717- no-HDL-C

Xin Su, Yi Kong, Daoquan Peng. Evidencia para cambiar la estrategia de enfocarse en el colesterol de lipoproteínas de no alta densidad. Lipids Health Dis. 2019; 18: 134. Department of Cardiovascular Medicine, the Second Xiangya Hospital of Central South University, Changsha, China.

Resumen

El colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) se ha recomendado como el objetivo principal del tratamiento en el manejo de lípidos en pacientes con enfermedad coronaria (CHD) durante las últimas décadas. Sin embargo, incluso con un tratamiento agresivo de reducción de LDL-C, los pacientes aún presentan un riesgo residual significativo de eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE). El colesterol de lipoproteínas no de alta densidad (no HDL-C) contiene todas las lipoproteínas aterogénicas, como quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), LDL, y lipoproteínas de densidad intermedia (IDL). Muchos estudios de observación prospectiva han encontrado que el  no HDL-C fue mejor que el LDL-C para predecir los riesgos de MACE. Dado que el  no-HDL-C parece ser superior para la predicción del riesgo más allá del LDL-C Las guías actuales han enfatizado la importancia del no HDL-C para guiar las estrategias de prevención cardiovascular y han señalado al no HDL-C como un objetivo terapéutico primario. Los objetivos de no HDL-C se recomendaron como 30 mg/dl más altos que los objetivos de C-LDL correspondientes, pero el valor parecía inapropiado. Esta revisión proporciona evidencia para cambiar la estrategia de manejo de lípidos para enfocarse en no HDL-C y se proponen valores apropiados para agregar a los objetivos de LDL-C.

Introducción 

La prevalencia de la enfermedad coronaria (CHD) tanto en los países desarrollados como en vías de desarrollo ha aumentado notablemente, planteando graves riesgos para la salud futura de los seres humanos y dando lugar a una alta mortalidad. Hoy en día, la relación entre la hipercolesterolemia y la CHD está bien establecida, y la terapia hipolipemiante es una estrategia importante en la prevención primaria y secundaria de la misma. En las últimas décadas, se recomendó el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) como el objetivo principal del tratamiento para el manejo de lípidos en pacientes con cardiopatía coronaria. Históricamente, cuando se trata de disminuir el riesgo de cardiopatía coronaria, la mayoría de las intervenciones farmacológicas y de estilo de vida se centraban en reducir el LDL-C. Directivas seleccionadas de dislipidemia en todo el mundo y recomendaciones de expertos, incluidas las de la American Diabetes Association/American, del College of Cardiology (ADA/ACC), de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) y la de la European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society (ESC/EAS) , han identificado objetivos de LDL-C menor de 70 y menor de 100 mg /dl para pacientes con riesgo muy alto y alto de cardiopatía coronaria, respectivamente, y han recomendado que la terapia de primera línea se dirija hacia la disminución de la LDL-C............

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(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a su  traducción al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den a la misma. Las páginas de este blog que son sin fines de lucro se renuevan dentro de 3 días en forma automática. Cordiales saludos. 

Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
Licenciado en Industrias Bioquímico Farmacéuticas- UBA
Ciudad de Buenos Aires, Argentina

716- HDL Col. ¿bueno o no tan bueno?

März W, Kleber M E, Scharnagl H, Speer T, Zewinger S, Ritsch A, Parhofer K G, von Eckardstein A, Landmesser U, Laufs U. Colesterol HDL: su re-evaluación clínica. Clin Res Cardiol. 2017; 106(9): 663–675. Medizinische Klinik V, Medizinische Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg Germany y otras instituciones.

Resumen

Antecedentes:  Si bien varias líneas de evidencia demuestran que las concentraciones elevadas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) contribuyen causalmente al desarrollo de la aterosclerosis y sus consecuencias clínicas, todavía se cree ampliamente que las lipoproteínas de alta densidad ejercen efectos atero protectores. Por tanto, el colesterol HDL (HDL-C) se sigue considerando en general como "colesterol bueno". Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que este podría no ser siempre el caso y que se justificaría una reevaluación fundamental de la importancia clínica del mismo.

Método:  Este artículo se basa en una revisión selectiva de la literatura.

Resultados:  En individuos sin antecedentes de eventos cardiovasculares, las concentraciones bajas de HDL-C se asocian inversamente con el riesgo de futuros eventos cardiovasculares. Sin embargo, esta relación puede no aplicarse a pacientes con trastornos metabólicos o enfermedad cardiovascular manifiesta. La función clásica de las HDL es movilizar el colesterol de los tejidos extrahepáticos para transportarlo al hígado para su excreción. Estas funciones en el metabolismo del colesterol, así como muchas otras funciones biológicas de las partículas de HDL, dependen del número, así como de la composición de proteínas y lípidos de las partículas de HDL que se reflejan pobremente por la concentración de HDL-C. El HDL-C puede incluso ejercer efectos vasculares negativos, si su composición se altera patológicamente. Por lo tanto, en linea con esto, el HDL-C sérico ya no se considera protector.

Conclusión:  A diferencia del colesterol LDL (LDL-C), el HDL-C se correlaciona con el riesgo cardiovascular solo en individuos sanos. El cálculo de la proporción de LDL-C a HDL-C no es útil para todos los pacientes. Un HDL-C bajo debe impulsar el examen de patologías metabólicas e inflamatorias adicionales. Un aumento de HDL-C a través de cambios en el estilo de vida (dejar de fumar, ejercicio físico) tiene efectos positivos y se recomienda.  Sin embargo, el HDL-C actualmente no es un objetivo válido para la terapia con medicamentos.

Epidemiología:   El concepto de que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) podrían proteger contra la enfermedad coronaria (CHD) se originó principalmente en estudios epidemiológicos de la población sana, en particular el estudio de Framingham. Los pacientes con cardiopatía coronaria manifiesta con frecuencia presentan un colesterol HDL bajo (C-HDL).  La relación entre el HDL-C y el riesgo cardiovascular no es lineal; por ejemplo, no se observa ninguna mejora adicional en el pronóstico con niveles de HDL-C por encima de  60 mg /dl (1,5 mmol /l). Investigaciones retrospectivas del EPIC Norfolk y del estudio IDEAL muestran que concentraciones muy altas de HDL-C pueden estar asociadas con un mayor riesgo. 

Un estudio de registro reciente de más de 1 millón de veteranos de EE. UU, encontró una relación en forma de U entre el HDL-C y la mortalidad total con 50 mg /dL (1,25 mmol/L) como asociado con la mortalidad más baja . Un análisis muy reciente del estudio de Framingham informa que el valor predictivo del HDL-C se modifica por el colesterol LDL (LDL-C) y los triglicéridos (TG). En comparación con un HDL-C bajo (definido como menor de 50 mg /dl en mujeres y de 40 mg /dl en hombres) de forma aislada, el riesgo aumenta cuando se produce un C-HDL bajo junto con C-LDL y/o TG elevados. También el riesgo cardiovascular (CV) aumenta en un 30% para LDL-C mayor de 100 mg/dl y TG menor de 100 mg/dl o LDL-C menor de 100 mg/dl y TG mayor de 100 mg/dl. Cuando tanto TG como LDL-C son mayor de 100 mg/dl, el riesgo CV aumenta en un 60% .

