Héctor H. García , Seth E. O'Neal , John Noh , Sukwan Handali, Colleen Suzanne Kraft, . Diagnóstico de laboratorio de neurocisticercosis (Taenia solium). J Clin Microbiol. 2018 Sep; 56 (9): e00424-18. Unidad de Cisticercosis, Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas, Lima, Perú y Emory University, Atlanta-USA
Resumen
La neurocisticercosis representa aproximadamente el 30% de todos los casos de epilepsia en la mayoría de los países en desarrollo. El inmunodiagnóstico de la cisticercosis es complejo y está muy influenciado por el curso de la infección, la carga de la enfermedad, la ubicación del quiste y la respuesta inmunitaria del huésped. Por tanto, el enfoque principal del inmunodiagnóstico debería consistir en evaluar si los resultados serológicos concuerdan con el diagnóstico sugerido por las imágenes. La detección de anticuerpos se realiza utilizando antígenos de parásitos purificados con lectina de lentejas en un formato de transferencia de inmuno-electrotransferencia ligado a enzimas, mientras que la detección de antígenos utiliza un ensayo de inmuno-absorción ligado a enzimas (ELISA) basado en anticuerpos monoclonales. Se han desarrollado nuevas configuraciones de ensayo prometedoras para la detección tanto de anticuerpos como de antígenos,
Introducción
La Taenia solium, o tenia del cerdo, es endémica en la mayoría de los países en desarrollo donde se crían cerdos. La coexistencia de la cría de cerdos domésticos y las malas condiciones sanitarias permite el establecimiento del ciclo de vida del parásito, en el que los cerdos se infectan con la etapa quística larvaria (cisticerco) al ingerir huevos infecciosos de Taenia excretados en las heces de un ser humano portador de la tenia intestinal adulta. Los seres humanos, a su vez, se infectan con la etapa adulta de tenia al ingerir quistes en carne de cerdo mal cocida. Los seres humanos también pueden albergar la etapa larvaria y adquirir cisticercosis por contaminación fecal-oral. Si bien los quistes en la mayoría de los tejidos son asintomáticos y rara vez se notan, los quistes en el sistema nervioso (neurocisticercosis [NCC]) son una causa importante de epilepsia y otras morbilidades neurológicas en regiones de endemicidad. Los casos de NCC se observan en regiones donde no es endémica con una frecuencia cada vez mayor debido a los viajes y la migración. En los Estados Unidos, se estima que ocurren más de 1,800 hospitalizaciones relacionadas con NCC por año. Los costos de hospitalización por cisticercosis superan los de la malaria y todas las demás enfermedades tropicales desatendidas combinadas .
Infección por Cisticercosis
Se sabe muy poco sobre la evolución habitual de las infecciones por cisticercosis humana. En el modelo porcino, los embriones contenidos en los huevos de tenia ingeridos se liberan, atraviesan la mucosa intestinal, migran a través del sistema circulatorio y se convierten en cisticercos que alcanzan su tamaño definitivo en 3 a 4 meses. Los cisticercos se encuentran típicamente en el tejido muscular y subcutáneo y con menos frecuencia en el sistema nervioso. No hay razón para sospechar que este proceso inicial sea diferente en humanos que en cerdos.
Neurocisticercosis
En general, se acepta que, aunque la cisticercosis humana afecta a múltiples tejidos, el sistema inmunológico del huésped suele destruir el parásito y sobrevive principalmente en sitios inmunológicamente privilegiados como el cerebro o el ojo. Es más probable que la infección del sistema nervioso produzca síntomas prominentes y, por lo tanto, es más probable que se diagnostique que las infecciones de otros tejidos. A pesar de esto, la mayoría de las infecciones permanezcan sin diagnosticar durante meses o años. La evidencia de una gran serie de casos de NCC ocurridos en soldados británicos que sirvieron en la India durante un período definido demostró que en una proporción significativa de casos, los síntomas neurológicos se presentan años después de la infección.
El proceso por el cual los embriones invaden el sistema nervioso central no se ha dilucidado claramente. Sin embargo, una vez que se establece la infección, la evolución de los cisticercos en el sistema nervioso humano sigue un curso algo predecible. Los quistes cerebrales intraparenquimatosos viables se convierten en vesículas redondeadas compuestas por una fina membrana parasitaria llena de un líquido claro similar al líquido cefalorraquídeo y que contiene una cabeza de tenia retraída (escólex).
Existe evidencia de que el parásito emplea múltiples mecanismos de evasión inmunitaria activa para evitar el reconocimiento. La inflamación periquística en esta etapa inicial es mínima o inexistente. En algún momento, el sistema inmunológico del huésped detecta el parásito y lanza una respuesta celular con inflamación perilesional local que conduce gradualmente a la muerte del quiste. El líquido dentro del quiste se vuelve turbio y denso, se encoge y el tejido parásito remanente finalmente se elimina o se reemplaza con una calcificación residual......
