBL-E, prueba de sinergia de doble disco (DDS), y prueba de disco combinado (DC). La concentración inhibitoria mínima (CIM; g/ml) se determinó mediante dilución en agar. Se realizó electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE) a todas las muestras. La secuenciación se realizó para confirmar y definir la variante de MBL y subtipos. Por PCR y análisis de secuencia de ADN, 93 cepas fueron confirmadas como positivas para MBL. A su vez, 91 cepas fueron confirmadas para el gen blaSPM-1, 1 cepa para el gen bla IMP-1, y 1 cepa para el gen bla IMP-16. La prueba de PFGE muestra un patrón clonal. Se evaluó la sensibilidad, especificidad, valores predictivos positivos y negativos para todas las pruebas. El ensayo DDS (CAZ-MPA) fue el método óptimo para la detección de la producción de MBL en las cepas de P. aeruginosa. Sin embargo, los resultados del ensayo de DC (IMP/EDTA) mostraron una estrecha concordancia con los de la DDS. Adicionalmente, el ensayo de DC permitió una interpretación más objetiva de los resultados, no requiriendo el uso de una sustancia tóxica.

Introducción

Las Metalo-β-lactamasas (MBLs) son determinantes de resistencia para aumentar la relevancia clínica de las bacterias gram-negativas, especialmente en P. aeruginosa, Acinetobacter spp., y miembros de la familia de enterobacterias. La difusión mundial que han adquirido los genes de las metalo-β- lactamasas genes y la aparición de nuevas variantes se están convirtiendo en una amenaza emergente para la salud pública, ya que por lo general lo producen elementos genéticos móviles que difunden rapidamente. Las tasas de mortalidad en aumento se han documentado en los pacientes infectados por productores de  MBL- P.aeruginosa , y se han  exacerbados por inadecuada y empírica terapia, por lo tanto, la detección temprana y la identificación de los organismos productores de MBL es de crucial importancia para la prevención de la diseminación nosocomial a través de un tratamiento adecuado, así como la implementación de un sistema de  control de infecciones.
Se han informado varios métodos fenotípicos para detectar microorganismos que llevan MBL Actualmente, las pruebas más frecuentemente utilizadas son la prueba de sinergia de disco doble (DDST), el ensayo de disco combinado (CD) y el e-test MBL con resultados discordantes. Sin embargo, estas pruebas se han demostrado en función de la metodología empleada, los sustratos β-lactámicos usados, la presencia de inhibidores de MBL (IMBL), el género bacteriano probado y la prevalencia local de tipos de MBL............................

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martes, 10 de febrero de 2015

279- Hiperkalemia

Julie R. Ingelfinger. Editorial ¿Una nueva era para el tratamiento de la hiperpotasemia? N Engl J Med 2015; 372: 275-277 

La concentración de potasio extracelular es normalmente 3,5 a 5,0 mmol por litro. La hiperpotasemia se define como un nivel de potasio en plasma mayor de  5,0 mmol por litro. La hiperpotasemia leve (5,0 a 5,9 mmol por litro) requiere un monitoreo clinico y evitar una alta ingesta de potasio porque a menudo, el cambio de terapias pueden aumentar los niveles de potasio. Mayores grados de hiperpotasemia:  niveles de potasio de 6,0 a 7,0 mmol por litro (hiperpotasemia moderada) y más de 7,0 mmol por litro (hiperpotasemia marcada) pueden provocar arritmias y paro cardíaco, con resultados fatales.

La hiperpotasemia es especialmente común en los pacientes con enfermedad renal crónica y aquellos con insuficiencia cardíaca. Irónicamente, la terapia de protección para estas condiciones a menudo incluye medicamentos que interrumpen en el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y al hacerlo puede dar lugar a un aumento de potasio plasmático. 