En resumen:  el HDL-C bajo es un indicador de aumento del riesgo cardiovascular, especialmente en personas sin antecedentes de eventos cardiovasculares; sin embargo, la relación epidemiológica entre el HDL-C y el riesgo es compleja. Las concentraciones reducidas de HDL-C se confunden con frecuencia con otras afecciones pro aterogénicas, en particular la presencia de inflamación y lipoproteínas ricas en triglicéridos pro aterogénicos y sus remanentes, así como LDL pequeñas y densas. La práctica generalizada y continua de calcular la proporción de LDL-C a HDL-C no es útil, porque un HDL-C alto no se asocia con un riesgo reducido, por lo que una combinación de C-LDL alto y C-HDL puede conducir a resultados incorrectos .........

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, 
Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
Licenciado en Industrias Bioquímico Farmacéuticas- UBA
Ciudad de Buenos Aires, R. Argentina

715- Premio Nobel de Medicina 2020

Ewen Caraway, Heidi Leford. Virólogos que descubrieron la hepatitis C  ganan el Nobel de Medicina.  Nature. Octubre 5, 2020

Un trío de científicos que identificaron y caracterizaron el virus responsable de muchos casos de hepatitis y enfermedad hepática, la hepatitis C, son los ganadores del Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2020.

Los ganadores son Harvey Alter del US National Institutes of Health in Bethesda, Maryland Michael Houghton de la University of Alberta in Canada; Charles Rice, de la Rockefeller University in New York City. Su trabajo sobre el virus de la hepatitis C allanó el camino para tratamientos efectivos contra la infección que ahora están disponibles.

The World Health Organization (WHO) estima que 71 millones de personas en todo el mundo están infectadas crónicamente con hepatitis C, que causa cerca de 400.000 muertes al año, principalmente por cirrosis y cáncer de hígado.

El premio es bien merecido, dice Ellie Barnes, quien estudia medicina e inmunología hepática en la the University of Oxford, UK.. “Se destaca como un emblema de la gran ciencia”, dice ella. "Hemos llegado a un punto en el que podemos curar a la mayoría de las personas infectadas". Los premiados compartirán un premio de 10 millones de coronas (1,1 millones de dólares).

Patógeno en la sangre

En la década de 1970, Alter estudió la transmisión de la hepatitis, o inflamación del hígado, como resultado de las transfusiones de sangre. Un trabajo anterior había identificado los virus de la hepatitis A y B, pero Alter demostró que un tercer patógeno viral transmitido por la sangre podía transmitir la enfermedad a los chimpancés.

Houghton, que entonces trabajaba en Chiron Corporation en Emeryville, California, y sus colegas identificaron el virus basándose en material genético de chimpancés infectados, lo que demuestra que se trataba de un nuevo tipo de virus de ARN que pertenecía a la familia Flavivirus . Lo llamaron virus de la hepatitis C.

Un equipo dirigido por Rice, entonces con base en la Washington University en St. Louis, Missouri, utilizó técnicas de ingeniería genética para caracterizar una parte del genoma de la hepatitis C responsable de la replicación viral, demostrando su papel en la causa de la enfermedad hepática.

En una conferencia de prensa, Alter señaló que los investigadores de Chiron tardaron seis años en clonar un pequeño fragmento del genoma viral de la hepatitis C y expresó dudas sobre si una investigación tan minuciosa podría llevarse a cabo hoy. “Hoy en día, si no tiene un punto final inmediato, es difícil obtener fondos”, dijo. “Ahora es mucho más difícil para las personas, especialmente los jóvenes, dedicarse a la investigación. Creo que la dinámica tiene que cambiar un poco "................

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 

Licenciado en Industrias Bioquímico Farmacéuticas- UBA.

Ciudad de Buenos Aires, Argentina

714- Diabetes autoinmune

Nishimura A, Matsumura K, Kikuno S, Nagasawa K, Okubo M,  Mori Y, Kobayashi T. Diabetes mellitus tipo 1 de progresión lenta: conocimientos actuales y perspectivas futuras. Diabetes Metab Syndr Obes. 2019; 12: 2461–2477. Department of Endocrinology and Metabolism, Toranomon Hospital, Tokyo, Japan.

Resumen

La diabetes mellitus insulinodependiente de tipo 1 de progresión lenta (SPIDDM), a veces denominada diabetes autoinmune latente en adultos (LADA), es una enfermedad heterogénea que a menudo se confunde con la diabetes tipo 1 y tipo 2. Como resultado, existían pocos criterios diagnósticos para este trastorno hasta 2012, cuando la Japan Diabetes Society estableció criterios que podrían utilizarse en la práctica clínica. Una pregunta principal es si los marcadores patológicos de diabetes tipo 1 o tipo 2 están presentes en el páncreas de pacientes con SPIDDM, porque el fenotipo de SPIDDM es similar a la diabetes tipo 1 y tipo 2. Estudios recientes aclararon los hallazgos patológicos en el páncreas de pacientes con SPIDDM, que incluían insulitis mediada por células T, un marcador de diabetes tipo 1; islotes pseudoatróficos (islotes específicamente desprovistos de células beta), otro sello distintivo de la diabetes tipo 1 y falta del depósito de amilina (es decir, polipéptido amiloide de los islotes) en las células de los islotes, un marcador patológico de la diabetes tipo 2. En términos de prevenir la pérdida de la función de las células beta en pacientes con SPIDDM, varios estudios han demostrado que algunos fármacos, incluidos los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4, son eficaces. Existe una mayor necesidad de un diagnóstico temprano de SPIDDM para preservar la función de las células beta. Esta revisión presenta hallazgos actualizados sobre la patogenia y los hallazgos inmunológicos del páncreas afectado, marcadores de diagnóstico, factores de riesgo para la progresión de la disfunción de células beta, epidemiología, características clínicas, estrategias de diagnóstico, estrategias de prevención y opciones clínicas para pacientes con SPIDDM. un marcador patológico de diabetes tipo 2. Existe una mayor necesidad de un diagnóstico temprano de SPIDDM para preservar la función de las células beta. 

Introducción

La diabetes mellitus insulinodependiente de tipo 1 de progresión lenta (SPIDDM), a veces denominada diabetes autoinmune latente en adultos (LADA), es el subtipo clínico más prevalente de diabetes mellitus tipo 1 en Japón.  En términos de nomenclatura, SPIDDM no siempre es sinónimo de LADA. Esto se debe a que SPIDDM incluye a pacientes con cualquier edad de aparición de diabetes (AOD), mientras que LADA restringe la AOD a adultos. Además, las diferencias genéticas influyen potencialmente en los diferentes fenotipos clínicos. El término SPIDDM se utiliza en esta revisión cuando los casos notificados cumplen con los criterios de diagnóstico para SPIDDM establecidos por  the Japan Diabetes Society y/o cuando los autores de los manuscritos citados utilizaron SPIDDM en sus informes.

Tanto SPIDDM como LADA se caracterizan por una edad de inicio tardía; insuficiencia progresiva de las células beta, que se asocia con un estado inicial que no requiere insulina, un estado insulinodependiente final durante varios años y autoanticuerpos persistentes de las células de los islotes, incluidos:  los autoanticuerpos de descarboxilasa del ácido glutámico (GADAb) y los anticuerpos de las células de los islotes (ICA). SPIDDM y LADA son fenotipos conceptuales entre la diabetes tipo 1 clásica de inicio agudo (AT1D) y la diabetes tipo 2 (T2D), y también se propuso el término diabetes "tipo 1.5" para describir estos trastornos. Debido a la amplia gama de fenotipos clínicos y la superposición entre las características de la diabetes tipo 1 (DT1) y la DT2, los criterios de diagnóstico que podrían utilizarse en la práctica clínica habitual no se establecieron hasta hace poco........... 

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Licenciado en Industrias Bioquímico Farmacéuticas- UBA.

Ciudad de Buenos Aires, Argentina

713- Diabetes juvenil

Graves Lara E, Donaghue Kin C, Control de complicaciones de la diabetes juvenil. Ther Adv Endocrinol Metab. 2019;10. Institute of Endocrinology and Diabetes, The Children’s Hospital at Westmead, Hawkesbury Road, and Hainsworth Street, Westmead,  Australia.

Resumen

La diabetes tipo 1 y tipo 2 está aumentando su prevalencia y su complicaciones son habituales. Las complicaciones de la diabetes rara vez se estudian en la juventud, a pesar de su posible aparición en la niñez. Las problemas microvasculares de la diabetes incluyen retinopatía, nefropatía o nefropatía diabética y neuropatía que puede ser somática o autónoma. La enfermedad macrovascular es la principal causa de muerte en pacientes con diabetes tipo 1. El estricto control glucémico reducirá las complicaciones microvasculares y macrovasculares; sin embargo, aún pueden manifestarse en la juventud. Este artículo analiza el diagnóstico y el tratamiento de las complicaciones que surgen de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 en la juventud. La detección de complicaciones es fundamental, ya que la intervención temprana mejora los resultados. El cribado debe comenzar a partir de los 11 años de edad, dependiendo de la duración de la diabetes tipo 1 o en el momento del diagnóstico para pacientes con diabetes tipo 2. La retinopatía diabética puede requerir un tratamiento invasivo como la terapia con láser o la terapia con factor de crecimiento endotelial antivascular intravítreo para prevenir ceguera en el futuro. La hipertensión y la albuminuria pueden presagiar nefropatía diabética y requieren tratamiento con inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Además de la hipertensión, la dislipidemia debe tratarse para reducir las complicaciones macrovasculares. Son pocos los ensayos de intervención destinados a examinar el tratamiento de las complicaciones de la diabetes en los jóvenes. Las estatinas, los inhibidores de la ECA y la metformina se han probado con éxito en adolescentes con diabetes tipo 1 con efectos positivos sobre el perfil lipídico, la microalbuminuria y las medidas de salud vascular.

Introducción

La prevalencia de diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 está aumentando y sus complicaciones son frecuentes.  Si bien se ha demostrado que los nuevos avances, como el trasplante de células de los islotes, mejoran el control glucémico,  el desconocimiento de la hipoglucemia, y  sus problemas a largo plazo siguen siendo una carga constante para los pacientes con diabetes. 

Dado que la duración de la diabetes es un factor importante que contribuye a las complicaciones de la diabetes, es preocupante que a más niños pequeños se les diagnostique diabetes y, por lo tanto, más personas corran el riesgo de sufrir complicaciones microvasculares al entrar en la edad adulta. En una publicación reciente, uno de cada tres jóvenes con diabetes tipo 1 y casi tres de cada cuatro jóvenes con diabetes tipo 2 tenían evidencia de al menos una complicación diabética. Los tipos de complicaciones de la diabetes no difieren entre pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2.  La retinopatía puede ser más común en jóvenes con diabetes tipo 1 que con diabetes tipo 2, y la microalbuminuria y la hipertensión pueden ser más comunes en jóvenes con diabetes tipo 2, a pesar de una duración más corta. Las complicaciones se desarrollan a una edad más temprana en pacientes con diabetes tipo 2 en comparación con aquellos con tipo 1.

La diabetes también contribuye a una mortalidad más temprana por enfermedades cardíacas. La edad de inicio de la enfermedad es importante para determinar la supervivencia en la diabetes tipo 1: la pérdida de años de vida aumenta en los diagnosticados menores de 10 años en comparación con los diagnosticados de 26 a 30 años.  El riesgo de enfermedad coronaria e infarto agudo de miocardio aumenta 30 veces en pacientes con diagnóstico de diabetes tipo 1 menores de 10 años. 

La diabetes afecta la retina, los nervios periféricos y los glomérulos renales, lo que conduce a complicaciones microvasculares de la diabetes. Las células de estas estructuras no pueden regular la baja captación de glucosa, lo que conduce a una sobreproducción de superóxido por la cadena de transporte de electrones mitocondrial y al estrés oxidativo resultante. Las complicaciones microvasculares son específicas de la diabetes, mientras que las macrovasculares no lo son; sin embargo, las personas con diabetes tienen un riesgo mayor que la población general.......... 

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Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
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712- Diabetes: informe de consenso

Wendy K. Chung, Karel Erion, Jose C. Florez Andrew T. Hattersley, Marie-France Hivert5, Christine G. Lee, Mark I. McCarthy, John J. Nolan, Jill M. Norris, Ewan R. Pearson, Louis Philipson, Allison T. McElvaine, William T. Cefalu, Stephen S. Rich, Paul W. Franks. Diabetes Care 2020 Jul; 43(7): 1617-1635. Medicina de precisión en la diabetes: informe de consenso de la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) . Department of Nutrition, Harvard T.H. Chan School of Public Health, Boston, MA-USA y otras Instituciones

Resumen

La convergencia de los avances en la ciencia médica, la biología humana, la ciencia de datos y la tecnología ha permitido generar nuevos conocimientos sobre el fenotipo conocido como "diabetes". Ha surgido un mayor conocimiento de esta afección en poblaciones de todo el mundo, lo que ilumina las diferencias en cómo se presenta la diabetes, su prevalencia  y cómo las mejores prácticas en el tratamiento varían entre las poblaciones. Paralelamente, se ha puesto el foco en el desarrollo de herramientas para la aplicación de la medicina de precisión a numerosas enfermedades. Este  Consensus Report presentado por the American Diabetes Association (ADA) Precision Medicine in Diabetes Initiative con  la  European Association for the Study of Diabetes (EASD) incluye su misión, el estado actual del campo y las perspectivas para el futuro. Se presentan opiniones de expertos en áreas de diagnóstico de precisión y terapias de precisión (incluida la prevención y el tratamiento), y se destacan las barreras  claves y las oportunidades para la implementación de la medicina diabética de precisión, con mejor atención y resultados en todo el mundo. Se presentan casos en los que el diagnóstico de precisión ya es factible y eficaz (es decir, formas monogénicas de diabetes), mientras que se discuten los principales obstáculos para la implementación global del diagnóstico de precisión en formas complejas de diabetes. La situación es similar para la terapéutica de precisión, en la que a menudo cambiará con el tiempo debido a la forma de evoluciona de la diabetes en pacientes individuales. Este Informe de consenso describe una base para la medicina diabética de precisión, al tiempo que destaca lo que queda por hacer para desarrollar su potencial.