Los motivos de niveles elevados de potasio en pacientes con enfermedad renal crónica son el aumento de la ingesta de potasio, el manejo de potasio alterado por los riñones, la resistencia a la aldosterona (que conduce a la disminución de la excreción de potasio en el túbulo distal), acidosis, y la falta de insulina. Medicamentos como los inhibidores del SRAA, espironolactona o eplerenona, y suplementos de potasio, todos los cuales pueden aumentar los niveles de potasio, agravan el problema.

El control de la hiperpotasemia en pacientes con enfermedad renal crónica y en aquellos con insuficiencia cardíaca ha demostrado ser difícil. El control de la dieta, el uso vigoroso de tratamiento diurético, la provisión de bicarbonato, y limitar el uso o la reducción de la dosis de fármacos que aumentan los niveles de potasio puede controlar eeste ión de manera que no sea necesaria una terapia vinculante potasio específico. Sin embargo, estas estrategias no suelen tener éxito. 

Los medicamentos que reducen los niveles de potasioserico, se han limitado al poliestireno sulfonato de sodio (Kayexalate) que es un intercambiados de potasio-sodio, o un fármaco similar, el sulfonato de poliestireno de calcio, que intercambia de potasio-calcio. El  Kayexalate, se desarrolló en la mitad del siglo XX y requiere se administre con agua, y en general con el agregado de sorbitol. La preparación, que se toma por vía oral, tiene un sabor desagradable y puede causar diarrea. Cuando se administra como un enema, también es desagradable. En raras ocasiones, se puede producir una necrosis del colon. Por otra parte los diuréticos como la furosemida, no funcionan bien con los pacientes con enfermedad renal crónica. Por lo tanto, los nuevos medicamentos serían bienvenidos.........

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jueves, 5 de febrero de 2015

278- Desequilibrios del sodio plasmático

Richard H. Sterns, Los trastornos del sodio plasmático - Causas, Consecuencias y Corrección. N Engl J Med 2015; 372:55-65. From the University of Rochester School of Medicine and Dentistry and Rochester General Hospital, Rochester, NY.

Las células humanas viven en agua salada. Su bienestar depende de la capacidad del cuerpo para regular la salinidad de los fluidos extracelulares. Mediante el control de la ingesta y excreción de agua, el sistema osmoregulatorio normal impide que la concentración de sodio en plasma se desvíen fuera de su rango normal (135 a 142 mmol/L). Una falla en el sistema que regular dentro de este rango expone a las células al estrés hipotónico o hipertónico. Esta revisión considera las causas y consecuencias de una concentración plasmática de sodio anormal y ofrece un marco para corregirlo.

Concentración plasmatica de sodio y tonicidad extracelular

La concentración plasmática de sodio afecta el volumen celular. El término "tonicidad" describe el efecto del plasma en las células - la hipotonicidad hace que las células se hinchan y hipertonicidad hace que se contraigan-. Hipernatremia siempre indica hipertonía. La hiponatremia suele indicar hipotonicidad, pero hay excepciones (por ejemplo, hiponatremia hiperglucémico y pseudo-hiponatremia) que no están cubiertas en esta revisión.

Concentración plasmática de sodio y el contenido de agua y electrolitos en el cuerpo

Las concentraciones del soluto (osmolalidades) deben ser iguales dentro y fuera de las células porque los canales de agua (acuaporinas) hacen las membranas celulares permeables al agua.  La "bomba de sodio" (Na + / K + -ATPasa) excluye funcionalmente de sodio de las celulas,  y reliza el  intercambio con el potasio por medio de un transporte activo. Aunque el sodio es en gran parte extracelular y potasio es intracelular, los fluidos corporales pueden ser considerados que estan en un "estanque" que contiene sodio, potasio y agua, debido a los gradientes osmóticos que se suprimen rápidamente por el movimiento del agua a través de membranas celulares. Como tal, la concentración de sodio en el plasma debe ser igual a la concentración de sodio más potasio en el agua corporal total. Esta relación teórica fue validado empíricamente por Edelman et al. que utilizaba isótopos para medir cationes intercambiables en el cuerpo y el agua.................

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Comentarios sobre Sodio plasmático y enfermedad cardiovascular



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