Justificación de la medicina de precisión en la diabetes

La práctica de la medicina se centra en el individuo. Desde el principio, el médico ha examinado al paciente que padece la enfermedad, constatado sus signos y síntomas, los ha relacionado con los conocimientos médicos disponibles en ese momento, ha reconocido patrones que encajan en una determinada categoría y, a partir de la sabiduría y práctica acumulada a través de métodos empíricos. ensayo/error, aplicó un remedio dado que se adapta mejor a la situación en cuestión. Por lo tanto, el concepto de medicina de precisión, a menudo definido como "proporcionar la terapia adecuada para el paciente adecuado en el momento adecuado", no es nuevo. Lo que ha cambiado radicalmente es nuestra capacidad para caracterizar y comprender la variación biológica humana a través de 1) la evaluación del estado genético y metabólico, 2) aprovechando los datos para informar las categorías de enfermedades, y 3) decisiones preventivas y de tratamiento basadas en la ciencia y adaptadas a condiciones patológicas específicas. Se combinan con información detallada sobre el estilo de vida y el medio ambiente, disponible a través de dispositivos digitales y tecnologías que recopilan esas medidas, así como los datos extraídos de los registros médicos electrónicos, que presentan oportunidades incomparables para optimizar la medicina para la diabetes...........

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- Hoja de ruta para la medicina de precisión en diabetes

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711- Amiloidosis sistémica: biomarcadores y terapias

Nuvolone M, Merlini G. Amiloidosis sistémica: nuevas terapias y papel de los biomarcadores. Nephrology Dialysis Transplantation, 2017 ; 32 (5): 770–780. Institute of Neuropathology, University Hospital Zurich, Zurich, Switzerland. Amyloidosis Research and Treatment Center, Foundation Scientific Institute Policlinico San Matteo, Department of Molecular Medicine, University of Pavia, Pavia, Italy.

Resumen

La amiloidosis sistémica es causada por el plegamiento incorrecto y la deposición extracelular de una de una lista cada vez mayor de proteínas circulantes, lo que resulta en una disfunción de órganos vitales y, finalmente, en la muerte. A pesar de las diferentes condiciones predisponentes, que incluyen discrasias de células plasmáticas [amiloidosis de cadenas ligeras de inmunoglobulina (AL)], inflamación prolongada [amiloidosis reactiva (AA)] o mutaciones (amiloidosis hereditaria), las manifestaciones clínicas se superponen de manera notoria y simulan condiciones más prevalentes, lo que complica significativamente y a menudo retrasa el reconocimiento de estas enfermedades raras y complejas. Sin embargo, los enfoques de diagnóstico e imágenes refinados y el papel cada vez mayor de los biomarcadores, que ayudan a establecer el diagnóstico, evaluar el pronóstico y evaluar la respuesta a la terapia, han mejorado considerablemente el tratamiento de estas afecciones. El pilar de la terapia anti-amiloide sigue siendo la rápida reducción o eliminación del precursor amiloidogénico. Esto se logra apuntando a la condición subyacente, y las mejoras recientes en el tratamiento de los trastornos de las células plasmáticas y las condiciones inflamatorias crónicas han repercutido positivamente en el tratamiento de la amiloidosis AL y AA, respectivamente. Además, recientes y sustanciales mejoras en la comprensión de los fundamentos moleculares de la amiloidosis sistémica han revelado diferentes pasos clave en la cascada amiloidogénica que pueden ser dianas terapéuticas válidas. Estos incluyen estabilizadores de la conformación nativa del precursor amiloidogénico, inhibidores de la fibrilogénesis, disruptores de fibrillas amiloides y promotores del aclaramiento amiloide. Hay estrategias farmacológicas innovadoras, incluido el diseño racional de fármacos basado en la estructura.

Introducción

La amiloidosis sistémica se desarrolla cuando una proteína circulante adquiere un estado rico en láminas β plegadas incorrectamente y se deposita en compartimentos extracelulares de diferentes tejidos en forma de fibrillas amiloides insolubles. Con el tiempo, este proceso puede resultar en muerte celular, subversión de la arquitectura tisular normal, disfunción orgánica y eventualmente la muerte.

Diferentes proteínas circulantes pueden sufrir este destino, incluidos los fragmentos de inmunoglobulina {amiloidosis de cadena ligera (AL) o cadena pesada (AH) de inmunoglobulina monoclonal], transportadores (transtiretina, TTR, amiloidosis en ATTR y varias apolipoproteínas), reactantes de fase aguda (amiloide A sérico, SAA, en amiloidosis AA) u otros componentes plasmáticos. En consecuencia, la amiloidosis sistémica puede ocurrir como consecuencia de una variedad de afecciones, desde discrasias de células plasmáticas (AL y AH) hasta afecciones inflamatorias crónicas (AA), en presencia de mutaciones genéticas (por ejemplo, TTR mutante en ATTRm y otras amiloidosis hereditarias) o bajo otras condiciones que de otra manera favorecen este proceso (por ejemplo, diálisis para β 2 de tipo salvaje-amiloidosis asociada a microglobulina, envejecimiento por amiloidosis asociada a TTR de tipo salvaje, ATTRwt..........

A pesar de esta heterogeneidad bioquímica y etiológica, las manifestaciones clínicas de las diferentes formas de amiloidosis sistémica se superponen en gran medida y dependen esencialmente de los órganos afectados. Estos incluyen principalmente riñón y corazón, seguidos del sistema nervioso periférico/autónomo, hígado, tracto gastrointestinal y tejidos blandos. Las manifestaciones renales predominan en varias formas de amiloidosis sistémica  con afectación renal prevalente o casi exclusiva, mientras que la amiloidosis relacionada con la diálisis se manifiesta principalmente con depósitos de huesos y ligamentos.......

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710- Macro y microhematuria

Christian Bolenz,  Bernd Schröppel, Andreas Eisenhardt,  Bernd J. Schmitz-Dräger, Marc-Oliver Grimm, Review Article. Investigación de hematuria. Dtsch Arztebl Int. 2018 ; 115(48): 801–807. Department of Urology and Pediatric Urology, University Hospital Ulm y otros

Resumen

Antecedentes: La hematuria puede ser muy visible (macro hematuria) o solo detectable bajo un microscopio (micro hematuria). La microhematuria a menudo es asintomática y tiene una prevalencia de  4 a 5% en la práctica clínica habitual. Puede deberse a una enfermedad subyacente de los riñones o del tracto urogenital. En este artículo proporcionamos una visión general de las causas de la hematuria y de las recomendaciones de las guías actuales para su evaluación diagnóstica. Se presenta una estrategia diagnóstica adaptada al riesgo para la evaluación de la micro hematuria asintomática (aMH).

Métodos: Esta revisión se basa en publicaciones pertinentes recuperadas mediante una búsqueda selectiva en PubMed, así como en guías de Alemania y del extranjero.

Resultados: La hematuria tiene muchas causas y debe considerarse un diagnóstico diferencial urológico y nefrológico amplio. En ausencia de evidencia científica de alta calidad, las recomendaciones de las guías actuales para la evaluación diagnóstica de la hematuria no son uniformes; esto es particularmente cierto para aMH. Se dice que la micro hematuria está presente cuando la microscopía de orina revela tres o más eritrocitos por campo de gran aumento. La evaluación diagnóstica básica consiste en una anamnesis y exploración física minuciosas, medición de parámetros inflamatorios y pruebas de función renal,  ecografía de los riñones y la vejiga. Los pacientes con aMH no glomerular que tienen factores de riesgo como tabaquismo, edad avanzada y sexo masculino tienen más probabilidades de tener afecciones subyacentes relevantes y, por lo tanto, deben someterse a una  evaluación diagnóstica adaptada al riesgo con uretrocistoscopia, citología de orina y, cuando esté indicado, urografía por TC. Los pacientes con hematuria glomerular aislada tienen un riesgo elevado de enfermedad renal y deben someterse a controles de seguimiento a intervalos de seis meses.

Conclusión: Aunque la hematuria es común, no existe un algoritmo basado en evidencia uniforme, aceptado internacionalmente para su evaluación diagnóstica. Se deben considerar todas las causas potenciales de hematuria y todos los factores de riesgo individuales, de modo que se pueda identificar o descartar una enfermedad subyacente que requiera tratamiento.

Introducción 

Hematuria es un término derivado de las palabras griegas haima (sangre) y ouron (orina) para referirse a la presencia de sangre en la orina. La sangre puede ser visible a simple vista (macro hematuria, hematuria macroscópica o franca) o solo bajo el microscopio (micro hematuria). En algunos grupos de pacientes es un hallazgo frecuente. La prevalencia informada de micro hematuria asintomática (aMH) varía entre 1,7 % y 31,1%; en la práctica clínica habitual, y una prevalencia del 4% al 5% parece realista. Depende de varios factores de la población estudiada, como el umbral de definición, la frecuencia de las pruebas, la edad y el sexo, así como los factores de riesgo.

Macro hematuria

La macro hematuria siempre requiere investigación. La hematuria puede ser visible a partir de una concentración tan baja como 1 ml de sangre por litro de orina. El color y la intensidad del color se correlacionan con la cantidad de sangre: la sangre arterial fresca (rojo brillante, que va del rosa al color del ketchup) se puede distinguir de la sangre venosa (rojo oscuro, rojo burdeos) y de la sangre vieja (oscuro marrón o negro). En raras ocasiones, la orina puede tener un color rojo u obscuro debido a mioglobinuria (rabdomiólisis) o hemoglobinuria (hemólisis). Un diagnóstico de hematuria se confirma mediante la demostración de glóbulos rojos en el sedimento urinario como se muestra por microscopía cualitativa y cuantitativa.

Micro hematuria

En la microhematuria, hay un aumento microscópico del contenido de glóbulos rojos por sobre el umbral fisiológico. El umbral se da como igual o mas de 3 glóbulos rojos por campo de gran aumento en la evaluación microscópica del sedimento urinario en dos de cada tres muestras de orina recogidas correctamente. Algunas sociedades de especialidades médicas consideran que la evidencia de una tira reactiva es adecuada, mientras que otras requieren más de una (p. Ej., resultados positivos en dos de tres tiras reactivas) para un diagnóstico de microhematuria "significativa".......

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, 
Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
Licenciado en Industrias Bioquímico Farmacéuticas- UBA
Ciudad de Buenos Aires, Argentina

709- Protegiendo los Informes CDC

Sonja A. Rasmussen, John W. Ward, Richard A. Goodman. Protección de la política en la independencia editorial del CDC. JAMA 22 de septiembre de 2020. Departments of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology, and Epidemiology, University of Florida College of Medicine and College of Public Health and Health Professions, Gainesville

A partir del 11 de septiembre de 2020, fuentes informativas mencionaron que las personas designadas por políticos dentro del US Department of Health and Human Services (HHS) de EE. UU. han exigido la necesidad de revisar los informes científicos sobre la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) publicados en Morbidity and Mortality Informe semanal ( MMWR ), por el Centers for Disease Control and Prevention (CDC)

Según estas fuentes, las revisiones realizadas por personas designadas por políticos a veces han provocado retrasos en la publicación y cambios en el lenguaje de ciertos informes. No está claro si esto es cierto, pero estos informes son consistentes con otros similares sobre las acciones de los designados políticos y sus intentos de influir en el proceso científico. Como ex editor en jefe de MMWR , creemos que estos informes de los medios plantean serias preocupaciones de que, en medio de la pandemia de COVID-19, los informes científicos publicados en MMWR podrían haberse retrasado o alterado con fines políticos. Estas preocupaciones amenazan la credibilidad de MMWR, para ayudar a contrarrestar la pandemia.

Desde 1961, cuando el CDC comenzó a publicar MMWR , la publicación ha sido considerada la “voz de los CDC”, con un enfoque en comunicar informes científicos oportunos, autorizados, precisos y objetivos para guiar las acciones de salud pública. La publicación tiene un amplio número de lectores, incluidos profesionales de la salud pública, epidemiólogos, médicos y otros profesionales de la salud,  científicos, educadores y trabajadores de laboratorio, entre otros. Los informes de MMWR también son seguidos de cerca y amplificados por los medios de comunicación. 

Además de los informes publicados semanalmente, los CDC publican informes MMWR con carácter urgente para la difusión inmediata de información sobre brotes de enfermedades y otras amenazas para la salud. El MMWR también publica artículos integrales que delinean las recomendaciones del CDC basadas en la ciencia para la prevención y el tratamiento, incluidas las recomendaciones del Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) un comité asesor federal externo de expertos que brinda recomendaciones al  CDC con respecto a las vacunas.

Al igual que con todos los manuscritos científicos escritos por profesionales y/o publicados por el CDC, los envíos del MMWR se someten a un riguroso proceso interno de aprobación de revisión por pares por parte de epidemiólogos, laboratorios y otros expertos técnicos. El objetivo de este proceso es asegurar que el contenido incorpore aportes relevantes de expertos de toda la agencia y sea científicamente válido y técnicamente preciso.  El alcance de este proceso de revisión interna depende de la variedad de temas cubiertos, la complejidad de la ciencia y los efectos potenciales de los hallazgos. Normalmente, este proceso tarda unas 4 semanas , aunque se acelera cuando se necesita la publicación urgente de un informe......................

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Bioquímico-Farmacéutico-UBA. 
Licenciado en Industrias Bioquímico Farmacéuticas- UBA
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708- Caso clínico: Porfirias

Grace R. Williams, Robert D. Nerenz. Estudio de caso clinico. No es un sarpullido ordinario. Clinical Chemistry, 2019; 65 (6):733–738. Department of Pathology and Laboratory Medicine, Dartmouth-Hitchcock Medical Center, Lebanon,  Hanover, New Hampshire, USA

Descripción del caso

Una mujer de 17 años con 6 semanas de embarazo acudió al servicio de urgencias con síntomas de dolor abdominal, náuseas y vómitos durante 2 días. Aunque inicialmente solo se quejaba de dolor abdominal bajo derecho, al día siguiente se quejaba de dolor abdominal generalizado. Los valores de laboratorio al ingreso fueron: sodio de 118 mmol/L, potasio de 3,0 mmol/L y cloruro de 80 mmol/L. Al tercer día de ingreso, experimentó 2 convulsiones. Ella negó tener antecedentes de convulsiones u otras enfermedades neurológicas, pero tenía un largo historial de erupciones "similares a eccemas" en la cara, el cuello y las manos que no habían respondido a la prednisona. Una prueba de detección de drogas en la orina fue negativa y el examen físico fue normal. Al revisar su historia clínica, se observó que 6 meses antes de su ingreso al hospital, el paciente había consultado a un dermatólogo que describió numerosas pápulas pequeñas erosionadas y cicatrices en el dorso de las manos, el cuello y la parte superior del pecho del paciente. Las muestras de orina y plasma recolectadas durante esta cita en dermatología se enviaron a un laboratorio de referencia para investigar el fraccionamiento de porfirina y porfobilinógeno (PBG). Los resultados se presentan en la Tabla 1. Debido a los síntomas de la paciente al presentarse en el servicio de urgencias y al aumento previo de la concentración de PBG en orina, se la trató con infusiones diarias de hemina durante 4 días y sus síntomas se resolvieron. Durante los siguientes 2 días, su concentración plasmática de sodio aumentó a 135 mmol/L y fue dada de alta.

Síntesis defectuosa del hemo

Las porfirias son un grupo de trastornos metabólicos provocados por alteraciones funcionales en las enzimas responsables de la síntesis del hemo, lo que resulta en la acumulación de precursores del hemo. Las porfirias se clasifican en agudas o cutáneas y los síntomas de presentación se definen por el defecto enzimático y las propiedades del hemo intermedio acumulado  Estas categorías no son mutuamente excluyentes, ya que los pacientes con porfiria variegata (VP) y coproporfiria hereditaria (HCP) pueden experimentar síntomas tanto neuro viscerales como cutáneos agudos........ 

Preguntas a considerar:

1-¿Cuáles son algunas de las causas de hiponatremia y dolor abdominal concurrentes?

2-¿Cómo se diferenciaría la porfiria aguda de otras afecciones con presentación clínica similar?

3-¿Por qué se resolvieron los síntomas del paciente después de la infusión de hemina?

4-¿Cómo deberían integrarse las pruebas moleculares en el estudio posterior de este paciente?

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707- Farmacéuticos y sistema de salud en el COVID-19

Thiessen Kaci, Usery Justin B, Lopez-Candales Angel. Los farmacéuticos como respondedores de primera línea durante el COVID-19. Es necesario revisar las funciones y responsabilidades. Management: 2020, 43 (4) p 312-316. Department of Pharmacy Practice, University of Arkansas for Medical Sciences College of Pharmacy, Little Rock, AR - USA

Resumen

La pandemia en curso ha interrumpido el sistema de atención médica, creando desafíos tanto para los trabajadores de la salud como para los pacientes. A medida que se han adaptado los flujos de trabajo y las responsabilidades laborales para brindar atención a los pacientes infectados por coronavirus, se han pospuesto muchos servicios de atención primaria . Este cambio ha provocado importantes impactos económicos que serán difíciles de superar. Los farmacéuticos de atención ambulatoria pueden ayudar a llenar las brechas tanto en el acceso a los servicios de atención primaria como en el déficit financiero, si se les da la oportunidad de ejercer en la cima de sus habilidades y facturar sus servicios presenciales y de telesalud durante y después de la pandemia.

Introducción

A medida que la enfermedad CORONAVIRUS de 2019 (COVID-19) se ha extendido por todo Estados Unidos, los hospitales y los sistemas de salud han adaptado los flujos de trabajo, la utilización de recursos y la dotación de personal para adaptarse a la afluencia de pacientes sospechosos o confirmados de ser positivos al virus. Con la pandemia en curso, la industria del cuidado de la salud ha comenzado a darse cuenta de impactos financieros significativos debido a estos cambios, con estimaciones de que los sistemas de salud y los hospitales perderán más de $ 50 mil millones mensuales de marzo a junio (American Hospital Association,nd). Se están desviando recursos monetarios para preparar las salas de hospitalización y para atender a los pacientes con COVID-19 positivos, así como para proporcionar equipo de protección personal para evitar la exposición de los trabajadores de la salud (American Hospital Association,nd). Por recomendación de los Centros de Servicios de Medicare y Medicaid (CMS), muchos procedimientos no esenciales y procedimientos quirúrgicos electivos se han retrasado o cancelado ( CMS,nda ).

A la luz de estos factores, el enfoque de atención al paciente se ha alejado de los servicios de atención primaria y especializada . Los pacientes dudan en arriesgarse a exponerse al virus asistiendo a citas en el consultorio y, a su vez, los consultorios de atención primaria y los sistemas de salud han reducido el número de pacientes atendidos para atención crónica o han detenido estos servicios por completo. Según los resultados de una encuesta publicada el 3 de junio, la duodécima de una serie administrada semanalmente a proveedores de atención primaria, el 79% informa que continúa limitando las visitas de atención preventiva y crónica (Primary Care Collaborative,nd). De la misma encuesta, el 6% de los encuestados informaron que su práctica respectiva está cerrada al menos temporalmente, y el 27% de las prácticas han diferido el pago de los médicos, lo que demuestra aún más el impacto financiero del virus (Primary Care Collaborative,nd ). Esta disminución en los servicios no solo ha tenido un efecto inmediato, sino que probablemente tendrá efectos posteriores, ya que las oficinas de atención primaria no cumplen con varias métricas de calidad para el reembolso de las compañías de seguros. Incluso cuando los centros de atención médica comienzan a brindar atención como antes, es posible que muchas clínicas de atención primaria no tengan la capacidad para atender el número habitual de pacientes, además de los pacientes adicionales cuyas citas anuales o atención de seguimiento se han retrasado.

Antes de la pandemia, los pacientes que buscaban servicios de atención primaria para el manejo de la atención preventiva o crónica ya enfrentaban desafíos, como el costo de la atención y el acceso limitado a la atención debido a la escasez de proveedores o por vivir en áreas rurales (Oficina de Prevención de Enfermedades y Promoción de la Salud,nd). Los proveedores también estaban experimentando barreras en sus prácticas, incluida una gran carga de trabajo a la que contribuían las medidas de productividad y las limitaciones de tiempo, el reembolso y un salario más bajo que otras especialidades (Anónimo,2019;Loeb et al., 2016 ). Estos desafíos, combinados con el estrés adicional agregado por COVID-19, pueden requerir una reevaluación del sistema de atención primaria .

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706- Etiquetado de muestras biológicas

Kimberl and Scott. Estándares avanzados para el etiquetado y seguimiento de muestras biologicas.  Clin Lab News. Jun 1: 2020.

Una confusión en el  rotulado de muestras biológicas con el de SARS-CoV-2 resultó en que un individuo infectado recibió erróneamente un resultado negativo y ello resalta las consecuencias reales de los errores que pueden ocurrir durante la fase preanalítica de las pruebas de laboratorio.

En febrero de 2020, la University of California San Diego (UCSD) Medical Center(UCSD) recolectó muestras de cuatro personas que estaban en cuarentena al regresar de China y envió las mismas al CDC para su análisis. Según los informes de prensa, cierta confusión en las diferencias entre los sistemas de etiquetado de las dos organizaciones resultó en una falta de comunicación sobre los resultados de la prueba, y el CDC informo incorrectamente que los cuatro pacientes dieron negativo para el virus.

Mientras los cuatro individuos estaban siendo transportados desde el  UC San Diego Health hospital back al Marine Corps Air Station Miramar para esperar una cuarentena ordenada por el gobierno de 14 días, se corrió la voz de que uno de los individuos había dado positivo. Ese individuo fue devuelto al hospital y colocado en aislamiento.

El episodio subraya un hallazgo que se está volviendo más relevante a medida que los laboratorios clínicos se apresuran en ofrecer pruebas para el nuevo coronavirus y aceptar cadenas de suministro y procedimientos de recolección de muestras inusuales; por lo tanto mejorar la comunicación y la colaboración con los laboratorios externos sigue siendo la mejor estrategia para garantizar la precisión y proteger a los pacientes.

Una verificación de la realidad en los estándares de etiquetado

Los laboratorios clínicos han estado trabajando durante décadas para superar el problema de los errores del etiquetado de muestras Según un artículo en The Journal of Applied Laboratory Medicine (2017; :244-58). Los investigadores estiman que más de 160,000 eventos adversos de pacientes ocurren cada año en los Estados Unidos debido a errores de identificación de muestras de pacientes que involucran laboratorios clínicos, mientras que el 11% de todas las muertes por transfusiones ocurren como resultado de que los flebotomistas no identifican adecuadamente a los pacientes o etiquetan incorrectamente los tubos de sangre. 

El Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) en 2011 desarrolló un estándar para reducir la incidencia inaceptablemente alta de muestras mal etiquetadas en laboratorios clínicos. La directiva "“AUTO12–Specimen Labels: Content and Location, Fonts, and Label Orientation”, especifica ubicaciones y formatos para los elementos legibles por humanos que deben aparecer en la etiqueta para cada muestra de laboratorio clínico. Dicha directiva también especifica reglas para el truncamiento de nombres largos de pacientes, la ubicación y el tamaño del código de barras en cada etiqueta, una lista de los elementos variables más utilizados que pueden aparecer en las etiquetas de muestras y la orientación requerida de las etiquetas en los tubos de muestras. Esta directiva esta vigente.

La  Joint Commission 2014 reconoció la cuestión de los errores de identificación de muestras y lanzó dos Objetivos de Seguridad Nacional para abordar este problema. El primer objetivo requería que los proveedores de atención médica usaran dos identificadores específicos del paciente, como el nombre y la fecha de nacimiento, para garantizar que cada paciente reciba la medicación o el tratamiento correctos. El segundo objetivo era asegurarse de que el paciente correcto obtenga la sangre correcta cuando reciba una transfusión.......

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705- ¿Futuro de conferencias científicas?

Giuliana Viglione. Cómo las conferencias científicas sobrevivirán al choque del coronavirus. 

Nature, Jun 2020.

Desde que el coronavirus se extendió por todo el mundo a principios de marzo, muchas conferencias científicas programadas para la primera mitad del año han migrado en línea, y los organizadores de las reuniones que se realizarán en la segunda mitad de 2020 están decidiendo si serán total o parcialmente virtuales. Algunos investigadores esperan que la pandemia finalmente empuje a las sociedades científicas a adoptar un cambio hacia las conferencias en línea, un movimiento que muchos científicos han deseado durante mucho tiempo por razones ambientales y para permitir una participación más amplia.

Antes de la pandemia de COVID-19, Adam Fortais nunca había asistido a una conferencia virtual; ahora se ha inclinado hacia ellas, y no quiere volver a las reuniones convencionales en persona. Eso se debe a su experiencia de ayudar a promocionar algunas sesiones virtuales para la reunión de marzo de la American Physical Society (APS), después de que la organización canceló la conferencia regular con poca antelación . "Si tuviera la opción, creo que casi siempre elegiría hacer la virtual", dice Fortais, físico de la Universidad McMaster en Hamilton, Ontario. "Simplemente me parece mejor en casi todos los sentidos". Fortais podría cumplir su deseo.

Los científicos con discapacidades y los padres de niños pequeños son solo dos ejemplos de los investigadores que se benefician de las reuniones en línea, dice Kim Cobb, científica climática del Instituto de Tecnología de Georgia en Atlanta. Cobb ha estado recortando su propio viaje aéreo desde 2017, tanto para reducir "su huella de carbono personal"(*) como para abrir un camino hacia el cambio estructural en su disciplina. Ella espera que los cambios como resultado de la pandemia duren mucho después de que haya terminado. "En cinco años, estaremos en un lugar notablemente diferente".

Pero otros investigadores dicen que las conferencias en persona volverán a dominar después de que la amenaza de COVID-19 se haya desvanecido. Para ellos, las reuniones en persona ofrecen demasiadas oportunidades que las reuniones virtuales no pueden replicar.

Reuniones más verdes

(*) Las estimaciones del costo del carbono de las conferencias varían, pero varían de 0.5 a 2 o más toneladas de dióxido de carbono por participante solo en viajes. Si cada uno de los 7,8 millones de investigadores estimados en el mundo viajara a una conferencia cada año, el límite inferior de las emisiones anuales de carbono sería aproximadamente equivalente a las de algunas naciones pequeñas.

Antes de la pandemia, muchas sociedades científicas ya habían comenzado a explorar cómo hacer que la participación virtual esté disponible para los investigadores que no pudieron o no quisieron viajar. Cuando llegó la crisis, los obligó a acelerar las discusiones y los plazos existentes . "Íbamos a comenzar con reuniones más pequeñas", dice Hunter Clemens, director de reuniones en el APS. En cambio, la sociedad se apresuró a mover su reunión anual de abril en línea en cuestión de semanas. A pesar de la línea de tiempo acelerada, dice Clemens, la reunión virtual fue "algo increíble".

Esa reunión, que tuvo lugar del 18 al 21 de abril, atrajo a más de 7,000 inscritos, aproximadamente cuatro veces más que su asistencia en persona en un año normal, dice Clemens. Y casi todos, alrededor del 96%, iniciaron sesión en la conferencia en algún momento. Las sesiones virtuales, en promedio, tuvieron mayor asistencia que las presenciales en las conferencias estándar de abril de APS.

Los asistentes dicen que las reuniones virtuales son mejores en ciertos aspectos. Enviar preguntas en línea a través de chats moderados, por ejemplo, puede ayudar a los recien graduados a sentirse menos intimidados y permitir a los científicos formular mejores consultas. En la reunión anual de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer en abril, la capacidad de la audiencia para realizar preguntas en tiempo real "resultó en una mayor calidad de la pregunta", dice Emily Costa, investigadora del cáncer en el Centro de Cáncer Memorial Sloan Kettering en Nueva York................

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704- Biopelículas fúngicas

Melania Iñigo, José Luís Del Pozo. Biopelículas fúngicas: desde la investigación al tratamiento. Rev Esp Quimioter. 2018 Sep; 31(Suppl 1): 35–38. Department of Clinical Microbiology, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona/Madrid, Spain.

Resumen

Las biopelículas causan infecciones invasivas recurrentes que son difíciles de erradicar debido a su alta resistencia a los antimicrobianos y a los mecanismos de defensa del huésped. Las infecciones fúngicas relacionadas con biopelículas están asociadas con altas tasas de mortalidad. Aunque las pautas actuales recomiendan la extracción del catéter en los casos de infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con el catéter debido a especies de Candida , varios estudios han demostrado la eficacia de la técnica de bloqueo antifúngico. El uso de combinaciones de agentes antifúngicos puede mejorar el manejo de las infecciones fúngicas relacionadas con biopelículas y prevenir la aparición de resistencia asociada con la monoterapia. Dado que la presencia de infecciones mixtas de biofilm bacteriano-fúngico es muy frecuente, se debe considerar una combinación de agentes antibacterianos y antifúngicos.

Introducción

Una biopelícula es una comunidad de microorganismos incrustados en una matriz autoproducida de sustancia polimérica extracelular (EPS), que puede adherirse a superficies bióticas o abióticas y así facilitar la supervivencia en una gran cantidad de entornos, incluidos los dispositivos médicos. Los organismos asociados con biopelículas son responsables de más del 60% de todas las infecciones microbianas en humanos. Las biopelículas causan infecciones invasivas recurrentes que son difíciles de erradicar debido a su alta resistencia a los tratamientos antimicrobianos y los mecanismos de defensa del huésped y su excelente capacidad para adherirse a los biomateriales.

En muchos casos, la colonización precede a la infección. Los principales microorganismos involucrados suelen ser la flora comensal, incluidas las bacterias y los hongos. Los cocos grampositivos, principalmente los estafilococos coagulasa negativos, están involucrados en más del 70% de las infecciones relacionadas con cuerpos extraños. El patógeno fúngico más comúnmente asociado con las infecciones por biopelículas es Candida albicans y la infección resultante se asocia con una alta mortalidad. Otras especies de Candida que forman biopelículas incluyen C. parapsilosis , C. tropicalis , C. krusei y C. glabrata, Cryptococcus neoformans , Coccidioides immitis , Aspergillus spp., y las Fusariumspp., Blastoschizomyces capitatus, Malassezia pachydermatis, Pneumocystis spp., Trichosporon asahii , Rhizopus spp. y Rhizomucor spp. que también se describen como agentes causantes de infecciones fúngicas relacionadas con biopelículas. Los sitios comunes para las infecciones por hongos son la cavidad oral, los pulmones (principalmente en pacientes ventilados), las quemaduras, el tracto reproductivo inferior, la piel y los catéteres intravasculares, el tracto gastrointestinal y los sitios de inserción de los catéteres urinarios.

El biofilm de C. albicans , que es el modelo de biofilm fúngico que se ha estudiado mejor, comprende dos tipos principales de células: pequeñas células ovales de levadura (blastosporas) y células tubulares de hifas tubulares largas. La formación de biofilms de C. albicans implica cuatro etapas:
1) la adhesión de las células en forma de levadura a un sustrato; 2) iniciación y proliferación de la formación de biopelículas, en el que las células de levadura proliferan a través de la superficie produciendo proyecciones alargadas que crecen en formas filamentosas que contienen hifas y pseudohifas (etapa de proliferación ); 3) la maduración en una biopelícula compleja y estructurada, en la que las células encerradas en la matriz extracelular muestran una mayor resistencia a los fármacos; 4) la dispersión de las células en forma de levadura de la biopelícula para colonizar el entorno circundante.......................

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703- Endoftalmitis bacteriana y fúngica

Marlene L. Durand. Endoftalmitis bacteriana y fúngica. Clin Microbiol Rev. 2017; 30(3):597–613.  Departments of Medicine and Ophthalmology, Harvard Medical School, and Infectious Disease Service, Massachusetts, USA.

Resumen

La endoftalmitis es una infección ocular grave que puede provocar la pérdida permanente de la visión útil en el ojo afectado. La mayoría de los casos son exógenos y ocurren como una complicación de la cirugía de cataratas, una inyección intravítrea o un traumatismo ocular penetrante. La endoftalmitis endógena resulta de la siembra hematógena del ojo por bacterias u hongos, pero la bacteriemia o fungemia puede ser transitoria y los pacientes pueden presentarse sin síntomas de infección sistémica. Casi todos los pacientes con endoftalmitis presentan visión disminuida y algunos también tienen dolor ocular. El examen ocular generalmente revela hipopion e inflamación intraocular. El diagnóstico es clínico, apoyado por cultivos del vítreo y/o acuoso o por hemocultivos en algunos casos endógenos. Las técnicas de diagnóstico molecular se han utilizado en laboratorios de investigación para la identificación de patógenos en endoftalmitis y ofrecen la posibilidad de un diagnóstico rápido, incluso en casos de cultivo negativo. La inyección intravítrea de antibióticos es el componente más importante del tratamiento; algunos casos también se benefician del desbridamiento quirúrgico del vítreo mediante una vitrectomía. El resultado visual depende en parte del patógeno: por ejemplo la endoftalmitis estafilocócica coagulasa negativa tiene un mejor pronóstico que la endoftalmitis estreptocócica.La endoftalmitis es una emergencia médica, y el diagnóstico y el tratamiento oportunos son esenciales para salvar la visión. Algunos casos también se benefician del desbridamiento quirúrgico del vítreo mediante una vitrectomía. 

Introducción

La endoftalmitis es una de las infecciones oculares más devastadoras y puede provocar ceguera irreversible en el ojo infectado a las pocas horas o días de la aparición de los síntomas. El término "endoftalmitis" se refiere a la infección del vítreo y/o acuoso por bacterias u hongos. Las infecciones intraoculares por virus o parásitos generalmente se consideran tipos de uveítis en lugar de endoftalmitis.

La endoftalmitis puede ser exógena, en la cual se introducen microbios en la superficie ocular o de una fuente externa en el ojo, o endógena, que surge de la siembra hematógena de patógenos durante bacteriemia o fungemia. La mayoría de los casos de endoftalmitis son exógenos. La endoftalmitis exógena se divide además en varias categorías, principalmente por factores de riesgo, como los relacionados con la catarata, la postraumática y la ampolla. Es importante identificar la categoría de endoftalmitis, ya que esto influye en la presentación típica, la microbiología y el resultado visual .......

Patogénesis

La fuente de patógenos en la endoftalmitis exógena es la superficie ocular. (p.Ej., en el postoperatorio en postinyección relacionada con queratitis, relacionada con ampollas o relacionada con el dispositivo) o el medio ambiente (p. Ej., En endoftalmitis postraumática). En la endoftalmitis endógena, la fuente de infección es un foco transitorio (por ejemplo, un catéter venoso central permanente) o uno continuo (por ejemplo, un absceso hepático).

La probabilidad de que un paciente desarrolle endoftalmitis depende de los factores del huésped, el tamaño del inóculo y los factores patógenos. Las bacterias que colonizan la conjuntiva, como los estafilococos coagulasa negativos, se pueden cultivar a partir del acuoso al final de la cirugía en aproximadamente un tercio de los casos de cirugía de cataratas pero solo de 1/ 500 a 1/1,000 cirugías de cataratas dar lugar a endoftalmitis, probablemente debido a la capacidad del sistema inmune para eliminar pequeños inóculos. 

El recambio constante del acuoso cada 100 minutos probablemente ayuda; la comunicación con el vítreo, que no se regenera, durante la cirugía de cataratas aumenta el riesgo de endoftalmitis postoperatoria 6 veces. Grandes cantidades de patógenos introducidos en el ojo pueden abrumar las defensas del huésped; los brotes resultantes del uso de una solución contaminada durante la cirugía, por ejemplo, generalmente dan como resultado tasas de ataque del 80 al 100%....

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